Clase 13 (patologías del polo posterior. criterios de derivación)

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Clase 13 (patologías del polo posterior. criterios de derivación)

  1. 1. CURSO DE ESPECIALIZACION EN OPTOMETRIAY DERIVACION OPORTUNA PARA EL TECNOLOGO MEDICO EN OFTALMOLOGIA Clase : Patologías del polo posterior. Criterios de derivación Prof. TM Cristian Araneda V.
  2. 2. 1.- Evaluación del polo posterior. Se realiza mediante la Oftalmoscopía.2.- Oftalmoscopía. Es una técnica objetiva de suma importancia en la exploración clínica que permite no sólo eldiagnóstico de alteraciones oculares, sino también de enfermedades sistémicas que pudieranpasar desapercibidas hasta ese momento. Su principal aplicación es la observación del fondo de ojo, aunque también pueden examinarseel resto de las estructuras oculares, desde los párpados y el segmento anterior del ojo hasta losmedios intraoculares y la retina.3.- Tipos de Oftalmoscopía.a) Oftalmoscopía Directa.- El fondo de ojo se observa como a través de una lupa, como imagen recta y de forma directa yaque no hacen falta ayudas ópticas adicionales.
  3. 3. b) Oftalmoscopía Indirecta.- El oftalmoscopio binocular indirecto va sujeto a la frente por una banda, posee una potentefuente de luz y precisa de una lente positiva condensadora para la observación del Fondo. Esta técnica es más compleja , pero posee ciertas ventajas:- Visión estereoscópica- Fácil visualización de la retina periférica- Se observa una amplia zona de la retina.4.- AUGE.* Ley 19.966: Ley de garantías explícitas en Salud.* Es un instrumento de regulación sanitaria que otorga derechos de atención sobre un conjunto de problemas de salud con garantías explícitas de:- Acceso (atención garantizada para todos los chilenos)- Oportunidad (tiempo de espera máximo)- Calidad (forma en que serán resueltos los problemas)- Protección financiera (establece el porcentaje de financiamiento)Patologías AUGE del Polo posterior.-1.- Retinopatía diabética. Plazos: 90 días para el diagnóstico 60 días para el tratamiento2.- Retinopatía del prematuro (ROP). Plazos: 48 hrs para el diagnóstico 24 hrs para el tratamiento (desde la confirmación)3.- Desprendimiento de retina (DR). Plazos: 5 días para el diagnóstico 7 días para el tratamientoRETINOPATIA DIABETICA.Epidemiología.- La R.D. es la primera causa de ceguera en Estados Unidos en adultos entre los 20 y 64 años,diagnosticándose 5.800 casos nuevos de ceguera legal cada año. El 3,6% de los diabéticos tipo I yel 1,6% de los diabéticos tipo II son legalmente ciegos. En los primeros, en más del 80% de loscasos, la pérdida de visión es causada por la R.D. El 25% de la población diabética padece algúngrado de retinopatía y el 5% la padece en un grado avanzado. En Chile existen aproximadamente 1.058.000 pacientes diabéticos. Si a ésta poblaciónextrapolamos los porcentajes previamente mencionados, nos encontramos con que en Chileexisten 264.500 pacientes con R.D. y 52.900 pacientes con R.D. avanzada.
