Successfully reported this slideshow.
Your SlideShare is downloading. ×

En praktisk tilnærming til sensitivisering

Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Upcoming SlideShare
Harstad4
Harstad4
Loading in …3
×

Check these out next

1 of 113 Ad
Advertisement

More Related Content

Advertisement

En praktisk tilnærming til sensitivisering

  1. 1. En praktisk tilnærming til sensitivisering og nerverelaterte smerterOppsummering og diskusjon Olav Amundsen
  2. 2. Hvorfor undersøker vi? Diagnostisere Finne ut hva som er galt Planlegge behandling Svare på hva en kan gjøre og ikke gjøre Se hva som er årsaken til problemet Finne ut hvor lang tid det vil ta å bli frisk Olav Amundsen
  3. 3. Hvorfor undersøker vi? • Høy andel uspesifikke diagnoser – opptil 90%! • Ofte hverken mulig eller nyttig å finne spesifikk diagnose • Diagnostisering kan ha negative konsekvenser • Ofte lite sammenheng mellom patologi, smerter og funksjonstap • Ulike undersøkere finner ulike ting • Stor andel av undersøkselsene sier ikke noe prognose • Vi greier ikke å predikere effekt av behandling Olav Amundsen
  4. 4. Olav Amundsen
  5. 5. Ofte lite sammenheng mellom patologi, smerter og funksjonstap Olav Amundsen
  6. 6. Ulike undersøkere finner ulike ting hos samme pasient Olav Amundsen
  7. 7. Olav Amundsen
  8. 8. Olav Amundsen
  9. 9. Olav Amundsen
  10. 10. 50%50% Dental Olav Amundsen 45% 55% Rheumatology 49%51% Cardiology 58% 42% Gastroenterology 66% 34% Gynecology 64% 36% Primary care
  11. 11. Olav Amundsen
  12. 12. Olav Amundsen
  13. 13. Olav Amundsen
  14. 14. Olav Amundsen
  15. 15. Olav Amundsen
  16. 16. Mekanismebasert klassifisering • Klassifisering basert på smertetype og nevrofysiologiske mekanismer • underliggende mekanismer • prediksjon • påvirke behandlingsvei • subgruppering som vil ha nytte av ulik behandling Olav Amundsen
  17. 17. Mekanismebasert klassifisering • Spesielt relevant når: • (i) Smerte uten identifiserbar patologi eller disproporsjonal med patologi • (ii) Smerte som vedvarer etter tilheling av skade eller patologi • (iii) Graden av smerte skiller seg klart fra smertebilde til pasienter med same skade/patologi • (iv) Ingen smerte ved åpenbar skade/patologi Olav Amundsen
  18. 18. Litt om smerte - Smertetype Nociceptiv Nevropatisk Nociplastisk Blandet • Smerte som kommer fra faktisk eller potensiell skade, og skjer på grunn av aktivering av nociceptorer • Herunder ligger også inflammatorisk nociceptiv smerte som f.eks. etter akutte skader • Den mest kjente typen • Smerte som kommer fra en skade eller sykdom i det somatosensoriske nervesystemet • Spesielle smertebeskrivelser: Brennende, kriblende, prikkende, elektriske støt • Smerte som kommer fra endret nocicepsjon UTEN klart funn av faktisk eller potensiell skade av vev. • De «vanskelige»: Fibromyalgi, irritabel tarm Olav Amundsen
  19. 19. Olav Amundsen
  20. 20. Olav Amundsen
  21. 21. Olav Amundsen
  22. 22. Sensitivisering Respons på stimuli som: - Bevegelse - Stillinger - Belastning - Sensoriske stimuli • Pasient med ryggsmerter: Subakutte lokale ryggsmerter med klar retningsbestemt forverring/lindring • Pasient med kneartrose: Store endringer i belastning, f.eks. etter fjelltur gir ubehag resten av dagen • Langvarige smerter langs store deler av columna også i hvile • Pasient med kneartrose: Gå opp trappa gir ikke-håndterbare smerter flere dager Behandling: Etter vanlige MSK-retningslinjer Behandling: Basert på årsak til sensitivisering Lav Høy Olav Amundsen
  23. 23. En praktisk tilnærming til sensitivisering og nerverelaterte smerterOppsummering og diskusjon Olav Amundsen
  24. 24. - Terminologi - Perifer og sentral - Utvikling av sensitiviseringstilstander - I praksis Sensitivisering Olav Amundsen
  25. 25. Terminologi • Sensitivisering • Økt responsivitet i nociceptive nevroner ved normalt stimuli og/eller • rekruttering av en respons fra stimuli som vanligvis er subthreshold (stimuli som vanligvis ikke ville bli oppdaget) • Inkluderer endringer i sentrale og perifære del av nervesystemet • Klinisk kan det kun påvises indirekte ved hyperalgesia og allodyni • Hyperalgesi • Økt smerterespons fra et stimuli som vanligvis ville gi smerte. • Allodyni • Smerte fra et stimuli som vanligvis ikke ville gi en smerterespons Olav Amundsen
  26. 26. Olav Amundsen
  27. 27. Hva menes med sensitivisering? • Deles ofte i perifer og sentral sensitivisering • Disse skjer alltid samtidig – behov for å dele opp? Perifer sensitivisering • Redusert terskel og økt respons fra nociceptorer. • Hovedsakelig endringer pga lokale inflammatoriske mediatorer. Kjemiske endringer i nociceptorer og i synapser • En gunstig prosess som SKAL skje • Advarer oss om skade • Tvinger oss til å avlaste – Fremmer tilheling • Hypersensitivitet etter definert perifær patologi Sentral sensitivisering • Endringer i SNS og immunsystem • Leder til endret tolkning av stimuli • Kobling mellom stimulus og respons endres • Smerte ved ikke-nociceptivt stimuli • Smerte spontant, uten stimuli • Robust fenomen som er enkelt å reprodusere i forskning. • Hypersensitivitet på grunn av endret nevral funksjon Olav Amundsen
  28. 28. Hva menes med sensitivisering? • Deles ofte i perifær og sentral sensitivisering • Disse skjer alltid samtidig – behov for å dele opp? Perifær sensitivisering • Redusert terskel og økt respons fra nociceptorer. • Hovedsakelig endringer pga lokale inflammatoriske mediatorer. Kjemiske endringer i nociceptorer og i synapser • En gunstig prosess som SKAL skje • Advarer oss om skade • Tvinger oss til å avlaste – Fremmer tilheling • Hypersensitivitet etter definert perifær patologi Sentral sensitivisering • Endringer i SNS og immunsystem • Leder til endret tolkning av stimuli • Kobling mellom stimulus og respons endres • Smerte ved ikke-nociceptivt stimuli • Smerte spontant, uten stimuli • Robust fenomen som er enkelt å reprodusere i forskning. • Hypersensitivitet på grunn av endret nevral funksjon Olav Amundsen
  29. 29. Hva menes med sensitivisering? • Deles ofte i perifær og sentral sensitivisering • Disse skjer alltid samtidig – behov for å dele opp? Perifær sensitivisering • Redusert terskel og økt respons fra nociceptorer. • Hovedsakelig endringer pga lokale inflammatoriske mediatorer. Kjemiske endringer i nociceptorer og i synapser • En gunstig prosess som SKAL skje • Advarer oss om skade • Tvinger oss til å avlaste – Fremmer tilheling • Hypersensitivitet etter definert perifær patologi Sentral sensitivisering • Endringer i SNS og immunsystem • Leder til endret tolkning av stimuli • Kobling mellom stimulus og respons endres • Smerte ved ikke-nociceptivt stimuli • Smerte spontant, uten stimuli • Robust fenomen som er enkelt å reprodusere i forskning. • Hypersensitivitet på grunn av endret nevral funksjon Er sensitiviseringen biologisk nyttig? Olav Amundsen
  30. 30. Utvikling av sensitiviseringstilstander • Delvis forklart fra kontinuerlig perifert input • Genetikk (Opp til 50%) • Miljøstressorer • Livsstilsfaktorer • Sterk sammenheng med kognitive og affektive symptomer • Overlapp med humørsvingninger, angstlidelser, depresjon, søvnforstyrrelser, utmattelse, kognitive problemer. • Ikke fullt kartlagte mekanismer • men sterk sammenheng mellom genetiske faktorer, miljømessige faktorer, psykososial sårbarhet og sensitivitetsendringer. Olav Amundsen
  31. 31. Olav Amundsen
  32. 32. Olav Amundsen
  33. 33. Olav Amundsen
  34. 34. Kliniske tegn på sensitivisering • Ekspert konsensus • Diffuse smerteområder • Disproporsjonal respons på stimuli ved klinisk undersøkelse • Beskrivelser av spontant utløst smerte • Identifisering av ulike psykososiale faktorer (katastrofering, unngåelsesatferd, distress) • Kan påvises gjennom testing av hyperalgesi og allodyni • Stort samsvar med hva pasienten beskriver er sensitivt og hva testing viser – mer om dette senere • Central sensitization Inventory Olav Amundsen
  35. 35. En ulykke kommer sjelden alene ? Olav Amundsen
  36. 36. • Score på over 40 indikerer sensitiviseringstilstand • Kan kanskje brukes som et utfallsmål? Olav Amundsen
