Estatus epileptico pediatria 2011

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Estatus epileptico pediatria 2011

  1. 1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE<br />ESCUELA DE MEDICINA<br />PEDIATRIA III<br />ESTATUS EPILÉPTICO<br />DrIndriago<br />Barcelona-Abril-2011<br />
  2. 2. OBJETIVOS DEL SEMINARIO<br />Conocer los tipos  y causas deL ESTATUS EPILEPTICO.<br />Valoración de la gravedad de las crisis<br />Monitorización y soporte vital<br />Realizar pruebas complementarias<br />Conocer las normas generales en la utilización de drogas anticonvulsivantes<br />Conocer y evitar en lo posible las complicaciones<br />
  3. 3. Luis FlorentinCalmeil :<br />quien adoptó el términoétat de mal en 1874. Él escribió en su tesis que:“Hay momentos que en cuanto una crisis termina, otra empieza, una siguiendo a la otra en sucesión, de tal forma que uno puede contar hasta 40 ó 60 crisis sin interrupción: los pacientes llaman a esto état de mal, el peligro es inminente, muchos pacientes mueren”(1).<br />
  4. 4. Estatus epiléptico<br />Definiciones:<br />Según la OMS: <br /> Asume el estatus epiléptico como: una condición caracterizada por crisis epilépticas tan frecuentemente repetidas o prolongadas como para crear una condición fija y duradera, estas pueden durar al menos 30 minutos o ser convulsiones repetitivas sin recuperación de la conciencia entre cada una con una duración mayor o igual a 30 minutos<br />En 1980 en el SIMPOSIUM DE SANTA MONICA fue cuando se añadió: una duración mínima de 30 min.<br />En un artículo de revisión en 1991, Bleck: definió al estado epiléptico como crisis continuas o repetidas que duran más de 20 min.<br />Estudios posteriores ( Walton, et al 1998): utilizan una duración de 10 minutos de crisis epilépticas continuas como criterio de definición del estado de mal epiléptico <br />
  5. 5. Estatus epiléptico<br />Definiciones:<br />La Comisión de Epidemiologia y Pronostico de La Liga Internacional contra la Epilepsia <br />Establece una definición operacional mas amplia considerándolo como “una crisis que no muestra signos clínicos de detención después de una duración que va mas allá del promedio de tiempo para las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes, o crisis recurrentes sin recuperación de la función basal interictal del sistema nervioso central “ (Blum 1998)<br />Otros autores como Engel (2001-2006) <br /> Propusieron una definición que no estuviera basada en el tiempo si no, por la falla de los mecanismos que normalmente hacen que terminen las crisis.<br />
  6. 6. Estatus epiléptico<br />Definiciones:<br />La Comisión de Epidemiologia y Pronostico de La Liga Internacional contra la Epilepsia (2008-2009)<br /> Actualmente se considera una nueva definición en la cual se plantea el estatus epiléptico como una crisis con duración de mas de 5 min o dos crisis continua sin recuperación completa del estado de conciencia. <br />Esta nueva definición se fundamenta: en el hecho que usualmente una crisis epiléptica y en especial una crisis tónico clónica generalmente no tiene una duración mayor a 2 min y a que en la medida que una crisis epiléptica se haga mas prolongada, su control se torna mas difícil.<br />
  7. 7. Estatus epiléptico<br />Epidemiologia:<br />40 millones de individuos en el mundo<br />Prevalencia en Venezuela: 17.5 % ( # casos x 1000hab 2009)<br />Frecuencia: 102,000-152,000 casos/año <br />Frecuente en niños menores 5 años y ancianos<br />5% de las convulsiones febriles hacen estatus epiléptico<br />Mortalidad que va del 3 al 15 % y morbilidad hasta del 50% <br />PREVALENCIA X 1000 HABITANTES PROTOCOLO OMS<br />