  4. 4. Clasificación.- De acuerdo al ETDRS la R. D. se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatíadiabética no proliferativa (RDNP) y en una más avanzada o Retinopatía diabética proliferativa(RDP).1.- RDNP - Leve - Moderada - Severa - Muy severa2.- RDP - Temprana - De alto riesgo - Avanzada El Edema macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión dela R.D.Factores de Riesgo para la R.D.1.- Tiempo de duración de la Diabetes2.- Control metabólico inadecuado3.- Hiperlipidemia4.- HTA5.- Nefropatía6.- Embarazo
  5. 5. Tratamiento.-a) Educación del paciente. Es difícil hacer el suficiente hincapié en que el tratamiento comienzapor lograr que el paciente tome conciencia de su enfermedad, de sus riesgos potenciales y queacuda a controles periódicos con su Diabetólogo y su Oftalmólogo.b) Fotocoagulación con Láser. La Panfotocoagulación consiste en hacer aplicaciones de lásertérmico sobre la superficie retinal. La razón de éste tratamiento se basa en que, al destruir laretina isquémica, ésta sería incapaz de producir el factor de crecimiento vascular endotelial, elque sería el responsable de la formación de los neovasos.c) Fotocoagulación focal. Está destinado a tratar el Edema macular.d) Tratamiento quirúrgico. Los objetivos generales para la cirugía vítrea para los pacientes conR.D. son: - Corregir las complicaciones causantes de la pérdida de visión. - Alterar el curso de la progresión de la R.D. mediante la extirpación de la superficie vítreaposterior en la cual crece el tejido fibrovascular.Seguimiento.- Anormalidad retinal Seguimiento sugerido Normal Anual RDNP leve Cada 9 meses RDNP moderada Cada 6 meses RDNP severa Cada 4 meses EMCS Cada 2 a 4 meses RDP Cada 2 a 3 mesesDEGENERACION MACULAR RELACIONADA A LA EDAD (DMRE). La DMRE se define como la presencia de cierto grado de pérdida visual junto con drusas yatrofia geográfica del EPR o alteraciones asociadas a NVC subretiniana en personas de edadsuperior a 50 años.Drusas.-- Son excrecencias amarillentes que se ubican por debajo del EPR.- Se distribuyen en forma simétrica en ambos polos posteriores.- Pueden variar de número, tamaño, forma, grado de elevación y extensión de las alteracionesasociadas con el EPR.- En algunos pacientes, las drusas pueden estar ubicadas en la región foveal.
  6. 6. - Raras veces se observan drusas antes de los 45 años, no son infrecuentes entre los 45 y 60años y aparacen en casi todas las personas mayores de 60 años.Clasificación de las Drusas.1.- Drusas duras2.- Drusas blandas3.- Drusas mixtas (semisólidas)4.- Drusas laminares basales (nodulares)5.- Drusas calcificadasD.M.R.E. no Exudativa.- Es el tipo más frecuente, responsable de cerca del 90% de los casos. Es el resultado de unaatrofia lentamente progresiva del EPR y de los fotorreceptores, aunque an algunos casos puedeproducirse tras el colapso de un desprendimiento de EPR.Fondo de Ojo. - Muestra unas áreas circulares claramente circunscritas de atrofia de EPR asociadas a grados diversos de pérdida de los capilares coroideos. - En las fases avanzadas, los vasos coroideos de mayor calibre se muestran más prominentes en el interior de las áreas atróficas y desaparecen las drusas persistentes.D.M.R.E. Exudativa.- Aunque es menos común que la no exudativa, sus efectos sobre la visión son, frecuentemente,devastadores. Al contrario de los que ocurre en pacientes con DMRE no exudativa, en los que la alteraciónvisual es progresiva, en los afectados con DMRE exudativa puede llegar a perderse la visióncentral en un plazo de pocos días. Se pueden observar dos manifestaciones importantes de éste tipo de DMRE: a) Desprendimiento de EPR b) NVC coroídea
  7. 7. Desprendimiento de EPR. La Oftalmoscopía muestra una elevación cupuliforme muy bien delimitada y de tamañovariable en el polo posterior.Neovascularización Coroídea. En algunos ojos, las membranas neovasculares subretinianas, formadas por proliferaciones detejido fibroso vascular, comienzan a crecer a partir de los capilares coroídeos y penetran pordefectos de la membrana de Bruch hacia el espacio situado debajo del EPR y, más adelante, haciael espacio subretiniano. Es posible que muchas membranas sean indetectables, aunque se ha de sospechar su existenciacuando se observe la presencia de elevación retiniana serosa y de lípido o sangre subretiniana.Tratamiento.-FC con Láser. Se indica para tratar MNV extrafoveales situadas a 200 µ o más del centro de lazona avascular foveal (ZAF).Seguimiento.- La derivación en ambas etapas debe ser hacia el Oftalmólogo. El seguimiento se realizamediante Retinografías y AFG por el TM.