  37. 37. • Vurder fire smertekomponenter • Intensitet • Beskrivelse • Utbredelse • Temporale karakteristikker • Vurder å bruke mekanismebasert undersøkelse • Kombiner smertevurdering med undersøkelse av fysiske og psykososiale faktorer. Anbefalinger ved vurdering av kroniske smerter • Min tilnærming • SF-Örebro • Kan du beskrive smerten? • Smertetegning • SF-Örebro (hvor lenge), spørsmål om variabilitet • Bedside QST • Klinisk undersøkelse og SF- Örebro + oppfølgingsspørsmål Olav Amundsen
  38. 38. >50 indicating higher estimated risk for future work disability/ high risk in terms of prediction of chronicity and longer-term work absence Underkategoriene kan brukes til å spille oppølgingsspørsmål: Spørsmål 1-2: Smertespesifikke spørsmål Spørsmål 3-4: Selvevaluert funksjon Spørsmål 5-6: Angst/depresjon (distress) Spørsmål 7-8: Forventinger om å kunne returnere til job Spørsmål 9-10: Fear-avoidance Olav Amundsen
  39. 39. En praktisk tilnærming til sensitivisering og nerverelaterte smerterOppsummering og diskusjon Olav Amundsen
  40. 40. Bedside QST - Mekanismebasert testing - Hva kan det brukes til? - Praktisk bruk - Kasuistikker Olav Amundsen
  41. 41. QST – en mekanismebasert tilnærming • Test av funksjon til afferente nerver og nervebaner ved å måle sensorikk og smerte • Påfører ulikt stimuli for å måle detection threshold og pain threshold • Brukt i forskning på nevropatisk smerte, muskel-skjelett problematikk, perifer- og sentral sensitivisering • Krever avansert og dyrt utstyr – Ikke tilgjengelig i klinisk praksis Olav Amundsen
  42. 42. German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS) • Varme/kulde • Taktilt stimuli • Mekanisk smerte • Stimulus-respons funksjon • Wind up ratio • Vibrasjonssans • Pressure pain threshold Olav Amundsen
  43. 43. Olav Amundsen
  44. 44. Hva kan QST brukes til? • Skille mellom pasientgrupper og kontrollgrupper • Subgruppering basert på QST-profil • Biopsykososiale faktorer og QST • Predikering av utfall • Utfallsmål? Olav Amundsen
  45. 45. En kan skille mellom pasientgrupper og kontrollgrupper • Skilte mellom CLBP og kontrollgruppe • Skilte pasienter med kjeveproblematikk og kontrollgruppe • Skilte OA og kontrollgruppe • Skilte fibromyalgi og kontrollgruppe • Skilte IBS og kontrollgruppe Olav Amundsen
  46. 46. Subgrupper basert på QST-profil • OA • Grupper med høy smerte og lite rtg. funn - økt sensitivitet for mekanisk stimuli, kulde og varme på ikke-affisert kroppsdel • Subgruppe av med multimodal utbredt hyperalgesi - høyere smerte og større funksjonsnedsettelse • LBP • Gruppe med økt sensitivitet - høyest smerteintensitet, høyest funksjonsnedsettelse, mest utbredt smerte, høyest andel udiagnostiserte tilleggssymptomer, mest stressfulle livshendelser og høyest grad av endring i kroppspersepsjon • Kneprotese • Smerte ett år etter innsatt kneprotese - assosiert med utbredt hyperalgesi for mekanisk trykk, kulde og varme • Fibromyalgi • Subgruppe med høyest endring i CPT og HPT - høyere smerteintensitet, flere tender points og dårligere søvnkvalitet Olav Amundsen
  47. 47. QST og biopsykososiale faktorer • Samme gener assosiert med smertetilstander og økt sensitivitet for eksperimentell smerte • Negativ Affekt Score (PANAS) assosiert med fibromyalgi og økt sensitivitet • Høy grad av optimisme assosiert med lavere smertesensitivitet hos friske og pasienter med kjeveleddssmerter • Smertekatastrofering assosiert med smerteintensitet og økt sensitivitet hos friske, RA og TMJ • Stress kan indusere temperaturallodyni akutt Olav Amundsen
  48. 48. Prediksjon • Kuldehyperalgesi predikerer dårligere outcome ved lateral epicondylalgi 1 år senere • Kuldehyperalgesi predikerer dårligere outcome ved whiplash 1 år senere • Utbredt trykkhyperalgesi predikerte dårligere outcome etter innsettelse av kneprotese • Preoperativ testing predikerte kronisk post-operativ smerte etter thorakotomi • Bedside QST predikerte smerte 1 år etter masektomi Olav Amundsen
  49. 49. Utfallsmål? • Kan spille en rolle i å monitorere sykdomsprogresjon og som utfallsmål • Normalisering av QST-endringer hos atrosepasienter etter innsatt protese • God test-retest reliabilitet ved QST, men tilsvarende studier på bedside QST er ikke gjort Olav Amundsen
  50. 50. • Redusert sensitivisering etter 12 uker CFT – assosiert med klinisk bedring og reduksjon av smertestillende medisiner. • Lokal effekt rygg, ingen endring i andre områder. • Studiens hypoteser: • Kognitive prosesser og livstilsforandringer er assosiert med sensitivisering. Endring av disse vil også kunne endre sensitiviteten. • Redusert frykt og smerterelatert angst kan påvirke vevssensitivitet • Kan reflektere reduksjon av overbeskyttende bevegelsesstrategier Olav Amundsen
  51. 51. Viktig å være klar over • Få studier på klinisk versjon/Bedside QST – men • Bedside QST hadde høy korrelasjon med omfattende QST ved nevropatiske smerter • Måler opplevd intensitet av samme stimuli på ulike regioner – sammenligner med seg selv • Krever aktiv deltakelse og god kommunikasjon • Vi vet ikke om QST faktisk er et valid mål på sensitivisering, da det ikke finnes etablert gullstandard • QST innebærer eksperimentell smerte, som nevrofysiologisk er annerledes enn spontan smerte • Må ikke være tilstede for å ha langvarige smerter • Ingen signifikant assosiasjon mellom QST-profil og LBP utfallsmål • Svakt forhold mellom QST-profil, smerteintensitet og funksjonsnedsettelse ved spinale smerter Olav Amundsen
  52. 52. Olav Amundsen
  53. 53. Olav Amundsen
  54. 54. Olav Amundsen
  55. 55. Olav Amundsen
  56. 56. Bruk av Bedside QST • Supplement til anamnese og klinisk undersøkelse • Kartlegging av nevropatiske smerter – definere og kartlegge sensoriske endringer • Kartlegging av sensitivitetsendringer ved langvarig MSK-problematikk Olav Amundsen
  57. 57. Oppsummering • Kan brukes til • Smertemekanisme? • Påvise sensitivisering inderekte gjennom hyperalgesi/allodyni/temporal summering for ulike stimuli • Høy smerteintensitet, høy funksjonsnedsettelse og sammensatt symptombilde? • Indikator på forventet utfallsmål? • Mapping av område? • Parameter på endring? • Valg av behandlingsstrategi? • Pedagogisk verktøy? Olav Amundsen
  58. 58. Protokoll http://congress.cnsfederation.org/course-notes/2017_Course_Notes/CNSF_2017_June_23_11.pdf • Kliniske indikatorer: • Disproporsjonal respons på stimuli ved klinisk undersøkelse • Beskrivelser av spontant utløst smerte • Enkelte aktiviteter vil føre til at «de får svi for det senere» med disproporsjonale smerter • Stor grad av overlappende symptomer – humørsvingninger, angst, depresjon, fatigue, hukommelsesproblemer og søvnforstyrrelser • Etabler et testområde – mest smertefulle område. Etabler et kontrollområde – diagonalt til testområde • Rekkefølge: lett berøring, vibrasjon, kulde/varme, pinprick, wind-up • Stimuler kontrollområdet, deretter testområdet • Føles dette området annerledes enn kontrollområde? • Kjenner du det mer, mindre eller annerledes? • Kvantifiser – Om dette området er verdt 10kr, hvor mye er det andre verdt? • Smertefullt? Skaler fra 0-10 • Dokumentering • Allodyni – smerterespons på stimuli som vanligvis ikke gir smerter. NRS ? • Dysethesi – økt sensitivitet uten smerter. Hvor mye sterkere? • Hyperalgesi – økt smerte ved smertefullt stimuli. NRS ? • Temporal summering – NRS ved start og slutt • Etterfølelse Olav Amundsen
  59. 59. Allodyni • Hva er det: • En smerterespons ved stimuli som normalt ikke ville gi smerter • Hvordan gjøres det: • Påføre lett stimuli, for eksempel med bomull • Når gjøres det: • Beskrivelser om smerter ved lette stimuli, eller andre indikasjoner på sensitivisering • Hva indikerer det: • Fenomen som indikerer sentral sensitivisering • Klinisk nytte: • En nyttig måte å forklare for pasienten hvordan sensitivisering fungerer • Potensiell kontraindikasjon for manuell behandling Olav Amundsen
