Antipalúdicos.

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Antipalúdicos.

  1. 1. Dra. Eulalia Fernández Vallín Cárdenas
  2. 2. ANTIPALÚDICOS• Es la enfermedad infecciosa que produce mayor mortalidad• Cuatro especies de plasmodium causan el paludismo: FALCIPARUM, VIVAX, MALARIAE, OVALE• P. falciparum es el resonsable de casi todas las complicaciones severas y la muerte• La eficacia de los agentes antipalúdicos varía de acuerdo a la especie de plasmodium y las diferentes fases de su ciclo evolutivo• La resistencia es el principal problema terapéutico
  3. 3. ANTIPALÚDICOS Mosquito hembra inocula esporozoítos esporozoítos (profilaxis causal)Esquizonticidas HígadoTisulares Hipnozoítos Maduración esquizontes Merozoítos (esquizonticidas hemáticos) Invaden eritrocitos (fase asexual) (fase sexual) (gametoci Hemólisis das) Liberación merozoítos Succionados por mosquito
  4. 4. ANTIPALÚDICOS (Clasificación)I. Profilaxis causal: Proguanil, pirimetamina (previenen o evitan la maduración de los esquizontes hepáticos en el ciclo preeritrocítico.II. Esquizonticidas hemáticos:a. Acción rápida: cloroquina, amodiaquina, quinina, mefloquina, fansidarb. Acción lenta: proguanil, pirimetamina, sulfonamidas, dapsone(destruyen las formas asexuadas en los glóbulos rojos)
  5. 5. ANTIPALÚDICOS (Clasificación)III. Gametocidas: Primaquina, cloroquina(destruyen las formas sexuadas del parásito en la sangre)IV. Esporonticidas: proguanil, pirimetamina y sulfonamidas(evitan la maduración del ciclo sexual en el mosquito)
  6. 6. ANTIPALÚDICOS (Clasificación)V. Esquizonticidas tisulares: Primaquina(evitan las recaídas eliminando hipnozoítos en el hígado)VI. Profilaxis:a. Zonas sin resistencia a cloroquina: cloroquinab. Zonas resistentes a cloroquina: mefloquina
  7. 7. ANTIPALÚDICOS (CLOROQUINA)• Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de DNA y RNA• Buena absorción oral, se deposita en los tejidos (hígado, bazo, riñón, nervio óptico, músculo estriado) durante años• Efectos adversos, como profiláctico efectos adversos mínimos y leves, en el tratamiento continuo produce retinopatía, opacidad corneal, visión borrosa, trastornos de la acomodación
  8. 8. FANSIDAR• Formado por la asociación: sulfadoxina + pirimetamina.• Se inhiben pasos succecuentes en la síntesis de ácido fólico• Efectos adversos: generalmente es bien tolerado, puede producir hipersensibilidad, anemia hemolítica, embrio y fetotoxicidad
  9. 9. PRIMAQUINA• ESQUIZONTICIDA TISULAR por excelencia• Inhibe la síntesis de DNA y RNA• Efectos indeseables: Anemia hemolítica en pacientes con déficit de glucosa-6P deshidrogenasa, metahemoglobinemia, arritmias, hipertensión, náuseas, vómitos
  10. 10. PREGUNTALa cloroquina y sus congéneres bloquean l síntesisde DNA Y RNA al formar complejos con el DNA eimpedir su replicación o su transcripción a RNA. Laresistencia de plasmodio a cloroquina se debe a:a. Inducción de enzimas inactivantesb. Derivación del metabolismo de DNAc. Disminución de la captación del fármacod. Auemnto de la RNA polimerasa
  11. 11. PREGUNTALa deficiencia de GPD es un error hereditario delmetabolismo que se estima ocurre en más de 100 millones depersonas. La enzima es necesaria para reducir glutatiónoxidado y en personas deficientes , sus eritrocitos sonsusceptibles a hemólisis en presencia de agentes oxidantes. Elsiguiente fármaco está contraindicado en estos pacientes:a.Proguanilb.Fansidarc.Primaquinad.Cloroquina

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