  8. 8. DESPRENDIMIENTO DE RETINA. Es la separación de la retina en dos capas: EPR y neuroepitelio, transformándose el espaciosubretinal de virtual en real.Clasificación.- a) D.R. Exudativo b) D.R. Traccional c) D.R. RegmatógenoEpidemiología.-* La frecuencia de DR fáquicos no traumáticos es de 5 a 12 casos cada 100.000 habitantes poraño.* El DR por trauma es más frecuente en jóvenes.* El DR en miopes tiene su mayor frecuencia alrededor de los 40 años.* Los pacientes con afaquia intracapsular tienen una frecuencia de DR que alcanza al 15%.* Frecuencia relativa de las causas de DR5 en jóvenes:- Trauma y miopía 50%- Diálisis 10%- Otras 40%a) DR Exudativo.- Se producen lesiones retinales y coroideas que alteran la barrera hematorretiniana y permitenque se acumule líquido en el espacio subretinal. La retina presenta una elevación serosa, lisa, el líquido se mueve al cambiar la posición de lacabeza (sigue las fuerzas gravitacionales) y desprende la retina en el área que se acumula. No haydesgarro retinal. - Tienden a ubicarse, más frecuentemente, en el polo posterior. - No hay fotopsia. - Puede aparecer un defecto del campo visual que progresa con rapidez. Tratamiento. Se debe tratar la enfermedad de base (DR) Derivación. A Oftalmólogo.
  9. 9. b) DR Traccional.- Se deben a que hay un tejido sobre la retina que la tracciona y separa del EPR.En ocasiones, la tracción provoca un desgarro retinal, generándose un desprendimiento retinalcombinado: regmatógeno.traccional. Es un DR cóncavo, liso, de aspecto rígido, usualmente localizado, no se extiende hasta la oraserrata. - Con frecuencia se observa proliferación fibrovascular y pseudoagujeros. - En general, no existe fotopsia ni cuerpos flotantes. - El defecto del campo visual puede progresar con lentitud y, a veces, permanece estacionario durante meses o años.Tratamiento. Cirugía vitreorretinal para liberar la tracción (VPP).Derivación. A Oftalmólogo.c) DR Regmatógeno. Existe una rotura en la retina que permite que el líquido de la cavidad vítrea entre al espaciopotencial entre la retina sensorial y el EPR, transformándolo en real.
  10. 10. Los síntomas premonitorios clásicos descritos en un 60% de los pacientes son los destellosluminosos (fotopsia) y los cuerpos flotantes vítreos (entopsias), causados por un desprendimientovítreo posterior con colapso. El 40% restante presentan como primer síntoma, la aparición de una sombra negra. - Transcurrido un periodo de tiempo variable, el paciente presenta una pérdida relativa del campo visual periférico, que puede progresar hasta afectar la visión central.Tratamiento. - Retinopexia neumática - VPP - Cerclaje escleralDerivación. A Oftalmólogo.GLAUCOMA. Es un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica característica conpérdida del campo visual asociada en la cual la elevación de la PIO es uno de los factoresprimarios de riesgo.* El rango normal de PIO, en la población normal, es de 10 – 21 mmHg. En la mayoría de los individuos, los cambios en el nervio óptico y en el campo visual sondeterminados tanto por el nivel de PIO como por la resistencia de los axones del nervio óptico aldaño causado por la presión.* Aunque los cambios progresivos en el campo visual y en el nervio óptico están relacionadoscon el aumento de la PIO, hay excepciones, como en el Glaucoma de tensión normal (GTN).Epidemiología.- El Glaucoma afecta a cerca del 2% de la población y se encuentra dentro de las tres primerascausas de ceguera en todos los países del mundo.* Algunos casos se relacionan con factores constitucionales.* Algunos tipos de Glaucoma son secundarios.* Los recién nacidos pueden desarrollar glaucoma, tengan o no familiares con la enfermedad.* En América y Europa existe una relación entre el Glaucoma primario de ángulo abierto(GPAA) y la edad.