  60. 60. Kuldehyperalgesi Olav Amundsen • Hva er det: • Kuldehyperalgesi er en indikasjon på endret smertefølsomhet • Hvordan gjøres det: • Påføre en isbit eller acetone • Når gjøres det: • Beskrivelser om økte smerter ved kulde, eller andre indikasjoner på sensitivisering • Hva indikerer det: • Fenomen som indikerer sentral sensitivisering • Klinisk nytte: • Dårligere prognose • En nyttig måte å forklare for pasienten hvordan sensitivisering fungerer • Indikerer at vi må være omtenksomme i valg av tiltak
  61. 61. Skarp hyperalgesi Olav Amundsen • Hva er det: • En økt smerterespons på et stimuli som vanligvis ville gi lett smerte • Hvordan gjøres det: • Påføre stikk med rissehjul eller en tannpirker • Når gjøres det: • Beskrivelser om svært sterke smerteresponser • Hva indikerer det: • Fenomen som indikerer sensitivisering • Klinisk nytte: • Potensiell kontraindikasjon for manuell behandling • En nyttig måte å forklare for pasienten hvordan sensitivisering fungerer
  62. 62. Skarp hyperalgesi – temporal summering Olav Amundsen • Hva er det: • Påfører gjentatte stimuli for å se endring i respons • Hvordan gjøres det: • Påføre stikk med rissehjul eller en tannpirker flere ganger etter hverandre • Når gjøres det: • Beskrivelser om økende smerte for repeterte stimuli (f.eks. manuell behandling), eller andre indikasjoner på sensitivisering • Hva indikerer det: • Fenomen som indikerer sensitivisering - repertert stimulering summeres i dorsal hornet og signalene blir sterkere og sterkere. • Klinisk nytte: • Potensiell kontraindikasjon for manuell behandling • En nyttig måte å forklare for pasienten hvordan sensitivisering fungerer
  63. 63. Etterfølelse Olav Amundsen • Hva er det: • Vedvarende følelse etter at stimuliet er borte • Hvordan gjøres det: • Ta tiden på hvor lenge kulde- eller stikkfølelsen henger igjen etter påføring • Når gjøres det: • Subjektive beskrivelser om svært sterke smerteresponser • Hva indikerer det: • Fenomen som indikerer sensitivisering – nevroner fortsetter å fyre etter at stimuliet er borte • Klinisk nytte: • Potensiell kontraindikasjon for manuell behandling • En nyttig måte å forklare for pasienten hvordan sensitivisering fungerer
  64. 64. Olav Amundsen
  65. 65. Behandling • Sensitiviseringstilstander innebærer en rekke maladaptive prosesser i hele SNS – Usannsynlig at vi vil finne en enkelt mekanisme/medisin/ behandling som er «svaret» • Kombinasjon av behandlingsstrategier som påvirker ulike mekanismer • Top-down – behandling som virker på SNS-nivå: Smerteundervisning, kognitiv terapi, sentralt modulerende medisiner, trening • Bottom-up – behandling som påvirker vev/perifert nervesystem: Manuell behandling, varme, NSAIDs, trening • Utfordringen er å gi et samstemt budskap – Kan ikke både forklare at vevet ikke er problemet, og forklare at manuell behandling vil «fikse» strukturelt problem Olav Amundsen
  66. 66. • Informasjon – redusere frykt, diskutere barrierer for bedring, katastrofering • Adressere bidragsgivende faktorer – livsstilsfaktorer, psykososiale faktorer, arbeidsrelaterte faktorer • Trening • Farmakologisk – sentral påvirkning • TCA (lavdose sarotex) , pregabalin, gabapentin. Olav Amundsen
  67. 67. Olav Amundsen
  68. 68. Olav Amundsen
  69. 69. Olav Amundsen
  70. 70. Olav Amundsen
  71. 71. Olav Amundsen
  72. 72. Olav Amundsen
  73. 73. En praktisk tilnærming til sensitivisering og nerverelaterte smerterOppsummering og diskusjon Olav Amundsen
  74. 74. Nerverelaterte smerter - Samme skade – ulik presentasjon - Mekanismebasert klassifisering - Undersøkelse og behandling - Kasuistikker Olav Amundsen
  75. 75. Følger sjelden boka! • 2/3 av prolapser med nerverotsaffeksjon har et smerteforløp som ikke følger dermatom Olav Amundsen
  76. 76. • Lokalt • Intra nevral inflammasjon: Kjemisk “suppe” endrer sensitivitet/aktivitet i nociceptorer • Dorsalrotganglion • Etter perifær nerveskade frigjøres også inflammatoriske mediatorer i DRG – hvor de ulike perifære nervene møtes, og muliggjør symptomer i “ikke-skadede nerver” • Ryggmarg • Samme skjer ryggmargen og kan gi symptomer I mulisegementelle nivåer. • Og interessant nok: Samme nevroinflammasjon oppstår spinal og DRG på MOTSATT side (skjer oftest først ved større aksonal skade) • Subkortikalt og kortikalt • Endringer i somatosensorisk cortex Olav Amundsen
  77. 77. Samme skade/patologi kan presentere ulikt • Nerveskade kan forstås på et kontinuum • Samme skade/patologi kan ha ulike presentasjoner – utifra hvor på kontinuumet en hører hjemme • Nerveskade kan lede til en rekke forskjellige symptomer • Negative symptomer – tap av kraft og følelse • Positive symptomer – Parestesi, hyperalgesia • Kan være ekstremt smertefullt – eller ikke gi smerter i det hele tatt • Dette gjør det viktig å ikke kun tenke diagnose (nerverotskompresjon, carpal tunnel syndrome, etc.) Olav Amundsen
  78. 78. Positive symptomer – økt sensitivitet Negative symptomer – konduksjonstap Økt mekanosensitivitet i nervevev Muskel-skjelett Nevropatiske smerter Nei Nei NeiJa Ja Ja Olav Amundsen
  79. 79. Nevropatiske smerter • Spontane smerter - stimulus-uavhengige smerter. Antas å skyldes spontan aktivitet i receptorer. • Hypersensitivitet ved stimuli - skyldes økt sensitivitet i sensoriske nervebaner som leder til “feiltolkning”. • Parestesi – karakterisert av uvanlige følelser som brenning, elektriske støt, kriblende, skytende. Antas å skylde impulser fra skadede afferente nervefibre • Klinisk: • Beskrivelser av hypersensitivitet relater til enkelte stimuli – kulde, trykk, stikk • Har stort sett alltid områder med hypersensitivitet - Bedside QST • Gode screeningskjema - PainDETECT (finnes online) Olav Amundsen
  80. 80. Olav Amundsen
  81. 81. Olav Amundsen
  82. 82. “Treatment of neuropathic pain is still a challenge because many patients do not experience sufficient pain relief” • Farmakologiske • Forsøk • Gabapentin – Neurontin • Pregabalin – Lyrica • Amytriptalin – Sarotex • Bruk Tramadol KUN ved akutt behov, og unngå langvarig bruk • Vurdere capsaicin krem ved lokaliserte nevropatiske smerter. • Informasjon, råd, smerteundervisning, CBT • Aktivitet • Reduksjon av proinflammatoriske cytokiner i nerve. Positiv effekt på smerte i dyrestudier • Graded motor imagery, mirror box og sensorisk diskriminasjonstrening • TENS? Lav evidens, men «the benefit to risk ratio is favourable». • “Due to the overwhelming afferent influence on the central nervous system, in these pathological states, manual therapy treatment certainly could not be indicated as appropriate treatment.” Olav Amundsen
  83. 83. Olav Amundsen
  84. 84. Positive symptomer – økt sensitivitet Negative symptomer – konduksjonstap Økt mekanosensitivitet i nervevev Muskel-skjelett Nevropatiske smerter Klinisk: Hypersensitivitet Positive symptomer – Bedside QST PainDETECT/LANSS Behandling: Farmakologisk Aktivitet Informasjon, råd, undervisning, CBT GMI, speilterapi, sensorisk trening TENS Nei Nei NeiJa Ja Ja Olav Amundsen
  85. 85. Nervekompresjon • Strukturell påvirkning av nerve • Leder til konduksjonstap • Ser etter “objective loss of sensory and/or motor function as a result of conduction block in axons of a spinal nerve or its roots” • Klinisk • Tap av kraft • Beskrivelser av nummenhet • Skjer ofte i kombinasjon med nerverelaterte smerter, men kan være smertefri! • Kan være ganske åpenbare – video Olav Amundsen
  86. 86. Nevrologisk orienterende prøver • Undersøker nervesystemets integritet - viktig å gjøre en god førstegangsundersøkelse så en kan følge utvikling og gjøre vurderinger mtp henvisning videre. + utelukke røde flagg Olav Amundsen
  87. 87. • Screening for sentralnervesystemet • Hjernenervetester • Babinski Test • Hoffman Test • Clonus Olav Amundsen
  88. 88. • Hjernenerve • 1 – Olfactorius – Lukt • 2 – Optisk – Les noe med et øye lukket • 3, 4, 6 – Øyebevegelser, se etter ptosis (øyelokk) • 5 – trigeminal - Kontraher masseter • 7 – facialis - Øyebryn opp og ned, rynke panne, knip øyne, blås opp kinn • 8 – Hørsel, gnisse med fingre inntil øret • 9, 10 – svelg, stemmekvalitet • 11 – trapezius og SCM • 12 – rekke tunge Olav Amundsen