  8. 8. Estatus epiléptico<br />Etiología:<br />Idiopáticas: No se puede demostrar una injuria actual o pasada.<br />Febriles: Son convulsiones febriles que se prolongan sin injuria previa demostrable.<br />Sintomáticas agudas: Desencadenadas por una injuria instalada en la última semana.<br />Sintomáticas remotas: Secundaria a una causa pre-existente.<br />
  9. 9. Estatus epiléptico<br />Etiología:<br />Causas mas frecuentes de SE de acuerdo al grupo etario.<br />Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos 2ª edición (2005). Ed.Publimed. (Avalado por SECIP y SLACIP).<br />
  10. 10. Estatus epiléptico<br />Factores Precipitantes:<br />
  11. 11. Estatus epiléptico<br />23. RONA S, ROSENOW F, ARNOLD S, ET AL. A semiological classification of status epilepticus. Epileptic Disord 2005; 7: 5-12.<br />
  12. 12. Estatus epiléptico<br />Clasificación 2006 (ENGEL)<br />24. ENGEL J. Report of the ILAE Classification Core Group. Epilepsia, 2006;47:1558–1568.<br />
  13. 13. Estatus epiléptico<br />Classification :Lancet Neurology, Marzo 2006<br />Se Clasifica en<br />1- Estado Epiléptico Incipiente o Temprano<br />2- Estado Epiléptico Establecido<br />3- Estado Epiléptico Sutil (Treiman)<br /><ul><li> Estado Epiléptico Refractario</li></li></ul><li>Estatus epiléptico<br />FISIOPATOLOGIA:<br />Los elementos claves del desarrollo del estatus epileptico incluyen:<br /><ul><li>Desequilibrio del sistema inhibitorio mediado por el GABA.
  14. 14. Desequilibrio de los mecanismos excitatorios sinápticos mediados por glutamato y Ach.
  15. 15. Aumento de descargas neuronales endógenas (por aumento de Ca++ o Na+ dependiente de voltaje)
  16. 16. Estimulación eléctrica
  17. 17. Hipersincronia de poblaciones neuronales.</li></li></ul><li>Estatus epiléptico<br />FISIOPATOLOGIA:<br />HIPOXIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPOGLUCEMIA<br />Descargas sincronizada, rítmica y repetitivos de muchas neuronas en la corteza cerebral.<br />Neuronas del foco epiléptico despolarizada<br />Potencial de acción K+ Extracelular<br /> Ca++ Extracelular<br />Hiperdespolarización<br />Hipersincronia Neural Grande<br />CONVULSIÓN PARCIAL O GENERALIZADA<br />
  18. 18. FISIOPATOLOGIA:<br />Estatus epiléptico<br />GABA<br />Deficit Glutamato Descarboxilasa<br />Glutamato<br />Acetilcolina<br />Sensibilidad Receptores NMDA<br />Defecto en Canales<br />[ Na +]<br />[ Ca ++]<br />Despolarización<br />Potencial de Membrana<br />Contacto con Neuronas<br />Frecuencia<br />CRISIS CONVULSIVAS<br />
  19. 19. Estatus epiléptico<br />FISIOPATOLOGIA:<br />Tráfico de receptores: GABAA,AMPA,NMDA<br />Cambios en la expresión de neuropéptidos<br />Daño y muerte neuronal<br />
  20. 20. Estatus epiléptico<br />GABAA<br />FISIOPATOLOGIA:<br />Movimiento de los GABAA de la membrana sináptica al citoplasma<br />Endocitosis y disminución de los receptores GABAA en la membrana postsináptica (Hipocampo)<br />Fármacoresistencia a BZD<br />
  21. 21. Estatus epiléptico<br />NMDA<br />FISIOPATOLOGIA:<br />Movimiento de los AMPA, NMDA hacia la membrana postsináptica y forman receptores excitatorios adicionales.<br />Aumenta la excitabilidad en el medio de convulsiones desinhibidas<br />
  22. 22. Estatus epiléptico<br />FISIOPATOLOGIA:<br />Cambios en la expresión de neuropéptidos<br /><ul><li>Disminución de los péptidos inhibitorios o anticonvulsivos endogenos (Hipocampo): galanina, peptidosopioceos.
