Temas de examen Pediatria

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Temas de examen internado pediatría UFRO-HHHA

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Temas de examen Pediatria

  1. 1. Oph ytg 2013 TEMAS DE EXAMEN Internado de Pediatría - 2013 - Int@ Valentina Mansilla Vera Calotitos
  2. 2. CONTENIDOS 1. Paro Cardiorespiratorio en Pediatría .......................................................3 2. Asfixia Perinatal.....................................................................................10 3. Apnea en el Lactante .............................................................................15 4. Síndrome Distrés Respiratorio en el RN..................................................20 5. Ictericia Neonatal...................................................................................23 6. ICC..........................................................................................................28 7. Cardiopatías congénitas ........................................................................29 8. Síndrome Convulsivo..............................................................................33 9. Síndrome Purpúrico................................................................................40 10. Leucemia en el Niño...............................................................................44 11. Síndrome febril sin foco del lactante........................................................4 12. Síndrome febril prolongado .....................................................................7 13. Infección Tracto Urinario .......................................................................11 14. Meningitis Bacteriana............................................................................15 15. Exantemas Virales..................................................................................20 16. Infección Respiratoria Alta.....................................................................25 OMA.................................................................................................25 Sinusitis............................................................................................27 FaringoAmigdalitis ..........................................................................28 Laringitis aguda.................................................................................2 17. Estridor en el lactante..............................................................................4 18. Sibilancias Recurrentes en el niño............................................................8 19. Asma en menores de 15 años ................................................................14 20. Influenza ................................................................................................23
  3. 3. 21. Neumonía ..............................................................................................26 22. Constipación ..........................................................................................31 23. Diarrea Aguda........................................................................................35 24. Diarrea Crónica......................................................................................43 25. Síndrome Hemolítico Urémico ...............................................................47 26. Hepatitis Aguda .....................................................................................50 27. Talla Baja ...............................................................................................54 28. Vacunas de uso habitual........................................................................60 Consideraciones Generales..............................................................60 Tipos de Vacunas.............................................................................62 Vacunas Vivas Atenuadas................................................................63 Anexo: Campaña de vacunación contra W-135 ..............................71 Elaborado por: Int@ Valentina Mansilla Vera;
  4. 4. 1. PARO CARDIORESPIRATORIO EN PEDIATRÍA Aspectos destacados de las Guías de la American Heart Association de 2010 para para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia Part 13: Pediatric Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S862-S875, Part 14: Pediatric Advanced Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.Circulation. 2010;122:S876-S908 Apunte de clase “RCP pediátrico” realizada por Dr. Sergio Puebla.UFRO 2010. CASTILLO A., PARIS E., Apunte Reanimación cardiopulmonar pediátrica, PUC. DEFINICIÓN Toda situación clínica que comprende un cese inesperado, brusco y potencialmente reversible de las funciones respiratorias y/o cardiocirculatoria espontáneas. ETIOLOGÍA El PCR en el niño es un evento en general secundario a un evento hipóxico, a una hipoxemia, de modo tal que el pronóstico es muy malo, porque bastan 4 minutos para que una neurona sin oxígeno se muera. A diferencia del adulto, en que el paro cardiorrespiratorio es un evento que en un 90% es por un trastorno de arritmia A partir del año, las causas circulatorias comienzan a aumentar. De hecho, hoy día se dice que a partir de los 8 años, cuando el paciente tiene 30 kilos, la prioridad es desfibrilar porque lo más probable es que sea secundario a un trastorno del ritmo severo. CUADRO CLÍNICO Secundario a evento hióxico • Si hay falla respiratoria va a estar hipóxico, también va a estar alterado de conciencia, taquicárdico, cianótico. Va a tener una falla respiratoria evidente, con uso de musculatura accesoria Secundario a falla circulatoria • Inicialmente habrá un síndrome adrenérgico, estará taquicárdico, los pulsos van a ser firmes. Si esto se perpetúa va a caer el llene capilar, va a haber una redistribución de flujos, enviando sangre a los territorios nobles en desmedro de los otros. Por lo tanto el paciente va a orinar menos, la piel va a estar pálida.