  89. 89. Styrketester underekstremitet • ・ L2/3/4- hip flexors (Fem; iliacus, psoas) • ・ L2/3/4- knee extensors (Fem; quads) • ・ L4/L5/S1- ankle dorsiflexion (DPN; Tib ant.) • ・ L4/L5/S1- great toe extension (DPN; AHL) • ・ L5/S1 - ankle eversion (CPN; PL, PB) • ・ L5/S1 - hip extension (IGN; glut max.) • ・ L5/S1- toe flexion (Post TN; FHL, FDL) • ・ S1/S2 -plantarflexors (TN; gastroc, soleus)* Olav Amundsen
  90. 90. Styrketester overekstremitet • • C4 - shoulder elevation (Accessory nerve; UT/LS) • • C4/5 - scapular retraction (Dorsal scap; Rhomb, LS) • • C5 - shoulder abduction (Axill; Delt/Supraspin.) • • C5/6 - elbow flexion (Musc; biceps, brachialis) • • C6/7/8 - elbow extension (Rad; triceps) • • C7/8 - thumb tip extension (PIN; EPL) • • C7/8/T1 - finger tip flexion (AIN; FDP exc. 4 & 5) • • C8/T1 - finger abd/add (Ulnar; lumbricals, interossei) Olav Amundsen
  91. 91. Reflekser • Gastrocnemius soleus S1, S2: • Semitendinosus L5, S1, S2 • Quadriceps L2, L3, L4: • C5/6 - Biceps (supine, sitting) • C7/8 - Triceps (supine, sitting) Olav Amundsen
  92. 92. Sensorikk • Dermatomer • Finnes mange ulike dermatomkart • Stor individuell variabilitet Olav Amundsen
  93. 93. Olav Amundsen
  94. 94. Olav Amundsen
  95. 95. Olav Amundsen
  96. 96. Positive symptomer – økt sensitivitet Negative symptomer – konduksjonstap Økt mekanosensitivitet i nervevev Muskel-skjelett Nevropatiske smerter Nervekompresjon/- konduksjonsbrudd Klinisk: Hypersensitivitet Positive symptomer – Bedside QST PainDETECT/LANSS Behandling: Farmakologisk Aktivitet Informasjon, råd, undervisning, CBT GMI, speilterapi, sensorisk trening TENS Klinisk: Nummenhet, krafttap Negative symptomer – N.O.P. Behandling: Farmakologisk Informasjon, råd Aktivitet Manuell behandling Avlastning Sliders? Nei Nei NeiJa Ja Ja Olav Amundsen
  97. 97. Perifer nervesensitivisering • Nociceptiv smerte mer enn nevropatisk • Økt mekanosensitivitet i nervevev kan betegnes som nociceptiv fordi det er økt sensitiviteten i bindevevet rundt nerven og ikke skade av selve nerven. • Klinisk: • Karakterisert av smerte ved beveglse og strekk av nerven (foroverbøy for isjiasnerven, abduksjon for nerver i arm) • Palpasjonsøm • Beskrives dyp og verkende – ikke brennende, skytende, stikkende, elektriske støt • Ikke tegn til nerveskade Olav Amundsen
  98. 98. Neurodynamics • SLR L4, L5, S1, S2 SLUMP • PKB L2, L3, L4 • Obturator nerve L1, L2 • Upper limb tension test • Median • Ulnar • Radial Olav Amundsen
  99. 99. Palpasjon Olav Amundsen
  100. 100. Olav Amundsen
  101. 101. Behandling • Manuell behandling • Leddmobilisering og -manipulasjon har vist aktivering av nedadgående smertedempende systemer • Reduserer inflammasjon rundt DRG • Nerveglidningsøvelser (sliders) • Vist reduksjon av intranevralt ødem etter en uke med sliders-øvelser • Generell aktivitet • Avlastning/teiping? Olav Amundsen
  102. 102. Positive symptomer – økt sensitivitet Negative symptomer – konduksjonstap Økt mekanosensitivitet i nervevev Muskel-skjelett Nevropatiske smerter Nervekompresjon/- konduksjonsbrudd Perifer nervesensitivisering Klinisk: Hypersensitivitet Positive symptomer – Bedside QST PainDETECT/LANSS Behandling: Farmakologisk Aktivitet Informasjon, råd, undervisning, CBT GMI, speilterapi, sensorisk trening TENS? Klinisk: Nummenhet, krafttap Negative symptomer – N.O.P. Behandling: Farmakologisk Informasjon, råd Aktivitet Manuell behandling Avlastning Sliders? Klinisk: Smerter ved aktivitet som gir strekk på nerver. Positive nervestrekktester og palpasjon Behandling: Farmakologisk Informasjon, råd Aktivitet Manuell behandling Avlastning Sliders? Nei Nei NeiJa Ja Ja Olav Amundsen
  103. 103. Konklusjon? • Tegn til både nevropatiske smerter (positive symptomer – smerter ved lett berøring), men PainDETECT var tvetydig. • Ikke tegn på konduksjonsbrudd • Tydelig funn på økt mekanosensitivitet Olav Amundsen
  104. 104. Behandling • Trygger henne på smertene, og at det er ingenting som tyder på at hun skal holde armen helt i ro eller har behov for å følge med på smertene. • Hun er redd for å belaste armen og har unngått å bruke den så mye som mulig. Skal nå bruke armen til lett hverdagslig aktivitet. • Ber henne nå bruke smertestillende som angitt av fastlege. Evt. vurdere gabapentin etterhvert om ingen effekt av NSAIDs og paracetamol. • Generell fysisk aktivitet (gå tur/sykle) hver dag for generell smertedemping. • Teiper henne opp i scapulaelevasjon for å avlaste nervevev. • Lett bløtvevsbehandling nakke ved behov. Olav Amundsen
  105. 105. Olav Amundsen
  106. 106. 2 min test! • Sentrale • Hoffmans • Babinski • Styrke • Overekstremitet/underekstremitet • Reflekser • Sensorikk Olav Amundsen
  107. 107. Oppsummering og diskusjon Olav Amundsen
  108. 108. Kilder • 1. Mitchell T, Beales D, Slater H, O’Sullivan P. Musculoskeletal Clinical Translation Framework From Knowing to Doing 2018. • 2. Deyo RA. Diagnostic Evaluation of LBP. Arch Intern Med. 2002;162:1444-7. • 3. Webster BS, Bauer AZ, Choi Y, Cifuentes M, Pransky GS. Iatrogenic consequences of early magnetic resonance imaging in acute, work-related, disabling low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 2013;38(22):1939-46. • 4. Moloney NA, Hall TM, Leaver AM, Doody CM. The clinical utility of pain classification in non-specific arm pain. Man Ther. 2015;20(1):157-65. • 5. Herzog R, Elgort DR, Flanders AE, Moley PJ. Variability in diagnostic error rates of 10 MRI centers performing lumbar spine MRI examinations on the same patient within a 3-week period. Spine J. 2017;17(4):554-61. • 6. Chester R, Jerosch-Herold C, Lewis J, Shepstone L. Psychological factors are associated with the outcome of physiotherapy for people with shoulder pain: a multicentre longitudinal cohort study. Br J Sports Med. 2018;52(4):269-75. • 7. van de Graaf V, Bloembergen CH, Willigenburg NW, Noorduyn JCA, Saris D, Harris I, et al. Can even experienced orthopaedic surgeons predict who will benefit from surgery when patients present with degenerative meniscal tears? A survey of 194 orthopaedic surgeons who made 3880 predictions. Br J Sports Med. 2019;0:1-7. • 8. Pihl K, Ensor J, Peat G, Englund M, Lohmander S, Jørgensen U, et al. Wild goose chase – no predictable patient subgroups benefit from meniscal surgery: patient-reported outcomes of 641 patients 1 year after surgery. Br J Sports Med. 2019;0:1-11. • 9. Nimnuan C, Hotopf M, Wessely S. Medically unexplained symptoms. Journal of Psychosomatic Research. 2001;51(1):361-7. • 10. Steinbrecher N, Koerber S, Frieser D, Hiller W. The prevalence of medically unexplained symptoms in primary care. Psychosomatics. 2011;52(3):263-71. Olav Amundsen
  109. 109. Kilder • 11. Lederman E. The fall of the postural–structural–biomechanical model in manual and physical therapies: Exemplified by lower back pain. CPDO Online Journal. 2010:1-14. • 12. Louw A, Goldrick S, Bernstetter A, Van Gelder LH, Parr A, Zimney K, et al. Evaluation is treatment for low back pain. J Man Manip Ther. 2020:1-10. • 13. Woolf CJ, Bennett G, J., Doherty M, Dubner R, Kidd B, Koltzenburg M, et al. Towards a mechanism-based classification of pain? Pain. 1998;77:227-9. • 14. Smart KM, Curley A, Blake C, Staines A, Doody C. The reliability of clinical judgments and criteria associated with mechanisms- based classifications of pain in patients with low back pain disorders: a preliminary reliability study. J Man Manip Ther. 2010;18(2):102-10. • 15. IASP. IASP Terminology https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698: International Association for the Study of Pain; 2017 [ • 16. Woolf CJ. What is this thing called pain? J Clin Invest. 2010;120(11):3742-4. • 17. Chimenti RL, Frey-Law LA, Sluka KA. A Mechanism-Based Approach to Physical Therapist Management of Pain. Phys Ther. 2018;98:302-14. • 18. Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain. 2009;10(9):895-926. • 19. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2-15. • 20. Maixner W, Fillingim RB, Williams DA, Smith SB, Slade GD. Overlapping Chronic Pain Conditions: Implications for Diagnosis and Classification. J Pain. 2016;17(9 Suppl):T93-T107. Olav Amundsen