  23. 23. Aumento de péptidos proconvulsivantes: Taquiquinas, sustancia P y neuroquininas.</li></ul>Daño y muerte neuronal<br /><ul><li>Muerte neuronal por “Necrosis programada”
  24. 24. Liberación mitocondrial de proteínas de muerte que activan las caspasas a su vez la APOPTOSIS( Cerebros inmaduros)</li></li></ul><li>Estatus epiléptico<br />
  25. 25. Estatus epiléptico<br />Valoración Clínica en <br />Estatus Epiléptico<br />HISTORIA CLÍNICA<br />•Eventos similares.<br />•Familiares.<br />•Tumores.<br />•Crisis febriles.<br />•Inmunocompromiso.<br />•Medicación actual.<br />CONDICIONES QUE LO PROVOCAN<br />•Deprivación de sueño.<br />•Infección sistémica.<br />•Ambiente.<br />Howell. J. M. Emergency Medicine 1998; 780-9.<br />PADECIMIENTO ACTUAL<br />•Descripción del evento.<br />•Síntomas Iniciales.<br />•¿Actividad motora? (¿focal?, ¿generalizada?)<br />•Alt. del nivel de conciencia.<br />•Duración.<br />•Periodo post-ictal.<br />•Incontinencia.<br />
  26. 26. Estatus epiléptico<br />•Signos vitales.<br />•Evidencia de traumatismo.<br />•Examen ocular (Reactividad, tamaño, Fundoscopia) desviación y nistagmos.<br />•Examen oral (lesiones).<br />•Examen cuello (rigidez, trauma).<br />•Examen neurológico ( conciencia, Act. Motora, focalización, Hiperreflexia).<br />•Examen tegumentario.<br />EXAMEN FISICO<br />
  27. 27. Estatus epiléptico<br /><ul><li>CLÍNICA:</li></ul>Crisis tónico–clónicas generalizadas persistentes o recurrentes sin recuperación de la conciencia.<br />Signos de lateralización -> desviación de la mirada, giro de la cabeza, clonia unilateral.<br />Déficit motor postcrítico.<br />1. STATUS TÓNICO – CLÓNICO:<br />Fase Avanzada, sacudidas rítmicas de los dedos, musculatura facial y/o parpadeo.<br /> de la Conciencia.<br /> Síntomas neurovegetativos -> taquicardia, hipertensión, midriasis, salivación, hipersecreción bronquial.<br />Fase de coma, el diagnóstico se realiza con ayuda del EEG.<br />
  28. 28. Estatus epiléptico<br />2. STATUS TÓNICO:<br />Contracciones musculares tónicas que afectan las extremidades o se limitan al tronco, cuello o musc. Cara.<br />Repite durante horas incluso días.<br />Acompaña de trastornos vegetativos.<br />Contracciones musculares clónicas.<br /> Se repiten de forma arrítmica y asimétrica.<br />3. STATUS CLÓNICO:<br />
  29. 29. Estatus epiléptico<br />4. STATUS MIOCLÓNICO:<br />Contracciones de inicio brusco y duración breve.<br />Generalizadas, multifocales, sincrónicas o asincrónicas.<br />Irregulares o seudorrítmicas y repiten incesantemente. <br />Desencadenadas con el despertar, deprivación del sueño, estimulación lumínica.<br />No afectan la conciencia.<br />Asociado a enfermedades degenerativas familiares que cursan con demencia.<br />
