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Alteraciones de la Coagulación en el Paciente Cirrótico

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Alteraciones de la Coagulación en el Paciente Cirrótico

  1. 1. ALTERACIONES DE LA COAGULACION EN EL PACIENTE CIRROTICO *ARCE HERNANDEZ ABRAHAM *CORIA MUÑOZ MONICA *CUAUTLE ROSAS JASMIN LUCRECIA *VELAZQUEZ RUEDA JORGE LUIS
  2. 2. QUE ES LA CIRROSIS • Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado.
  3. 3. • Se sabe que por sus cambios histológicos y a nivel del parénquima , tiende a manifestarse en sus formas crónicas como:
  4. 4. ALTERACIONES DE LA COAGULACION • Plaquetas • Disminución de la síntesis de factores de la coagulación • Disfibrinogenemia • Alteraciones en la fibrinólisis • Deficiencia de vitamina K
  5. 5. Fisiopatología • Disminución de la síntesis de los factores de coagulación y alta correlación con la gravedad y daño hepático • Los criterios para falla hepática fulminante refieren al TP mayor de 100, como predictor importante de mortalidad sin importar etiología • El factor VIII no suele verse modificado
  6. 6. • La prolongación de TP se observa en modelos pronósticos de hepatopatía, como en la clasificación de Child Pugh • La disminución de la cantidad del factor V se ha usado como criterio para el trasplante hepático con falla hepática y encefalopatía La modificación del factor V predice mayor extensión de daño hepático
  7. 7. Los mecanismo de afectación se ven afectados de la siguiente manera: • Desfribinogenemia • Hiperfibrinolisis • Deficiencia de Vit k • Estados de CID crónica • Trombosis de base (en algunos casos de enfermedad hepática descompensada)
  8. 8. Alteraciones en la hemostasia primaria Trombocitopenia: • Por disminución de ADP,PDF y demás factores de activación de agregación plaquetaria • En caso de pacientes alcohólicos, hay una disminución de la síntesis plaquetaria por megacariocitos y puede existir déficit de folato
  9. 9. • En casos de enfermedad hepática crónica avanzada y con existencia de esplenomegalia congestiva se puede alcanzar una depleción de hasta 60-80 % de las plaquetas totales
  10. 10. Alteraciones en la hemostasia secundaria y la fibrinólisis Desfibrinogennemia: • Polimerización anormal de monómeros de fibrina en el 60-70% de cirróticos • Aunque existan cifras de TP y TPP normales • Aumento de fibrinógeno defectuoso con exceso de acido siálico • Aumento de la enzima sialil-transferasa • Los valores de fibrinógeno pueden estar alterados
  11. 11. Hiperfibrinolisis • Aumento de productos de degradación de la fibrina • Disminución del tiempo de euglobina • Aumento del Dímero D • Aumento del activador tisular d plasminogeno • Importante causa de Sx hemorragiparo en pacientes cirróticos • Se encuentran en el 93% de los pacientes con ascitis
  12. 12. Deficiencia de Vit K • Desnutrición • Malabsorción de Vit K • La colestasis intra y extrahepática disminuye la absorción de la vitamina con las sales biliares
  13. 13. Trombosis • La localización mas frecuente de trombosis en el paciente cirrótico es la vena porta y las venas mesentéricas • Aumento de factores que desencadenas el estado protrombotico
  14. 14. Pruebas de Laboratorio
  15. 15. Tiempo de sangría: • Examen adecuado para la evaluación de la hemostasis primaria • Prolongado hasta en el 40% • Relevancia clínica no ha sido establecida. • Desmopresina – Disminuyó el tiempo de sangría
  16. 16. • No reduce el sangrado en procedimientos como la hepatectomía • No disminuye la tasa de hemorragia variceal • La corrección del tiempo de sangría no resulta en mejoría de la hemostasis primaria.
  17. 17. TP • Vía extrínseca • Deficiencias de factores: – II, V, VII, X y fibrinógeno
  18. 18. • Sin alteraciones o ligeramente alterado en estadios tempranos • Avance: disminucion de factores de via extrinseca (VIII)…. Alargamiento • Utilizado en modelos pronosticos • Child-Pugh, MELD
  19. 19. TTPa• Evalúa la vía intrínseca. • Deficiencia de todos los factores de la coagulación • Excepto los factores VII y XIII.
  20. 20. • El TP y el TT Pa • No reflejan de manera adecuada el nuevo balance en la coagulación • solo miden la fase procoagulante • hepatopatías crónicas… disminución de los anticoagulantes Protein a C Trombina Trombomodulin a Heparán Sulfato
  21. 21. • Ni el plasma ni los reactivos contienen trombomodulina o glucosaminoglucanos • Representan principalmente la trombina generada por los factores procoagulantes • En menor medida la inhibición ejercida por los anticoagulantes naturales.
  22. 22. • Pacientes con cirrosis… pruebas permanecen alteradas • Bajo condiciones fisiológicas de flujo • Plaquetas son capaces de interactuar normalmente con el colágeno y el fibrinógeno • Ajustar el recuento plaquetario y el hematocrito a niveles normales
  23. 23. INR • Modelo para la predicción de supervivencia en pacientes con enfermedad hepática en estado terminal (MELD) • Uso del índice internacional de sensibilidad (ISI) • Genera una variabilidad interlaboratorio entre el 25% y el 78% • ISI no está validado en pacientes cirróticos
  24. 24. • Mayor valor predictivo de sangrado – Historia de sangrados previos – Presencia y el tamaño de las várices esofágicas – Grado de hipertensión portal – Comorbilidades: falla renal o anemia
  25. 25. Tratamiento
  26. 26. Nódulos de Regeneración Necrosis Fibrosis Cirrosis Hipertensión portal Insuficiencia hepática
  27. 27. Parámetros Puntos asignados 1 2 3 Ascitis Ausente Leve Moderada Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3 Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8 Tiempo de protrombina * Segundos sobre el control INR 1-3 <1,8 4-6 1,8-2,3 >6 >2,3 Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973 Aug;60(8):646-9.
  28. 28. Tratamiento • Encaminado a las primeras manifestaciones clínicas. • La presencia de alteraciones hematológicas = cuadro severo de hepatopatía. • Es imprescindible evaluar continuamente el estado hemodinámico y neurológico del paciente.
  29. 29. Tratamiento Manifestación Clínica Manejo Ascitis Espirinolactona, Furosemide Paracentesis e infusión del liquido extraido endovenoso 6 a 8 g/L Encefalopatia Neomicina . Enema de colon.
  30. 30. Tratamiento • Plasma Fresco Congelado – Indicación: Sangrado persistente – Dosis: 10-20 ml/kg de peso – Duración: Uso inmediato prolongado 12-24 hrs. – Objetivo: Mantener INR ≤ 2.0 – Si el Objetivo no se cumple pensar en CID
  31. 31. Tratamiento • Crioprecipitado – Indicación: Fibrinógeno <100 mg/dL – Dosis: 1 U por cada 10 kg de peso – Objetivo: Incremento del fibrinógeno 50 mg/dL
  32. 32. Tratamiento • Concentrado Plaquetario – Indicación: Uso prófilactico en procedimientos invasivos Recuento plaquetario <60,000 mm3 – Dosis: 1 concentrado por cada 10 kg de peso – Objetivo: Evitar hemorragias. • Vitamina K: Endovenosa 30 mg 1 dosis o divida en 3 – Corrige TP

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