  110. 110. Kilder• 21. Goldenberg DL, Clauw DJ, Fitzcharles MA. New concepts in pain research and pain management of the rheumatic diseases. Semin Arthritis Rheum. 2011;41(3):319-34. • 22. Apkarian AV. Human Brain Imaging Studies of Chronic Pain. In: Kruger L, Light AR, editors. Translational Pain Research: From Mouse to Man. Boca Raton: CRC Press/Taylor & Francis; 2010. • 23. Tschudi-Madsen H, Kjeldsberg M, Natvig B, Ihlebaek C, Dalen I, Kamaleri Y, et al. A strong association between non- musculoskeletal symptoms and musculoskeletal pain symptoms: results from a population study. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12:285. • 24. Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Clinical indicators of 'nociceptive', 'peripheral neuropathic' and 'central' mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther. 2010;15(1):80-7. • 25. Dyal BW, Ezenwa MO, Yoon SL, Fillingim RB, Yao Y, Schlaeger JM, et al. Relationship of Pain Quality Descriptors and Quantitative Sensory Testing: Sickle Cell Disease. Nurs Res. 2019;68(5):365-73. • 26. Neblett R, Cohen H, Choi Y, Hartzell MM, Williams M, Mayer TG, et al. The Central Sensitization Inventory (CSI): establishing clinically significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample. J Pain. 2013;14(5):438-45. • 27. Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. The development and psychometric validation of the central sensitization inventory. Pain Pract. 2012;12(4):276-85. • 28. Neblett R, Hartzell MM, Williams M, Bevers KR, Mayer TG, Gatchel RJ. Use of the Central Sensitization Inventory (CSI) as a treatment outcome measure for patients with chronic spinal pain disorder in a functional restoration program. Spine J. 2017;17(12):1819- 29. • 29. Fillingim RB, Loeser JD, Baron R, Edwards RR. Assessment of Chronic Pain: Domains, Methods, and Mechanisms. J Pain. 2016;17(9 Suppl):T10-20. • 30. Linton SJ, Nicholas M, MacDonald S. Development of a short form of the Orebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire. Spine (Phila Pa 1976). 2011;36(22):1891-5. Olav Amundsen
  111. 111. Kilder• 31. Linton SJB, K. Early identification of patients at risk of developing a persistent back problem: the predictive validity of the Orebro Musculoskeletal Pain Questionnaire. Clin J Pain. 2003;19(2):80-6. • 32. Cruz-Almeida Y, Fillingim RB. Can quantitative sensory testing move us closer to mechanism-based pain management? Pain Med. 2014;15(1):61-72. • 33. Uddin Z, MacDermid JC. Quantitative Sensory Testing in Chronic Musculoskeletal Pain. Pain Med. 2016;17(9):1694-703. • 34. Hubscher M, Moloney N, Leaver A, Rebbeck T, McAuley JH, Refshauge KM. Relationship between quantitative sensory testing and pain or disability in people with spinal pain-a systematic review and meta-analysis. Pain. 2013;154(9):1497-504. • 35. Greenspan JD, Slade GD, Bair E, Dubner R, Fillingim RB, Ohrbach R, et al. Pain sensitivity risk factors for chronic TMD: descriptive data and empirically identified domains from the OPPERA case control study. J Pain. 2011;12(11 Suppl):T61-74. • 36. Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T. Translational musculoskeletal pain research. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011;25(2):209- 26. • 37. Staud R, Robinson ME, Price DD. Temporal summation of second pain and its maintenance are useful for characterizing widespread central sensitization of fibromyalgia patients. J Pain. 2007;8(11):893-901. • 38. King CD, Wong F, Currie T, Mauderli AP, Fillingim RB, Riley JL, 3rd. Deficiency in endogenous modulation of prolonged heat pain in patients with Irritable Bowel Syndrome and Temporomandibular Disorder. Pain. 2009;143(3):172-8. • 39. Finan PH, Buenaver LF, Bounds SC, Hussain S, Park RJ, Haque UJ, et al. Discordance between pain and radiographic severity in knee osteoarthritis: findings from quantitative sensory testing of central sensitization. Arthritis Rheum. 2013;65(2):363-72. • 40. Wright A, Benson HAE, Will R, Moss P. Cold Pain Threshold Identifies a Subgroup of Individuals With Knee Osteoarthritis That Present With Multimodality Hyperalgesia and Elevated Pain Levels. Clin J Pain. 2017;33(9):793-803. Olav Amundsen
  112. 112. Kilder• 41. Rabey M, Smith A, Beales D, Slater H, O’Sullivan P. Differing Psychologically Derived Clusters in People With Chronic Low Back Pain are Associated With Different Multidimensional Profiles. The Clinical Journal of Pain. 2016;32(12):1015-27. • 42. Wright A, Moss P, Sloan K, Beaver RJ, Pedersen JB, Vehof G, et al. Abnormal quantitative sensory testing is associated with persistent pain one year after TKA. Clin Orthop Relat Res. 2015;473(1):246-54. • 43. Hurtig IM, Raak RI, Kendall SA, Gerdle B, Wahren LK. Quantitative sensory testing in fibromyalgia patients and in healthy subjects: identification of subgroups. Clin J Pain. 2001;17(4):316-22. • 44. Crettaz B, Marziniak M, Willeke P, Young P, Hellhammer D, Stumpf A, et al. Stress-induced allodynia--evidence of increased pain sensitivity in healthy humans and patients with chronic pain after experimentally induced psychosocial stress. PLoS One. 2013;8(8):e69460. • 45. Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. Cold Hyperalgesia Associated With Poorer Prognosis in Lateral Epicondylalgia. The Clinical Journal of Pain. 2015;31(1):30-5. • 46. Kasch H, Qerama E, Bach FW, Jensen TS. Reduced cold pressor pain tolerance in non-recovered whiplash patients: a 1-year prospective study. Eur J Pain. 2005;9(5):561-9. • 47. Lundblad HK, A., Jansson KA. Prediction of persistent pain atfer total knee replacement for osteoarthritis. J Bone Joint Surg Br. 2008;90:161-71. • 48. Yarnitsky D, Crispel Y, Eisenberg E, Granovsky Y, Ben-Nun A, Sprecher E, et al. Prediction of chronic post-operative pain: pre- operative DNIC testing identifies patients at risk. Pain. 2008;138(1):22-8. • 49. Schreiber K, Zinboonyahgoon N, Vasudevan G, M Cornelius, Edward R. Use of a brief, portable bedside quantitative sensory test in mastectomy patients: longitudinal assessment of individual differences in pain sensitivity and prediction of clinical pain. The Journal of Pain. 2017;18(4):75-6. • 50. Graven-Nielsen T, Wodehouse T, Langford RM, Arendt-Nielsen L, Kidd BL. Normalization of widespread hyperesthesia and facilitated spatial summation of deep-tissue pain in knee osteoarthritis patients after knee replacement. Arthritis Rheum. 2012;64(9):2907- 16. Olav Amundsen
  113. 113. Kilder• 51. Vaegter HB, Ussing K, Johansen JV, Stegemejer I, Palsson TS, O'Sullivan P, et al. Improvements in clinical pain and experimental pain sensitivity after cognitive functional therapy in patients with severe persistent low back pain. Pain Rep. 2020;5(1):e802. • 52. Parks EL, Geha PY, Baliki MN, Katz J, Schnitzer TJ, Apkarian AV. Brain activity for chronic knee osteoarthritis: dissociating evoked pain from spontaneous pain. Eur J Pain. 2011;15(8):843 e1-14. • 53. Marcuzzi A, Dean C, Wrigley P, Chakiath R, Hush J. Prognostic value of quantitative sensory testing in low back pain: a systematic review of the literature. Journal of Pain Research. 2016;Volume 9:599-607. • 54. Buliteanu A, Lazaridou A, Schreiber K, Edwards R, Rajan S, Garcia J, et al. Validation of a bedside quantitative sensory testing (QST) protocol in chronic neuropathic pain. The Journal of Pain. 2018;19(3):S52. • 55. Staud R, Koo E, Robinson ME, Price DD. Spatial summation of mechanically evoked muscle pain and painful aftersensations in normal subjects and fibromyalgia patients. Pain. 2007;130(1-2):177-87. • 56. Rebbeck T, Moloney N, Beales D. How to assess for pain sensitivity in the clinic: neck and arm focus. APA CONFERENCE2015. • 57. Lehman G. Recovery strategies - pain guidebook. • 58. Management of chronic pain: A national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2013. • 59. Murphy DR, Hurwitz EL, Gerrard JK, Clary R. Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: does the pain necessarily follow a specific dermatome? Chiropr Osteopat. 2009;17:9. • 60. Schmid AB, Nee RJ, Coppieters MW. Reappraising entrapment neuropathies--mechanisms, diagnosis and management. Man Ther. 2013;18(6):449-57. Olav Amundsen