  30. 30. Estatus epiléptico<br />5. ESPASMOS INFANTILES:<br /> √ Contracciones musculares breves bruscas.<br /> √ Pueden afectar a todos los musc. Del cuerpo.<br />Fluctuaciones del nivel de conciencia de severidad<br /> variable.<br /> Acompañado de mioclonias.<br />Automatismo y/o crisis tónico-clónicas generalizadas.<br />Prolonga durante horas y durante días.<br />Nivel de conciencia normal -> cambio de comportamiento, confuso, desorientado, lento en respuestas y en la ejecución de órdenes sencillas.<br />Capaz de solo realizar actos ordinarios<br />6. STATUS DE AUSENCIA:<br />En casos graves -> estupuroso, catatónico, incontinente.<br />Manifestado a cualquier edad, especialmente en pacientes con epilepsia.<br />
  31. 31. 7. STATUS ATÓNICO:<br /> √ Inmovilidad total.<br /> √ Con o sin perdida del tono musc. Y de la afectación de la conciencia.<br /> √ Síntomas propios de las crisis epilépticas parciales (motores, sensoriales, neurovegetativos, psíquicos).<br /> √ Somatomotor-> sucesión de crisis tónico – clónicas focales o marcha Jacksoniana, déficit motor poscrítico.<br /> √ Crisis versivas-> desviación ocular o giro de la cabeza, posturales, afásicas, fonatorias.<br /> √ Duración horas o días.<br />8. STATUS PARCIAL SIMPLE:<br />
  32. 32. √ Automatismos orofaringeos, de orientación, <br /> repetición de gestos.<br /> √ Síntomas Vegetativos.<br /> √ A cualquier edad.<br /> √ Pacientes con o sin epilepsia previa.<br /> √ Precipitado por una lesión aguda.<br /> √ Contracciones tónicas o clónicas rítmicas.<br /> √ Afectan al hemicuerpo.<br />9. STATUS PARCIAL COMPLEJO:<br />10. STATUS UNILATERALES:<br />
  33. 33. Objetivos del tratamiento.<br />
  34. 34. Manejo del Status Epiléptico<br /><ul><li>Estabilización del paciente:
  35. 35. Posición de la cabeza.
  36. 36. Aspiración de las secreciones.
  37. 37. Evaluar las necesidades de apoyo ventilatorio (invasiva o no).
  38. 38. Cateterización de una vía venosa segura.
  39. 39. Colocación de una SNG.
  40. 40. Monitoreo de la presión arterial.
  41. 41. Exámenes de laboratorio.</li></li></ul><li>Manejo del Status Epiléptico<br /><ul><li>Tratamiento pre-hospitalario.
  42. 42. Diazepam
  43. 43. IV 0,2 mg/Kg.
  44. 44. Rectal 0,6 mg/Kg.
  45. 45. Tratamiento intra-hospitalario (Protocolo).
  46. 46. Etapa I (80%)
  47. 47. Lorazepan (IV 0,1 mg/kg).
  48. 48. Diazepam (IV 0,2 mg/kg).
  49. 49. Piridoxina (IV 100 – 200mg)
  50. 50. Corregir la hipoglicemia (5 mg/kg de dextrosa 10%)</li></li></ul><li><ul><li> Etapa II
  51. 51. Lorazepan (IV 0,1 mg/kg).
  52. 52. Diazepam (IV 0,2 mg/kg).
  53. 53. Tratamiento intra-hospitalario (Protocolo).
  54. 54. Etapa III
  55. 55. Difenilhidantoina (15-20 mg/kg) (5-7 mg/kg)
  56. 56. Fenobarbital (20 mg/kg)</li></li></ul><li><ul><li>Tratamiento intra-hospitalario (Protocolo).
  57. 57. Etapa IV (Status Epiléptico refractario)
  58. 58. Midazolam.
  59. 59. Tiopental.
  60. 60. Propofol.
  61. 61. Acido valproico.
