1. Velasco Barrios Oscar

2. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

3.  Lorraine B.Ware, M.D., and MichaelA. Matthay, M.D. N Engl J Med 2000;
342:1334-1349
 MichaelA. Matthay, Lorraine B. Ware, GuyA. ZimmermanJ Clin
Invest. 2012;122(8):2731–2740
 Ashbaugh DG, Bigelow DB, PettyTL. Acute respiratory distress in adults.
Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL.TheAmerican-EuropeanConsensus
Conference on ARDS. Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994:149(3 pt
1):818-24
 JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526
 Saguil, A., Fargo, M.,Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and
Management.Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358
 Morris,T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine. (7th ed.)Wolters Kluwer, 2014
 Levitt, J.,Vinayak, A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in
critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study.

4.  The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.VENTILATIONWITH
LOWERTIDALVOLUMESAS COMPAREDWITHTRADITIONALTIDAL
VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY ANDTHE ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-
1308.
 Young, D., Lamb, S. High-FrequencyOscillation for Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:806-13
 Guérin, C., Reignier, J. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:2159-68.
 Brodie, D., Bacchetta, M. Extracorporeal Membrane Oxygenation for
ARDS in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
 Peek GJ, Mugford M,Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic
assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal
membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a

5. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

6. El síndrome de distrés respiratorio agudo es
una importante causa de falla respiratoria aguda
que usualmente es asociada a falla orgánica
múltiple. Existen varias condiciones que pueden
precipitar el SDRA incluyendo neumonía,
sepsis, aspiración de contenidos gástricos y
politraumatismo
Michael A. Matthay, Lorraine B. Ware, Guy A. Zimmerman J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740

7.  Ha sido descrita desde la primera guerra mundial
 Reconocida en algunos pacientes con:
 Heridas no torácicas
 Sepsis
 Pancreatitis
 Otras condiciones que desarrollen
 Distres respiratorio
 Infiltrados pulmonares difusos
 Falla respiratoria
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23

8.  Ashbaugh et al – 1967
 12 pacientes con antecedentes previamente mencionados
 Acuñando el termino de “Sindrome de distres respiratorio en
adultos”
 Antes de poder continuar investigaciones en patogenesis y
tratamiento del sindrome  Necesario definirlo claramente
 American-European Consensus Conference (AECC) 1994
 Síndrome de distres respiratorio agudo
 Puesto que también afecta a niños
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994:149(3 pt

9. Michael A. Matthay, Lorraine B. Ware, Guy A. Zimmerman J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740
 SDRA ha sido descrita como la forma mas severa de daño
pulmonar agudo - DPA (Acute lung injury)
 Forma difusa de daño alveolar

10. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

11.  “Incremento marcado en la permeabilidad de la membrana
alveolo-capilar para agua, solutos y proteínas plasmáticas”
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluw

12.  La AECC definió el SDRA como una “condición aguda
caracterizada por infiltrados pulmonares bilaterales e
hipoxemia severa bajo la ausencia de edema pulmonar
cardiogénico”
 Para realizar un diagnostico hay que considerar
 La relación (ratio) de la presión parcial de oxigeno en sangre
arterial comparada con la fracción inspirada de oxigeno
 𝑃𝑎𝑂2/𝐹𝐼𝑂2
 En SDRA = <200
 En DPA = <300
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.

13.  Adicionalmente
 Edema pulmonar cardiogénico debe ser excluido por
 Criterios clínicos
 Presión capilar pulmonar menor a 18 mmHg (catéter arterial pulmonar)
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.

14.  2011  Iniciativa de la European Society of intensive care
Medicine, avalados por American Thoracic Society y la Society
of Critical Care Medicine desarrollaron en una conferencia en
Berlín, Alemania una nueva definición
 Para la nueva definición era importante elegir variables que
cumplieran con 3 criterios:
 Factibilidad
 Confiabilidad
 Validez
 Eligiendo así:
 Tiempo de inicio
 Grado de hipoxemia
 Origen del edema
 Radiografías
JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526

15. JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526

16. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

17. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
 Estudios comenzaron desde 1970 por National Institutes of
Health
 Estimaciones de 75 / 100 000
 Estudios subsecuentes (antes de la definición de AECC)
demostraban datos mas bajos
 4.8-8.3 / 100 000

18. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute
lung injury
 Una vez definida la enfermedad se reportaban casos incluso
mayores
 Incidencia ajustada a edad: 86,2 / 100 000
 Mayor prevalencia en ancianos
 15-19 años: 16 / 100 000
 75-84 años: 306 / 100 000
 Se estima que en EU existan 190,600 casos
 De los cuales: 74,500 muertes

19. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute
lung injury
 A nivel internacional
 Primer estudio post AECC
 Resultados de 17.9 / 100 000

20. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

21. FISIOPATOLOGÍA
El SDRA se caracteriza por 3 fases:
Fase
exudativa
Fase
proliferativa
Fase
fibrótica
21
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

22. 22
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
1) destrucción de células epiteliales
bronquiales y alveolares, con
formación de membrana hialina en
la MB desnuda.