Editor's Notes

  • Fredagspasienten
  • Når jeg googlet hva hensikten med en undersøkelse er: Andre forslag? Ofte fra en tanke om å finne ut hva som er gal. Diagnostisere og kunne gi klare svar på spesifikk patologi.

    Det pasienten ofte er ute etter: Svar med to streker under

    Både vi og pasienten ønsker ofte å kunne sette to streker under svaret. Pasientens ønske om dette kommer ofte fra en forståelse om at en må ha en spesifikk diagnose for å kunne komme i gang med en behandling. Dette er forståelig, og i enkelte tilfeller er det også helt riktig. For eksempel ved pakkeforløp må du passe innenfor en diagnose.

    1 Patients who seek a diagnosis and do not receive one may believe their physician did not take their concerns seriously
    2 Similar to patient dissatisfaction with not receiving a diagnosis, we found that patients may think that physicians are not taking them seriously if they refuse to order imaging without an explanation.
    3 Patients believed that imaging is critical for a definitive diagnosis. They were often dissatisfied when physicians did not order diagnostic tests.
    4 In addition to wanting a clear diagnosis and a good sense of the problem, patients sought detailed information about their CLBP, including biological explanations of the cause and how the recommended treatment addresses it.
    5 Patients seek legitimization, yet may interpret some comments from physicians as implying that their pain is unimportant.
    6 and they wanted an explanation for their pain
    7

    Problemet for oss som jobber med pasienter med muskel-skjelettplager er at hos en stor andel (opp til 90%) er det ikke mulig å finne en klar link mellom symptomer og diagnose, såkalte uspesifikke plager.
  • Negative: labeling – relatert til angst, avhengighet av behandling/oppsøke hjelp og sykdomsfokus. Vist ved en rekke tilstander – samme gjelder ved ryggsmerter og utredning.
  • De som ble undersøkt ytterligere med MR hadde høyere funksjonsnedsettelse over lengre tid, og koset gjennomsnittelig 100 000kr mer! MR åpner dører til invasiv behandling
  • Billeddiagnostikk og tilfeldige funn – reproduseres over flere regioner at det ikke er klar sammenheng med patologi, smerter og funkjonstap. Studier på dette er gjort i kne, nakke, rygg, hofte, skulder – mye av det vi finner er tilfeldig og lite linket til smerter. Hvor mye av undersøkelsene vi gjør vil ha tilfeldige funn som ikke er linket til smerten pasienten kommer med?
  • Interessant studie hvor de sendte en 63 år gammel dame med ryggsmerter og utstråling ned i beinet til ti forskjellige MR-senter. 49 forskjellige funn, ingen funn var med i alle beskrivelser. Til og med nivået det var prolaps var de uenige i, noe jeg har trodd var en ganske svart-hvitt sak: 70% sa L3-L4, 20% sa L5-S1. Ytterpunktene var at noen sa til og med at vedkommende hadde prolaps i alle nivåene, mens noen sa det ikke var i noen nivåer. 60% sa det var en kompresjon av dura ved L1-2, nerverotskompresjon L2-3 hos 20%, L3-4 40%, of 30% L4-5.