  62. 62. Anestésicos inhalatorios.</li></li></ul><li>ESTATUS EPILEPTICOTRATAMIENTO<br />Diacepam 0.2-0.5mg/kg I.V(max 10mg)<br />No cede en 5 min<br /><ul><li>Diacepam 2da dosis</li></ul>No cede en 5 min<br /><ul><li>Valproato 20mg/kg</li></ul>No cede en 10 min<br /><ul><li>Fenitoina 15-20mg/kg (max 1g en 24 h)</li></ul>No cede en 10 min (>30min)<br />Ingreso en UCI: Midazolam, tiopental, propofol, pentobarbital<br />
  63. 63. TRATAMIENTO CON DROGAS:<br />1° linea<br />DIAZEPAN:dosis de 0.25 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, se la puede repetir cada 10 a 15 minutos dosis máxima 10 mgs. VI: 1 a 2 mg/min. <br />LORAZEPAN: dosis de 0.05 a 0,2 mg/Kg/dosis VI: 1 mg/min.<br />MIDAZOLAN: 0,15 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, o intramuscular <br />2° linea<br />DFH: dosis de carga20 mg/Kg diluida en solución salina de 10 mg/ml (se inactiva con glucosa). VI: 0,5 a 1mg/Kg/min.}<br />dosis de mantenimiento posterior: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis. <br />
  64. 64. TRATAMIENTO CON DROGAS:<br />2° linea<br />FENOBARBITAL : dosis de carga2 mg/kg/min ó 20 mg/Kg, a una velocidad de infusión de 30 mg/min. Pueden repetirse la dosis en minibolos de 10 mg/Kg hasta 3 veces. <br />dosis de Mantenimiento: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.<br />3° linea<br />En crisis refractarias el paciente requerirá un manejo en una unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatorio. Las drogas: <br />DIAZEPAM en infusión contínua: 0,3 a 1.2 mg/Kg/hora. <br />
  65. 65. TRATAMIENTO CON DROGAS:<br />3° linea<br />MIDAZOLANen infusión contínua,a razón de 1 a 18 ug/Kg/min <br />PENTOBARBITAL SÖDICO2 a 5 mg/Kg seguido de una infusión contínua de 1 a 5 mg/Kg/hora. <br />TIOPENTAL 5 a 15 mg/Kg, seguido de infusión contínua de 1 a 3 mg/Kg/hora.  <br />LIDOCAINA 1 a 2 mg/Kg, seguido de perfusión de 2 a 10 mg/Kg./hora. <br />PROPOFOL 2 mg/kg en bolo y 5 a 10 mg/Kg./hora inicialmente reduciéndose luego a 1 a 3 mg/kg hora. <br />
  66. 66. RELOJ DE STATUS CONVULSIVO<br />Minuto 0 a 10:<br /><ul><li>Se realiza el ABC de reanimación
  67. 67. Administrar oxigeno
  68. 68. Instalar una vía intravenosa o intraósea
  69. 69. Administrar glucosa
  70. 70. Monitorizacióncardiorrespiratoria</li></li></ul><li>RELOJ DE STATUS CONVULSIVO<br />Minuto10 a 15: <br /><ul><li>Diazepan o Lorazepan por vía IV o IO
  71. 71. Administra glucosa
  72. 72. DFH por vía IV o IO
  73. 73. Breve historia y examen neurológico
  74. 74. Control de signos vitales
  75. 75. Dosaje de niveles de anticonvulsivantes
  76. 76. Repetirminibolo de DFH</li></li></ul><li>RELOJ DE STATUS CONVULSIVO<br />Minuto 15 a 30: <br /><ul><li>Fenobarbital por vía IV o IO
  77. 77. Buscar etiología
  78. 78. Tratar etiología específica
  79. 79. Intubación traqueal
  80. 80. Preparar acciones para status refractario. </li></li></ul><li>RELOJ DE STATUS CONVULSIVO<br />Minuto 30 a 45: <br /><ul><li>Intubación y ventilación
  81. 81. Intensificar monitorización cardiorrespiratoria
  82. 82. Monitorizaciónelectroencefalografica
  83. 83. Considerar: barbitúricos/midazolán /propofol/isoflurano/lidocaína
  84. 84. Traslado a la unidad de cuidados intensivos. </li></li></ul><li><ul><li>Encefalopatía hipóxica.
  85. 85. Hipertensión / hipotensión arterial.
  86. 86. Broncoaspiración.
  87. 87. Edema pulmonar neurogénico.
  88. 88. Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
  89. 89. Fracturas óseas o aplastamiento de cuerpos vertebrales.
  90. 90. Arritmias.
  91. 91. Colapso cardiovascular.</li></ul>Complicaciones <br />

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