23. 23
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
Los neutrófilos adheridos al
endotelio capilar lesionado se
extravasan al espacio aéreo
pulmonar (el cual está lleno de
líquido edematoso rico en
proteínas).

24. 24
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
1) Los Macrofagos alveolares secretan
citocinas: IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a,
que estimulan quimiotaxis y
activación de neutrófilos.
2) Los Macrófagos también secretan
citocinas que estimulan
producción de MEC por
fibroblastos.

25. 25
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
Los neutrófilos liberan oxidantes,
proteasas, leucotrienos y Factor
de Activación Plaquetario (PAF)
(Trombos, exacerbaciones)

26. FISIOPATOLOGÍA
26
Tiene como característica notable edema alveolar , abundante
infiltrado neutrofílico y formación de membranas hialinas.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

27. FISIOPATOLOGÍA
27
Notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

28. FISIOPATOLOGÍA
28
Es esta fase hay fibrosis importante y formación de bulas.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

29. FASE EXUDATIVA
29
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
FISIOPATOLOGÍA
Surge la lesión de las células del endotelio alveolo-capilar y de los neumocitos tipo II
Se pierde la barrera alveolar y acúmulo de líquido en intersticio: edema
Liberación de mediadores pro-inflamatorios: quimiotaxis de neutrófilos.
Formación de membranas hialinas en espacios aéreos
Lesión temprana de vasos pulmonares

30. FASE EXUDATIVA
30
**Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se caracteriza por la aparición de un edema rico en proteínas, neutrófilos, macrófagos y
eritrocitos en los espacios alveolares. El epitelio alveolar está destruido y la MB suele
estar sustituida por membranas hialinas (fibrina y detritus)*
El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas de declive o más
inferiores del pulmón. Por lo que se produce atelectasia.**
El colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reducen la distensibilidad
del órgano. **
* Neumología Clínica-J.L. Álvarez-Editorial Elsevier- 1ed.

31. FASE EXUDATIVA
31
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Comprende los primeros 7 días después del efecto desencadenante.
 Síntomas generales respiratorios:
 Disnea(con sensación de respiración superficial y rápida)
 Taquipnea
 Uso de músculos accesorios
 Aleteo nasal
 Hipoxemia
 Hipercapnia
 IR

32. FASE EXUDATIVA
32
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Presencia de opacidades alveolares
y en el plano intersticial, abarcan ¾
partes de los campos pulmonares.

33. FASE EXUDATIVA
33
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS
TAC DE TÓRAX

34. FASE PROLIFERATIVA
34
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
FISIOPATOLOGíA
 Lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de fibrosis pulmonar
durante esta fase.
 La presencia del péptido procolágena tipo III alveolar, es un marcador de
fibrosis pulmonar de mal pronostico.

35. FASE PROLIFERATIVA
35
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Se presenta entre los 7 y 21 días después del evento desencadenante.
 La mayoría de los se recuperan en breve plazo, y en está fase ya no requieren
de ventilador mecánico.
 A pesar de la mejoría , presentan:
 Disnea
 Taquipnea
 Hipoxemia

36. FASE PROLIFERATIVA
36
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Constituye un intento de regeneración de la membrana alveolo-capilar
denudada, preferentemente a expensas de neumocitos tipo II, que intentan
sustituir a los tipo I. *
La imagen histológica muestra los primeros signos de resolución y reparación
pulmonar:
 Organización de exudado alveolar
 Cambio de identidad de leucocitos infiltrados
 Proliferación de neumocitos tipo II en MB
* Neumología Clínica-J.L. Álvarez-Editorial Elsevier- 1ed.

37. FASE FIBRÓTICA
37
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
FISIOPATOLOGÍA.
 Esta fase inicia 3 a 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los
pulmones.
 Inicia una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador,
oxígeno suplementario o ambas medidas.