    –Studien viser at hvilken radiologi som vil se bildene vil ha betydning for beskrivelse og behandlingsvei videre. Kan stille spørsmål ved om billeddiagnostikk er «svaret» som mange pasienter tenker. Apropos forrige slide – jeg tipper den som får beskjed om at en har prolaps i alle nivåene har et forløp som drar opp snittet litt. Siden MR ofte er en døråpner til videre behandling er dette ting som kan være greit å ha med seg.
  • Dette er en interessant studie som ser på faktorer som predikerte dårligere outcome for skulderpasienter – mange interessante ting som kan dras frem her rundt psykososiale faktorer, men et annet poeng som ikke har vært nevnt så ofte er at det også viser noen fysiske tester som predikerte outcome. Og om en ser på alle variablene som ble testet, viser det seg at de gjennomførte 20 tester på skuldra – og kun to kunne brukes til å si noe om outcome. SAT – positiv = bra Stor forskjell aktiv og passiv abduksjon = dårlig
  • Når en har sett på hva som kan predikere et godt resultat etter en intervensjon – her meniskirurgi. Sett på modeller som kombinerer smertekarakteristikker, instabilitet, alignment, låsning, klikking, ROM, varighet på symptomer, funksjonsnedsettelse. Fant ingen måte å spå hvem som ble bra og ikke.

    Men kanskje hjelper det å være ekspert? For denne pasientgruppen var det like hjelpsomt som å slå kron og mynt.
  • Heldigvis er vi ikke alene! Et problem for hele helsevesenet – følelsen av at virkeligheten stemmer ikke helt med boka, og sånt vi ble lært det.
  • Disse pasientene finnes i alle deler av helsetjenesten.
  • Mange peker på at litt av problemet er at en historisk sett har vært for mye biomedisinsk dreid. Har du et symptom, betyr det at det er en feil, og er det en feil må det finnes en fiks. Men etter hvert er det jo mye som tyder på at å ha et rent strukturelt fokus på smerter ikke stemmer med virkeligheten. Smerte ser ikke ut til å ha klar sammenheng med mekaniske og strukturelle problemer. Kronisk smerte har blitt en egen diagnose i seg selv! Denne artikkelen er bare et eksempel på hvor de har tatt for seg momenter som ofte «får skylden», men som ikke ser ut til å ha så stor betydning. MEN! For å poengtere det! Poenget mitt er på ingen måte og si at vi ikke skal undersøke og ikke skal diagnostisere. For som fysioterapeuter og manuellterapeuter er vi kanskje noen av de flinkeste til å gjøre nettopp dette, og til å sette det inn i en større sammenheng. Det jeg vil ha frem er at kanskje må vi utvikle undersøkelsen vår til å handle om mer enn feil, og være bevisste på å sette det inn i en helhetlig klinisk resonneringsmodell. Undersøkelsen kan kanskje inkludere flere elementer enn å diagnostisere og finne ut hva som er galt.
  • Og en god spesifikk undersøkelse er også veldig god behandling, også for de uspesifikke plagene.
  • Dette er modellen jeg baserer meg på, utviklet ved Curtin University – tar inn ulike aspekter ved smerte, hvor de diagnostiske er en av de, og hvor vår kliniske undersøkelse er svært viktig. Det jeg skal snakke mer om i dag er å se litt på hvordan vi kan legge inn noen ekstra biter i undersøkelsen vår som hjelper til med å se det store bilde. Bruke undersøkelse for å klassifisering av pain features er det vi skal gå nærmere inn på i dag.
  • En måte å utvide møte med nye pasienter på er å inkludere en mekanismebasert klassifisering av smertene. Dette er ikke nytt! Woolf, en av de viktigste navnene i forskning rundt sensitivisering skrev en artikkel om dette i 1998. Bakgrunnen var at anatomisk-basert klassifisering (vanlig diagnostisering) ikke var tilstrekkelig for å forklare smertetilstander.
  • Noen av fordelene med å bruke en mekanismebasert klassifisering
  • Eller sagt på en annen måte: Her er det noe som ikke stemmer, dette var rart. Klassisk fredagspasient
  • Definisjoner fra IASP – Nociceptiv, mandagspasienten. Smerte som gir mening. Inkluderer de inflammatoriske, etter skader som for eksempel overtråkk. Nevopatiske er verre – nervesmerter som skyldes en reell skade eller sykdom i det somatosensoriske nervesystemet. Skal snakke om nerverelaterte smerter senere. Nociplastisk er et litt nyere begrep – 2017 – smerter som ikke gir mening. Smerten er reell, men kommer som følge av endringer fysiologiske og funksjonelle endringer i nerve-/nocicepsjonssystemet. Her vi finner de «vanskelige pasientene» som kommer inn klokka 3 på fredag.
  • Sånn det fungerer til vanlig – du sparker tåa borti stolen, det intense mekaniske stimuliet aktivierer nociceptorer, som sender signaler gjennom det afferente nervesystemet og opp til hjernen – hvor det aktiveres en smerterespons som forteller deg at det var ganske dumt gjort. Adaptivt stimuli – prøver å fortelle deg at det der ikke er lurt å gjøre.
  • Etter en skade vil det frigjøre en «kjemisk suppe» som sensitiviserer dette systemet og gjør at det responderer raskere. Vanligvis er det ikke så vondt å trykke rundt ankelkulen, men etter et overtråkk er det supervondt. Kroppen har sensitivisert område for å fortelle deg at her trengs det litt hvile. Et adaptivt og beskyttende system som virker, og som slukkes ettersom det gror, du begynner og bevege og belaste igjen.
  • De nevropatiske skal vi snakke litt om senere, men har litt samme funksjon som våre dysfunksjonelle/nociplastiske. Selv ved et ufarlig stimuli som ikke kan påføre deg skade, kan det aktiveres en sterk smerterespons, ved at det nervesystemet fra nociceptor til nerve, til ryggmarg og SNS er sensitivisert. Dette vil gi smerten som ikke gir mening – en hypersensitivitetstilstand.
  • Kan tenke på dette som et kontinuum – poenget er at diagnosen dermed ikke er det eneste viktige, men og klassifisere smertemekanismen vil og ha stor betydning. Grad av sensitivisering kan vurderes ut fra hvordan pasienten responderer på stimuli som bevegelse, stillinger, belastning og ulike sensoriske stimuli.

    En pasient med ryggsmerter kan være alt fra en kar med subakutte lokale ryggsmerter som har retningsbestemte smerter, til en pasient med årevis med utbredte smerter som kan være like ille i liggende, sittende, stående, i aktivitet og i hvile. En pasient med kneartrose kan være alt fra en som kan gå lange fjellturer, men da kjenner det litt i kneet de neste dagene, til en som ikke kan gå opp trappa uten å bli sengeliggende i flere dager.

    Altså vil grad av sensitivisering føre til to vidt forskjellige behandlingstilnærminger – selv om diagnosen er den samme. Vi skal se nærmere på hvordan vi kan vurdere grad av sensitivisering, men først kan det være greit å se litt på teorien bak:
  • Definisjoner fra IASP
  • Etter skader, ankelovertråkk.
    Solbrenthet. Vondt å få vann/trykk på – en respons på endret sensitvitet etter perifær patologi.

    Sentral sensitivisering skjer også ved akutte skader. Omtales ofte som noe veldig mystisk, men er et robust fenomen som er ganske enkelt å reprodusere. Nociceptorstimulering over kortere tid er nok til å føre til endringer i SNS. Men disse endringene ved langvarige tilstander er det som gir oss de rare smertene – koblingen mellom stimulus og respons er ikke lenger som vi forventer.
  • Alle disse endringene er fysiologisk sporbare endringer – er ikke innbilte plager, men et resultat av faktiske endringer i never og nervebaner. Involverer en rekke receptorer, baner, membraner, ion-kanaler og transmittersubstanser. Et litt viktig poeng for pasientene våre – det er ikke innbilt, det er en reell smerte som skyldes endringer i nervesystemet. Men vi skal være praktisk rettet!
  • Aktuelle dianoser – alltid bidrag av begge, men i forskjellig grad.
    Et for effektivt smertesystem. Smerten er ekte, men biologisk unyttig. Dette er det viktigste vi må vurdere – er det nyttig?
  • Svært sammensatt og inkluderer en rekke faktorer.
    Snakkes ofte om kun i «diffuse tilsander», men kan også komme fra perifert inpust. RA med sekundær fibromyalgi? Atrose som etter hvert gir utbredte plager? Genetikk er utrolig stor del av det – noen har bare fått dårlig utdelte kort. Jeg spør hvertfall ofte om familiehistorikk ved mistanke om sensitiviseringstilstander, utbredte smerter, sammensatte symptomer etc.