  5. 5. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SOPORTE VITAL BÁSICOPEDIÁTRICO Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE recomiendan cambiar la secuencia de los pasos de SVB/BLS de A-B-C [Airway, Breathing, Chest compressions] a C-A-B en adultos, niños y lactantes (excepto RN). Al cambiar la secuencia a C-A-B, las compresiones torácicas se inician antes y el retraso de la ventilación es mínimo (sólo el tiempo necesario para aplicar el primer ciclo de 30 compresiones, alrededor de 18 seg.; cuando participen 2 personas en la reanimación de un lactante o un niño, el retraso será incluso menor). La mayoría de las víctimas de paro cardíaco extrahospitalario no reciben RCP por parte de un testigo presencial. Esto puede deberse a múltiples razones, pero una de ellas puede ser el hecho de que la secuencia de pasos A-B-C comienza con el procedimiento que le resulta más difícil al reanimador, es decir, abrir la vía aérea y dar ventilaciones. Empezar por las compresiones torácicas puede animar a otros testigos a iniciar la RCP
  6. 6. La mayoría de las víctimas de paro cardíaco extrahospitalario no reciben RCP por parte de un testigo presencial. Esto puede deberse a múltiples razones, pero una de ellas puede ser el hecho de que la secuencia de pasos A-B-C comienza con el procedimiento que le resulta más difícil al reanimador, es decir, abrir la vía aérea y dar ventilaciones. Empezar por las compresiones torácicas puede animar a otros testigos a iniciar la RCP Se ha eliminado de la secuencia la indicación de “Observar, escuchar y sentir la respiración” para valorar la respiración después de abrir la vía aérea. Tras aplicar 30 compresiones, el reanimador único abre la vía aérea de la víctima y aplica 2 ventilaciones.  A Vía aérea permeable, traccionando la cabeza hacia atrás y el mentón hacia arriba para lograr despejar la vía aérea. Si se sospecha lesión de trauma cervical se debe subluxar la mandíbula hacia adelante para despejar la vía aérea y mantenerla permeable. • Cuando ocurre la obstrucción de la vía aérea por una cuerpo extraño, se utiliza la Maniobra De Heimlich • En los lactantes se toma en el antebrazo boca abajo con inclinación de 45º y se dan 3-4 golpes en la región interescapular, se da vuelta y se comprime el tercio medio del esternón. • En los niños más grandes es igual que en adulto. Se empuña la mano y se comprime en el epigastrio hacia arriba • Se evalúa si respira para ventilar boca-boca o boca-nariz.  B Se debe ventilar boca-nariz o boca-boca. • Se debe dar 2 a 5 respiraciones lentas de 1 a 1,5 segundos, para asegurarse que al menos dos sean efectivas. • Con una frecuencia en el niño menor de 20 por minuto y de 15 por minuto en el adolescente y preescolar. La bolsa de ventilación (ambú es un nombre comercial) es el gold standard para lograr una adecuada oxigenación y ventilación, es decir, niveles óptimos de oxígeno y de CO2. Lo ideal es que tenga reservorio porque si no tiene lo que va salir no es más allá que un 40 % en cambio con reservorio va a llegar prácticamente a un 98% de fio2 y los más importante es que hay estudios en que cuando el paro ocurre fuera del hospital, el uso de la bolsa de ventilación es exactamente igual que intubar al paciente. Una cosa importante es que a veces se debe hacer presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick), para colapsar el esófago y evitar que el esófago se llene de aire porque eso a veces permite la regurgitación (aunque no sale en la guía, lo que hace el doctor el instalar una sonda nasogástrica y aspira antes de ventilar para evitar que el contenido gástrico llegue a la vía aérea ante un eventual reflujo) Es importante sellar bien con la máscara, que debe incluir nariz y boca (hay de distintos tamaños según la edad). Con el pulgar y el índice se hace una “C”
  7. 7. para sellar la máscara y con el meñique, anular y medio se hace un tridente para traccionar la mandíbula hacia arriba (todo con una mano) para que con la mano hábil se ventile. Si son 2 reanimadores, uno puede sellar con la técnica de la “C” utilizando las 2 manos mientras el otro ventila.  C La palpación de los pulsos para evaluar si el corazón partió, está obsoleta. Técnica de compresión • Objetivo: lograr una frecuencia de compresión de al menos 100/min • Profundidad: al menos un tercio del diámetro torácico AP en lactantes y niños • Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión. • Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas. • Relación compresión-ventilación de 30:2 para un solo reanimador en niños y lactantes
  8. 8. SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO • Tratar la causa del paro, estabilizar al paciente, manejar drogas y desfibrilación. • Lo primero es intubar al paciente. Para los niños existen 2 tipos de hojas, las rectas que se prefieren para los niños (RN y lactantes) ya en preescolares de comienza a utilizar la de Macintosh o curva
