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Sindrome de Plummer Vinston

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Sindrome de Plummer Vinston

  1. 1. Alumno: Angeles Garibay Sergio OswaldoNo Matrícula: 2010510214“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”Dr. Luis Federico LeloirSindrome de Plummer-Vinson.La denominación de este sindrome aún se discute, aunque la más usada es el síndrome dePlummer-Vinson nombrado así a partir de los primeros casos reportados por Henry StanleyPlummer y Porter Pasiley Vinson en 1912 y en 1919 respectivamente.Otro término usado es el Síndrome de Paterson-Kelly, el cual fue usado después de que doslaringólogos Británicos, Donald Ross Paterson y Adam Brown Kelly publicaran sus hallazgosseparadamente en el año 1919, ellos dos fueron los primeros en describir el cuadro clínicocaracterístico del síndrome, con la única salvedad de que Paterson dio una descripción casicompleta de la entidad pero sin referirse a la anemia, aunque fue el primero en prestar atención ala relación existente entre el síndrome y el carcinoma post cricoideo.El síndrome caracteriza por la presencia de anemia ferropénica, membranas esofágicas altas ydisfagia. El diagnóstico de esta entidad se realiza mediante endoscopia digestiva, esofagograma yhemograma siendo más frecuente en mujeres post-menopáusicas entre 40 y 50 años y de menorincidencia en mujeres jóvenes y hombres. Su tratamiento consiste en la corrección de la anemia y laeliminación de las membranas esofágicas por dilatación vía endoscópica.Anemia.La anemia se define como una reducción del total de células rojas circulante por debajo de los límites normales; esto tiene comoconsecuencia una disminución de la capacidad de la sangre en el transporte de oxigeno, probando una hipoxia tisular.Clasificación de la Anemia en relación a su Mecanismo.Mecanismo Ejemplos EspecíficosPérdida de SangreAgudaCrónicaTraumaLesiones del Tracto Gastrointestinal, PerturbacionesGinecológicasHemolisisDefectos Inherentes GenéticosDesordenes de la Membrana de EritrocitosDeficiencia de EnzimasDeficiencia de Hexosa MonofosfatoDeficiencia de enzimas GlicoliticasAnormalidades de la HemoglobinaDeficiencia de la Síntesis de GlobinaAnormalidades Estructurales de laglobinaDefectos Genéticos AdquiridosDeficiencia de Glucoproteinas unidas aFosfatidilinositolDestrucción mediada por AnticuerposTrauma MecánicoAnemia Hemolítica por MicroangiopatiasHemolisis Cardiaca por TraumaTrauma Físico RepetitivoEsferocitosis, EliptocitosisDeficiencia de G6PD, Glutatión sintetasa.Deficiencia de Piruvato cinasa, HexocinasaSíndromes de TalasemiaEnfermedad de Células Falciformes, Hemoglobina InestableHemoglinuria Paroxística NocturnaEnfermedad Hemolítica del Recién Nacido, reacciones detransfusión, por inducción de fármacos, desordenes autoinmunes.Sindrome Urémico Hemolitico, Coagulación IntravascularDiseminada, Purpurea Trombocitopenia TromboticaDefecto de Válvulas CardiacasBateristas, Corredores de MaratónIlustración 1Dr Henry Stanley Plummer
  2. 2. Alumno: Angeles Garibay Sergio OswaldoNo Matrícula: 2010510214“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”Dr. Luis Federico LeloirClasificación de la Anemia en relación a su MecanismoMecanismo Ejemplos EspecíficosHemolisis (continuación)Infección de los EritrocitosLesión Toxica o QuímicaAnormalidades de la Membrana LipídicaSecuestraciónMalaria, Babesiosis o BabeiasisSepsis por Clostridios, Veneno de Serpiente, EnvenenamientoAbetalipoproteinemia, Enfermedad Severa del HígadoHiperesplenismoDecremento de la Producción de EritrocitosDefectos Inherentes GenéticosDefectos que conlleven a la Depleción deCélulas MadreDefectos que afecten la Maduración de losEritoblastosDeficiencia en la NutriciónQue afectan la síntesis de DNAQue afectan la síntesis de HemoglobinaDeficiencia de EritropoyetinaLesión Inmunológica mediada por los ProgenitoresNeoplasmas Primarias HematopoyéticosLesiones que ocupan el espacio de la Medula ÓseaInfecciones de las Células Rojas de los ProgenitoresMecanismo DesconocidoAnemia de Fanconi, Defectos de la TelomerasaSíndromes de TalasemiaDeficiencia de B12 y FolatosDeficiencia de Hierro por AnemiaAnemia Aplasica, Aplasia de Células Rojas.Anemia por Enfermedad CrónicaLeucemia Aguda, Mielodisplasia, Desordenes MieloproliferativosNeoplasmas Metastásicos, Enfermedad GranulomatosaInfección por Parvovirus B19Desordenes Endocrinos, Enfermedad Hepatocelular del Hígado.Rangos de Referencia de Células Rojas en Adultos.Medición (Unidades) Hombre MujerHemoglobina (gr/dL) 13.6-17.2 12-0-15.0Hematocrito (%) 39-49 33-43Conteo Células Rojas (x106/µL) 4.3-5.9 3.5-5.0Conteo de Reticulocitos (%) 0.5-1.5Volumen Medio Celular Corpuscular (fL) 82-96Hemoglobina Media Corpuscular (pg) 27-33Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular (gr/dL) 33-37Distribución de Células Rojas. 11.5-14.5Las redes mucosas esofágicas, son poco comunes. La patogénesis es desconocida, pero se han encontrado frecuentemente enmujeres mayores a las 40 años. Estas redes están asociadas con reflujo gastroesofágico, enfermedad crónica de rechazo contra elinjerto, ampollas en la piel. Estas lesiones /redes se acompañan de: glositis, queiliosis, anemia y son parte del sindrome tratadoPlummer Vinson.Son más comunes en el esófago superior y son protrusiones con una semicircunferencia y protruyen menos de 5mm y tienenun espesor de 2-4 mm. Se componen de tejido conectivo fibrovascular. Su principal síntoma de este es la disfagia.
  3. 3. Alumno: Angeles Garibay Sergio OswaldoNo Matrícula: 2010510214“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”Dr. Luis Federico LeloirBibliografía1. V. Kummar, A. Abbas, N. Fausto, J. Aster, “Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease”, 8th Edition, Edt. SaundersElsevier, 2010, EEUU Pags 662, 641, 642 y 7672. http://medicina.ufm.edu/cms/es/Sindrome-de-Plummer-Vinson3. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2614/1/Sindrome-de-Plummer-Vinson-en-mujer-de-22-anos-de-edad-Presentacion-de-un-caso-clinico.html

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