    5-10% utvikler en sensitiviseringssyndrom etter overgrep som barn, fysiske traumer, sterke emosjonelle stressorer og infeksjoner. Aktivitet, søvn, kosthold, røyking kan påvirke smerter. Kognitive og affektive symptomer – vist med hjerne-MR studier som viser aktivering av samme områder, og stor overlapp mellom diagnoser.
  • En modell som kan brukes for forstå det: Multifaktorielt, påvirkerer pain amplification (sensitvisering), alarmsystem på red alert
  • Eller denne – som jeg liker
  • Allostatisk load – Podcast med Gustav: Her ble det litt for mye
  • En delphi studie (sammensatt av eksperter) kom frem til at disse faktorerne var de viktigste kliniske indikatorene på å identifisere pasienter med sensitiviseringstilstander.
    Kan med testing påvise endringer ved å avdekke hyperalgesi og allodyni – som vi skal se på etterpå.
    Også utviklet et spørreskjema. Noen erfaringer?

    Beskrivelsene bør gi oss en indikasjon – hvordan reagerer du på lett berøring, kulde, trykk? Samsvarer med hva vi finner på klinisk testing av sensitivisering
  • Vi er ofte opptatt av smerte, men greit å tenke på at det er et helt system som påvirkes – altså vil en mekanisk tankegang om sammenhenger ikke være tilstrekkelig.
    God sammenheng med mer utbredt smerte og flere uspesifikke symptomer. Alt fra eksem og mageplager til slitenhet og søvnproblemer.
  • Sensitivity = 81%, Specicifity = 75%
    test sensitivity is the ability of a test to correctly identify those with the disease (true positive rate), whereas 
    test specificity is the ability of the test to correctly identify those without the disease 
  • Mekanismebasert: Screening for nevropatiske smerter og QST. QST kvantitativ sensorisk testing – et testbatteri som dreier seg om å fange opp ulike sensoriske endringer – dette vi skal se på bruken av i praksis etterpå.

    Min tilnærming: Hva gjør dere? Noe dere tenker kan være greit å legge til?
  • Dette er hvertfall det jeg bruker – andre symptomer er noe jeg lagde nå som jeg vurderer og ta med videre.
  • Tilbake til fredagspasienten – om vi legge til momenter i undersøkelsen hvor vi skal vurdere smertemekanismer: Bedside QST
  • Utviklet et omfattende testbatteri som er gjennomtestet, og har en stor referansedatabase over normalverdier.
  • Det en kan få ut av det: En sensorisk profil som viser hvordan pasienten/pasientgruppen skiller seg fra normalverdier. Dette er kun et eksempel fra en studie på fobromyalgipasienter hvor de fant at sensitivitet for stimuli som kulde og varme var forandret, etc
  • Subgruppere for å vise at samme diagnose kan ha forskjellig presentasjon og trenge forskjellig tilnærming.
    Litt som vi snakket om tidligere – sterk sammenheng kognitive, affektive og utvikling av sensitiviseringstilstander. Samme forholdet sees når en har forsket på QST
  • FM – mest endringer hadde også mest smerte
  • Gener – bio
    Negativ affekt score – mer preget av negative følelser.
    Interessant studie – indkerte stress akutt. En valid måte er å gjøre en stresstest som går ut på å lure noen til å tro de skal på jobbintervju, hvor de blir bedt om å forberede noe på 5 min. etter 4 min tar noen fra dem manuset de lager – ga akutte effekter på sensitivitet.
  • Ny pasient med endringer i sensitivitet – greit å være forberedt på at dette kan ta tid, og kanskje gå dårligere enn forventet.
  • Kanskje mer et håp foreløpig? En utrolig vanskelig gruppe og finne valide og reliable utfallsmål. En tenker at dette kanskje vil kunne være en måte å gjøre mer objektive målinger, men foreløpig ikke dokumentert.
  • Talking tissue down
  • Ganske nylig kommet noen som viser at klinisk og omfattende finner det samme – altså overførbart til vår hverdag. Forskjell fra omfattende QST er at vi ikke måler hvordan pasienten skiller seg fra normalverdier, men i større grad hvordan enkelte områder innad i pasienten skiller seg fra hverandre. Veldig vanskelig med mindre en forklarer grundig hva en er ute etter og det er noen en kan kommunisere klart og tydelig med. Jeg har prøvd enkelte ganger når jobbet ved HOF, som fungerte utrolig dårlig.
  • Noen artikler sitt forslag til remedier som kan brukes i klinikk. Aceton er validert – hos rotter (ikke spør meg hvordan), og har blitt anbefalt av enkelte å bruke når en ikke har fryser tilgjengelig. Klinisk testing for kuldehyperalgesi skal gjøres med objekt med temperatur på 20. Aceton skal kunne redusere hudtemperatur til 17.

    Acetone is highly volatile and evaporates very quickly. As usual, it takes heat energy to accomplish the phase change from a liquid to a gas. The cold feeling comes as a result of the acetone removing heat energy from whatever touches it when it changes from a liquid to a gas
  • Temporal summering indikerer sentral sensitivisering ved at repertert stimulering summeres i dorsal hornet og signalene blir sterkere og strekere.
    I tillegg kan en registrere etterfølelse. Dette indikerer «etterfyring» som er relatert til sentral sensitivisering. Dorsal horn nevroner som fortsetter å fyre etter at stimuliet er borte.
  • De som får vondt i flere dager etter for eksempel bløtvevsbehandling – et paradoks klinisk at en ofte møter disse som føler det gjør så vondt etterpå, men så vil de fortsatt ha det som behandling.
  • Temporal summering indikerer sentral sensitivisering ved at repertert stimulering summeres i dorsal hornet og signalene blir sterkere og strekere.
  • I tillegg kan en registrere etterfølelse. Dette indikerer «etterfyring» som er relatert til sentral sensitivisering. Dorsal horn nevroner som fortsetter å fyre etter at stimuliet er borte.
  • Det blir veldig generelt når en leter etter behandling av sensitiviseringstilstander – alt avhenger av bidragsgivende og opprettholdende faktorer. Derfor kan vi se på noen kasuistikker jeg har hatt ila de siste månedene, og hvordan jeg har tenkt – selvsagt fullstendig lov å være uenig, jeg sitter absolutt ikke med fasit.
  • Forslag til hvor en kan begynne å se på behandling – og tips til hva en kan si til og sende til pasienter.
  • Jeg har opp i gjennom brukt fryktelig mye tid på å lære smerteutbredelser – Til liten nytte! De følger ikke boka! 2/3 av lumbalprolapser følger ikke dermatom: Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain.
  • En vei med toveistrafikk - forklarer hvordan symptomer ikke alltid er distalt for skadestedet – det blir problemer med trafikken i begge retninger.
  • Furthermore, it is well known that nerve injury alone is not always painful (Boden et al., 1990; Beattie et al., 2001) and that patients exhibiting severe symptoms may not necessarily have evidence of nerve root compression on imaging studies (Boos et al., 1995; Ohnmeiss et al., 1997). Consequently, pain is not a necessary event following neural compromise, and diagnosis based on pathology may not be the most relevant. A focus on pathomechanisms may be more appropriate.
  • Innad i denne kategorien kan en også ha en rekke forskjellige sensoriske profiler med ulike symptomer.
    Hypersensitivitet – som vi har snakket om tidligere, men er et enda mer utbredt fenomen ved nevropatiske smerter. Klinisk: Positive symptomer med hypersensitivitet. Her har vi jo allerede lært bedside QST! I tillegg finnes det gode screeningskjema
  • Først av alt – dette er de vanskligste pasientene jeg vet om. Vi har ikke effektiv behandling. Om noen har noen kliniske gullkorn setter jeg stor pris på tips!
    TENS – det jeg leser fra det er: «Det fungerer sannsynligvis ikke, men her er det verdt å prøve alt»
  • Hvilken type behandling og tips er deres go to? Om jeg bruker manuell behandling er det ofte opening up i sideliggende, som jeg også viser som hjemmemobilisering. Ellers generell aktivitet etter toleranse og gradvis opptrening
  • Hva er deres go to? Lateral glides, traksjon. Jeg er ofte litt mer forsiktig i progresjon her – deres erfaring med det? Styrke med en gang?
  • Personlig bruker jeg ganske mange meter teip for disse pasientene
  • Sliders – ikke positiv effekt ved nevropatiske smerter

×