  9. 9. Para intentar desfibrilar a niños de entre 1 y 8 años de edad usando un DEA, el reanimador debe emplear un sistema de atenuación de la descarga para dosis pediátricas, si dispone de uno. Si el reanimador practica la RCP a un niño que ha sufrido un paro cardíaco y no dispone de un DEA con un sistema de atenuación de la descarga para dosis pediátricas, debe emplear un DEA estándar. En lactantes (menores de 1 año) es preferible utilizar un desfibrilador manual. Si no se dispone de un desfibrilador manual, sería conveniente utilizar un DEA con un sistema de atenuación pediátrico. Si ninguno de ellos está disponible, puede utilizarse un DEA sin un sistema de atenuación de dosis. Para la desfibrilación inicial se puede utilizar una dosis de 2 a 4 J/kg, pero para facilitar el entrenamiento, se puede probar con una dosis inicial de 2 J/kg. Para descargas posteriores, los niveles de energía deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso se pueden contemplar niveles de energía más altos, pero sin exceder los 10 J/kg o la dosis máxima para un adulto (200J bifásico, 360J monofásico) Como han aumentado los indicios de que la exposición a altos niveles de oxígeno puede ser peligrosa, se ha añadido la nueva recomendación de ajustar la dosis de oxígeno inspirado (cuando se cuente con el equipo apropiado), una vez recuperada la circulación espontánea, para mantener una saturación de oxihemoglobina arterial igual o superior al 94% pero inferior al 100%, y limitar así el riesgo de hiperoxemia. DERIVACIÓN
  10. 10. 2. ASFIXIA PERINATAL Aspectos destacados de las Guías de la American Heart Association de 2010 para para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S909-S919. TEJERINA H., Asfixia neonatal. Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (2): 145 - 50 La asfixia perinatal es la causa principal que condiciona la necesidad de reanimación cardiopulmonar del recién nacido (RN) en el momento del parto. DEFINICIÓN Asfixia se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos. Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica. Según la Academia Americana de Pediatría (AAP) y la Academia Americana de Obstetricia y Ginecología (ACOG) existen criterios clínicos estrictos que incluyen sólo a los casos más graves, que son los que desarrollan secuelas invalidantes. Definiendo asfixia a los recién nacidos con: 1- Apgar inferior a 3 a los 5 minutos. 2- pH de cordón bajo 7,00. 3- Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo una Encefalopatía Hipóxica Isquémica (EHI) moderada a severa. PREVENCIÓN El daño cerebral que produce la asfixia perinatal es un proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando la injuria cerebral secundaria. Preparación para la reanimación: 1. Anticiparse a la necesidad de reanimación. Procurar que los RN que tengan mayor riesgo nazcan en centros especializados, ya que transferir al binomio madre-hijo al nivel terciario es la mejor estrategia para el traslado perinatal. 2. Preparados en caso de cesárea programada. Los lactantes sin factores de riesgo prenatal, nacidos por cesárea programada realizada con anestesia regional entre las semanas 37 y 39 de gestación, tienen una necesidad menor de intubación, pero una necesidad ligeramente mayor de ventilación con mascarilla, en comparación con los lactantes nacidos por parto vaginal normal. 3. Preparación adecuada de equipo y personal: personal entrenado en reanimación en cada parto, fuente de calor radiante encendida, equipo de reanimación disponible y en buenas condiciones. FACTORES DE RIESGO La mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan intrauterinamente, el 10% comienza antes del inicio del trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo.
  11. 11. MANIFESTACIÓN CLÍNICA Su principal expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatía hipóxico isquemica. Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de disfunción neurológica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiración periódica e irregular (reflejo de disfunción bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y generalmente reflejos pupilares conservados. MANEJO INICIAL El paro cardíaco neonatal suele producirse por asfixia, de modo que se ha mantenido la secuencia de reanimación A-B-C con una relación compresión- ventilación de 3:1, excepto cuando la etiología es claramente cardíaca. Una vez comenzada la administración de ventilación con presión positiva o de oxígeno adicional, deben evaluarse simultáneamente tres características clínicas: la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el estado de oxigenación. Para el estado de oxigenación, lo ideal es determinarlo con un pulsioxímetro, y no simplemente evaluando el color. La aspiración inmediatamente posterior al nacimiento (incluida la realizada con un aspirador nasal) debe reservarse para los neonatos con obstrucción obvia de la respiración espontánea o que requieran una ventilación con presión positiva. No hay suficientes datos para recomendar un cambio de la actual práctica de hacer una aspiración endotraqueal a los neonatos faltos de vigor con líquido amniótico teñido de meconio.
