Choque Hemorrágico / Hipovolémico

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Choque Hemorrágico / Hipovolémico

  1. 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital Regional Poniente Tacuba Fisiopatología Angeles Garibay Sergio Oswaldo. Bazan Ojeda David Hernández Juan Grupo 6CM20.
  2. 2.  Shock es la vía final de eventos letales clínicos, los cuales incluyen: • • • • • • Hemorragia Severa Trauma Extenso Quemaduras Infarto del Miocardio, Embolismo Pulmonar Sepsis Bacteriana. Shock Hipotensión Sistémica Disminución del Gasto Cardiaco Disminución del Volumen Circulante Efectivo
  3. 3. Aquel estado patológico de hipoperfución tisular e hipoxia celular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales. Hemorragia Daño Orgánico Hipoperfución ↓Retorno Venoso ↓ Gasto Cardiaco Hipovolemia Muerte
  4. 4.  Heridas/Traumatismos  Aneurismas  Hipertensión  Diabetes  Insuficiencia Hepática  Varices Esofágicas  Malnutrición  Disminución de Tiempos de Coagulación  Hipocalcémia  Depresión M.O.  Leucemia, Trombocitopenia  Enfermedad de Willbrand.  AINES
  5. 5.  Es el tipo de Shock mas frecuente.  Principal causa de muerte en el trauma y quirúrgicos 80% Intraoperatorias.  50% en 1er día de Hospitalización.   Principal causa de muertes potencialmente prevenibles  Principales causas de muerte en la población menor de entre 1- 44 años.
  6. 6. Vaso Sanguíneo Lesionado Arterial Venosa Localización Capilar Interna Externa Exteriorizada
  7. 7. Hematoma Petequias Purpurea Hemorragia 1-2mm Piel, Membrana Mucosa, Serosas >3mm Trauma, Vasculitis, ↑ Fragilidad Vascular Equimosis >1-2cm Subcutáneo Hb  Bilirrubina  Hemosiderina Hemotorax Hemopericardio Hemoperitoneo Hemartrosis “El sangrado de los capilares puede ocurrir bajo condiciones de congestión crónica; un incremento en la tendencia de la hemorragia se llama Diátesis Hemorrágica”
  8. 8. Hígado con congestión crónica pasiva y necrosis hemorrágica. Las áreas centrales son rojas y se encuentran algo deprimidas comparadas con el parénquima derredor que aun es viable, produciendo un patrón llamado “Hígado de Nuez Moscada
  9. 9. Hemorragias Petequiales en la mucosa del colón debido a Trombocitopenia
  10. 10. Controlada No Controlada Progresiva Mixto S-RAA ADH <90mmHG 10min Manejo Inicial ↑ Vasoconstricción ↑ Canales K ↑NO ↓Vasopresina ↓GC ↓ Perfusión Acidosis Metabólica Depresión Orgánica Daño Endotelial ↓Microcirculación Coagulación Intravascular Diseminada Isquemia Tisular Disfunción Multiorganica
  11. 11. Adulto 7% Peso Corporal´(70ml/kg peso) Pediátricos 8-9 % Peso Corporal Lactantes 9-10 % Peso Corporal
  12. 12. Anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y órganos
  13. 13. Perdida de volumen a partir del 15-20% vol. SNSimp ↓ retorno venoso Liberación de Catecolaminas ↑ RVP ↑poscarga Taquicardia ↓ volumen sistolico Vasoconstricción Visceral (riñon), musculo y piel No se compromete cerebro y corazon por autorregulacion si la PAM es de 60 o 70 mmHg ↓ precarga ↓ GC Hipoperfusión Metabolismo anaerobio
  14. 14. NA Baroreceptores y quimiorreceptores hipófisis post. Vasopresina (ADH) vasoconstriñe y retiene liquido por acción tub. Renales Ap. Yuxtaglomerular Renina Angiotensina Aldosterona Retención de Na+ , agua y producción de sed ↓ Flujo sanguíneo renal
  15. 15.  Cuando los mecanismos compensatorios son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte.
  16. 16. Aumento de la permeabilidad Acumulación de NaCl, entrada de Ca++ y salida de K+ Fallo en la bomba de Na-K ATPasa Síntesis de ATP + Insuficiente ↓función y necrosis + Ruptura de membrana lisosomica Destrucción intracelular irreversible piruvato lactato acidosis lactica
  17. 17. Activación y liberación de mediadores inflamatorios TNFα IL-1 IL-6 Endotelina C´ Histamina …etc.. Lípidos de membrana Acido araquidonico Leucotrienos LTD4, LTC4 = vasoconstricción m. liso Tromboxano A2 = vasoconstrictor y agregante plaquetario
  18. 18.  Sed  Aumento de la frecuencia cardiaca  Disminución de la presión arterial  Piel fría  Disminución en la producción de orina  Hemoconcentración
  19. 19. Severidad Manifestaciones Volumen sanguíneo perdido (%) Leve Taquicardia <100 Leve disminución de la presión arterial Pies y manos frías 15-25 % Moderado Taquicardia de 100-120 x´ Pasistolica 90-100 mmHg Inquietud Somnolencia Palidez Oliguria ??? 25 -35 o 40% Severo Taquicardia >120 x´ Pasitolica <60 mmHg Estupor Palidez extrema Extremidades frías Anuria >50%
  20. 20. Expansión rápida del volumen intravascular Control de la pérdida de sangre Infusión rápida de solución salina isotónica o lactato de Ringer 2-3L de solución salina en 20-30 min Hemoglobina <100 g/L trasnfusión sanguínea NE, Vasopresina, D opamina Administrar O2

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