38. FASE FIBRÓTICA
38
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
HISTOLOGÍA
 La imagen histológica demuestra que el edema alveolar y los exudados
inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los
conductos y del plano intersticial.
 La arquitectura acinar se altera extraordinariamente y ocasiona cambios
enfisematoides con grandes ampollas.
 La fibroproliferación de la capa intima en la microcirculación pulmonar hace
que haya oclusión vascular e hipertensión pulmonar progresiva

39. FASE FIBRÓTICA
39
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las consecuencias funcionales de mayor peligro incluyen:
 Neumotórax
 Disminución de la distensibilidad
 Mayor espacio muerto
 Las personas en esta fase tardía sufren un importante carga de morbilidad

40. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

41. EXPLORACIÓN FÍSICA 41
Tiene un inicio rápido de disnea profunda ( 12 a 48h después del
acontecimiento inicial).
Inspección: Aleteo nasal, taquipnea, uso de músculos accesorios.
Auscultación: crepitaciones
Percusión: matidez en segmentos inferiores del pulmón (por el edema)
LANGE. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Stephen
McPhee. 2013

42. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

43. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
43
* Neumología Clínica-J.L. Álvarez-Editorial Elsevier- 1ed.

44. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
44
* Neumología Clínica-J.L. Álvarez-Editorial Elsevier- 1ed.

45. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

46. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Tiempo
Inicio agudo. Con 1 semana de alteraciones clínicas o empeoramiento
de síntomas respiratorios.
• Imagen de tórax
(radiografía de
tórax o TAC de
tórax)
Opacidades bilaterales- no explicables por efusión, colapso lobar o
pulmonar, o nódulos.
• Origen del edema
Falla respiratoria no explicable por falla cardiaca o sobrecarga de
líquidos.
• Oxigenación
Leve 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O
Moderado 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H₂O
Severo PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H₂O
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

47. Saguil, A., Fargo, M., Acute
Respiratory Distress
Syndrome: Diagnosis and
Management. Am Fam
Physician. 2012;85(4):352-358

48. Radiografía de tórax
Infiltrados/Opacidades bilaterales

49. Gasometría arterial
Presión parcial de oxígeno baja
 PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O
 100% sensible
 Poca especificidad por muchas otras causas de hipoxemia
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

50. En infección
subyacente
Cultivo de esputo,
sangre y orina
Positivo
En pancreatitis
aguda subyacente
Lipasa
Elevada
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

51. Lavado broncoalveolar
o aspirado endotraqueal
 Identificación de patógenos infecciosos
 Pneumocystis carinii en pacientes con sospecha de SIDA
 Recomendado en pacientes con sospecha de neumonía
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

52. Cateterización de arteria pulmonar
 Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) ≤18 mmHg
 No se hace de forma rutinaria
 Se usa para determinar si el edema pulmonar es cardiogénico
si aún hay duda en el diagnóstico
 Algunos pacientes tienen ↑ presión diastólica ventricular
izquierda superpuesta a SDRA, por esta razón, PAOP ya no es
incluido como criterio.
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

53. Péptido Natriurético Cerebral
Es secretado por los ventrículos cardiacos en respuesta a un
alargamiento excesivo de los miocitos. Su función es disminuir el
volumen sanguíneo y gasto cardiaco.
 Útil para distinguir entre falla cardiaca y SDRA
 Uso controversial
Nivel normal SDRA Falla cardiaca
<200 ng/L <100 ng/L >500 ng/L
Levitt, J., Vinayak, A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in critically ill patients with pulmonary
edema: a prospective cohort study. Critical Care 2008;1-9

54. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

55. Oxigenación de
sangre arterial y
tejidos periféricos
Limitar daño
pulmonar por
soporte
ventilatorio
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

56. Ventilación con volumen corriente bajo
 Reduce mortalidad e incrementa el número de días sin uso
de ventilador.
 El volumen corriente ajustado a 6 ml/kg del peso corporal
 La meta es mantener una meseta de presión inspiratoria <30
cm de agua.
 Una meseta de presión alta puede llevar a barotrauma y
volutrauma.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. VENTILATION WITH LOWER TIDAL VOLUMES AS
COMPARED WITH TRADITIONAL TIDAL VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY AND THE ACUTE
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-1308.

57. Típicamente bien tolerada. Puede ser necesaria l a infusión de bicarbonato.
“Hipercapnia permisiva” pH 7.2
↓pH
↑ PCO₂
Hipoventilación
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Sedación
necesaria

58. • Aplicar
PEEP 10-
15 cm H₂O
Cuando la
ventilación
presión positiva
de volumen
limitado no
mantiene PaO₂
>55-60 mmHg
usando FIO₂ ≤0.6
Efectos fisiológicos de PEEP
Redistribución de flujo
sanguíneo capilar → mejoría en
ventilación-perfusión
Reclutamiento de alveolos
previamente colapsados y
prevención de colapso en la
exhalación.
Progreso en PaO₂ que
permite la reducción de FIO₂
30-60
min
La presión torácica también
aumenta, restringiendo el llenado de
los ventrículos durante la diástole.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