  11. 11. Clasificación.- a) Según el estado del ángulo iridocorneal:i) Glaucoma de ángulo abierto.ii) Glaucoma de ángulo cerrado.Patogenia.-* El mecanismo de elevación de la PIO en el glaucoma es el impedimento al flujo de salida delhumor acuoso, causado por: - Anormalidades dentro del sistema de drenaje del ángulo de la cámara anterior (GPAA). - Anormalidades en el acceso del humor acuoso al sistema de drenaje (GAC).* El principal mecanismo de la pérdida visual en el glaucoma es la atrofia difusa de las célulasganglionares.
  12. 12. Sintomatología.- En caso de un ataque subagudo se presenta :1.- Cefalea anterior2.- Alteraciones visuales3.- Visión de halos de colores4.- Epífora En un glaucoma agudo se presenta :1.- Intenso dolor ocular y/o periorbitario2.- Náuseas3.- Disminución rápida e intensa de la visión4.- Fotofobia5.- Edema palpebral6.- Crisis de epífora7.- Congestión del segmento anterior8.- Quemosis9.- Edema corneal10.- Turbidez del humor acuoso11.- Midriasis12.- Hipertensión ocular13.- SinequiasFactores de Riesgo.-a) PIO elevadab) Edadc) Antecedentes familiaresd) Raza negrae) Miopíaf) Relación excavación / disco ópticoh) Enfermedad cardio y microvascularPatogenia de la Excavación glaucomatosa.- Los cambios del disco óptico en el glaucoma son típicamente progresivos y asimétricos.* A medida que los haces de los axones son destruidos en el reborde neural de un ojo conglaucoma, la excavación comienza a agrandarse debido a: - Agrandamiento focal - Agrandamiento concéntrico - Profundización de la excavación - Palidez papilar - Pérdida o adelgazamiento del reborde neural
  13. 13. - Hemorragias del disco óptico Excavación fisiológica Excavación glaucomatosaHallazgos en la Papiloscopía.-a) Lo que es tranquilizador. - La simetría papilar - El anillo neurorretinal más espeso abajo - El carácter familiar de la excavaciónb) Lo que no debe inquietar necesariamente. - Una gran excavación si la papila es en sí misma de gran tamaño. - Una excavación de gran eje vertical, si la papila es en si misma de gran eje vertical. - Una muesca del anillo nerorretinal en temporal, a lo largo del eje horizontal.c) Lo que no debe tranquilizar necesariamente. - Ausencia de excavación (papilas de tamaño pequeño), pero con signos sospechosos de glaucoma (déficit de fibras ópticas y hemorragia).d) Lo que debe inquietar. - Ruptura del anillo neurorretinal - Dirección vertical del gran eje de la excavación - Una gran excavación en una papila pequeña - Asimetría papilar - Hemorragias papilares o peripapilares - Déficit fascicular de fibras ópticas sobre la retina - Atrofia peripapilar
  14. 14. Examen clínico de la Capa de fibras nerviosas (CFN).-* Visión oftalmoscópica* Luz verde aneritra* Reflejos : - en los polos de la papila - región foveal - a nasal de la papila* La visualización de la CFN puede ser entorpecida por: - Miosis - Opacidad de los medios - Fondo pigmentado levemente - Pérdida del foco - Pérdida avanzada de la CFN - EnvejecimientoCaracterística de la CFN en el Glaucoma.-* Defecto localizado en cuña (1/3 de los casos)* Atrofia difusa (50% de los casos de glaucoma)* Atrofia difusa + defecto en cuña (1/6 de los casos)
  15. 15. Tratamiento.-1.- Medicamentos - Mióticos - Beta-adrenérgicos - IAC - Hiperosmóticos - Prostaglandinas - Terapia combinada2.- Láser (Trabeculoplastía, Iridoplastía)3.- CirugíaSeguimiento.- El seguimiento de éstos pacientes es responsabilidad tanto del Oftalmólogo como del TMCada día:Aplicación del tratamiento por parte del paciente.Cada mes:Toma de PIO.Cada 6 meses:Realizar una valoración oftalmológica completa (C.V. Foto de papila y toma de PIO).Cada año:OCT del nervio óptico.

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