59. Oscilación de alta frecuencia
 Utiliza frecuencia respiratoria >4 veces lo normal (>150
respiraciones/minuto) y volumen corriente muy bajo.
 Se piensa que reduce la lesión pulmonar asociada a
ventilador
 Young et al en un estudio multicéntrico concluyeron que su
uso no tiene efecto significativo en la mortalidad a 30 días
Young, D., Lamb, S. High-Frequency Oscillation for Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:806-13

60. Posición decúbito prono
Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome
NEJMvideo. https://www.youtube.com/watch?v=E_6jT9R7WJs

61. Posición decúbito prono
La aplicación temprana de sesiones prolongadas de
posicionamiento prono en pacientes con SDRA severo, disminuyó
significativamente la mortalidad a 28 días (16% en grupo prono y
32.8% en grupo supino) y 90 días (23.6% en grupo prono y 41%
en grupo supino).
Guérin, C., Reignier, J. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:2159-68.

62. Membrana de oxigenación extracorpórea
Brodie, D., Bacchetta, M.
Extracorporeal Membrane
Oxygenation
for ARDS in Adults.
N Engl J Med 2011;365:1905-14.

63. Brodie, D., Bacchetta, M.
Extracorporeal
Membrane Oxygenation
for ARDS in Adults.
N Engl J Med
2011;365:1905-14.

64. Membrana de oxigenación extracorpórea
Evidencia clínica:
 Muerte o discapacidad severa a los 6 meses de tratamiento:
37% en pacientes ECMO vs. 53% pacientes con tratamiento
convencional.
 Este ensayo clínico apoya la estrategia de transferir pacientes
con SDRA severo a ECMO.
 Aun así aún no esta claro que pacientes son los mejores
candidatos para este tratamiento. El tiempo ideal para el inicio
de ECMO no ha sido definido.
 Se necesita más investigación en efectos a largo pazo,
especialmente neuropsiquiátricos.
Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus
extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial.
Lancet 2009;374:1351-63.

65. CORTICOSTEROIDES
 Controversial
 En altas dosis no se previene el desarrollo de SDRA ni se
altera su curso.
 Otros estudios han sugerido que una dosis moderada (0.5-
2.5 mg/kg.día de metilprednisolona) durante la fase
temprana fibroproliferativa reduce la mortalidad y aumenta
los días sin uso de ventilador.
 Se usan no más de 7-10 días.
 Todavía hay poca evidencia que apoye su uso prolongado en
entapas avanzadas de la enfermedad
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

66. Manejo general
Soporte
nutricional
Prevención de
trombosis venosa
La sedación y
parálisis muscular
puede ser
requerida para
prevenir
resistencia al
ventilador y
↓consumo de O2
Evaluación de
estado
hemodinámico,
PaO2 y sonidos
respiratorios.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

67. Aún no hay un tratamiento específico.
Los intentos por bloquear los elementos de la cascada
inflamatoria o por manipular la cascada de citosinas no ha sido
exitosa clínicamente.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

68. 1.- Introducción.
2.- Definición.
3.- Epidemiología.
4.- Fisiopatología.
5.- Cuadro Clínico.
6.- Diagnostico Diferencial.
7.- Diagnostico.
8.- Tratamiento.
9.- Pronóstico.

69. PRONÓSTICO
 Mortalidad relacionada con la edad
25% en pacientes de 15-19 años
60% en pacientes de 85 años o más
 La mortlidad se relaciona más con la falla multiorgánica y
enferemedades preexistentes o coexistente.
 Los volúmenes y complianza regresan a sus valores predictivos en 6-
18 meses.
 La disnea que persiste meses después de la recuperación debe ser
investigada.
 Mínima afectación a la capacidad de ejercicio
 Los pacientes que presentaron la forma mas severa de la enfermedad
son más propensos a alteración de la función pulmonar persistente y
afectación en la calidad de vida.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

70. PREGUNTAS !!
 1.- Según la clasificación de Berlín, de acuerdo a la relación
de PaO2/FIO, donde se ubicaría un paciente con SDRA
grave?
 A) PaO2/FIO ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 3 cm H2O
 B) PaO2/FIO ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
 C) PaO2/FIO ≤ 50 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
 D) PaO2/FIO ≤ 5 mmHg con PEEP ≥ 100 cm H2O
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

71. PREGUNTAS !!
 2.- Biomarcador de fibrosis pulmonar de mal pronostico
 A) Oxido nítrico Exhalado
 B) PCR
 C) Procolagena tipo III
 D) Ninguna de las anteriores
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014

72. PREGUNTAS !!
 3.- Tratamiento de primera elección para SDRA
 A) Corticoesteroides
 B) Oxido Nítrico
 C) Ventilación asistida con volumen corriente bajo
 D) Posición decúbito-prono
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014