  12. 12. La relación compresión-ventilación recomendada sigue siendo 3:1. Si se sabe que el paro tiene una etiología cardíaca, debe considerarse utilizar una relación más alta (15:2). Se recomienda proporcionar hipotermia terapéutica a los lactantes nacidos con 36 semanas o más de gestación con una encefalopatía hipóxico-isquémica de moderada a grave. La hipotermia terapéutica debe administrarse con protocolos claramente definidos similares a los utilizados en los ensayos clínicos publicados y en centros con capacidad para proporcionar un cuidado multidisciplinario y un seguimiento longitudinal. En un recién nacido sin una frecuencia cardíaca detectable, que continúa siendo indetectable durante 10 minutos, es adecuado considerar la conveniencia de detener la reanimación.
  13. 13. DERIVACIÓN El transporte Neonatal (TN) es un eslabón de vital importancia, dado que forma parte integral de las acciones de salud orientadas a disminuir la morbimortalidad neonatal. Comunicación Elemento fundamental del TN. El centro referente debe realizar la solicitud de traslado (generalmente vía telefónica), en el centro de referencia se evalúa la factibilidad operativa, la disponibilidad de cupos, etc. Equipamiento Idealmente el equipo de TN debe mantener su equipamiento, medicamentos e insumos siempre listos para ser utilizados y deben ser de uso exclusivo. Medio de transporte Ambulancia: El transporte terrestre es el más utilizado para traslados cortos, es de menor costo, cuenta con buen espacio interior, generalmente no tiene inconvenientes de operar frente a malas condiciones climáticas, aunque tiene la desventaja de ser un medio lento, sujeto a las condiciones de tránsito. Debe estar acondicionada para trasladar adecuadamente con el máximo de seguridad una incubadora de traslado y el equipo humano de TN (2 a 3 miembros), con el respectivo equipamiento. Debe proveer además de una fuente de poder para los equipos eléctricos, oxígeno y aire comprimido en cantidad suficiente para un traslado de al menos 200 km. Preparación para el traslado • Recopilación de información • Recomendaciones para estabilización • Información a los padres y trámites administrativos • Confirmación de traslado y llamada al equipo de turno de traslado • Preparación del equipo y medicamentos para el traslado Comunicación con centro receptor: Debe mantenerse una comunicación frecuente con el médico de la UCI que recibirá al paciente, informando la condición y requerimientos del paciente, momento de salida y tiempo estimado de llegada, lo cual permite coordinar lo necesario para la recepción del RN en la UCI. Durante el traslado El RN se mantiene en constante evaluación clínica con adecuado monitoreo de su condición cardiorrespiratoria, hemodinámica y signos vitales, con el objetivo de procurar las mejores condiciones que la salud del paciente permita; muchas veces es necesario implementar o realizar ajuste de terapias, como aporte de volumen, aumento de drogas vasoactivas, administración de sedación, paralizantes, etc. Mientras se realiza el TN pueden presentarse emergencias, en ocasiones es aconsejable detener la ambulancia si es necesario intubar o reintubar al RN.
  14. 14. Llegada a centro receptor Una vez en el centro de destino, se entrega el paciente, se colabora en su estabilización, se completan los formularios de TN y se deja nota en la ficha del RN. Finalmente se procede a la revisión, reposición y reubicación del equipamiento utilizado. REANIMACIÓN NEONATAL
  15. 15. 3. APNEA EN EL LACTANTE Exposición “ALTE y muerte súbita”, realizada Dra Fierro y Dra Payahuala Díaz en reunión clínica del Servicio de Pediatría, HHHA, abril 2013. Apparent life – Threatening events: An UPTODATE, Pediatrics in Review 2012; 33;361. MARIN M, ORDOÑEZ O, PALACIOS A. Manual de Urgencias de Pediatría, Hospital 12 de octubre, capitulo “Episodio aparentemente letal”, 2011. J. López López 1 , V. Alonso Morales. Episodio aparentemente letal en el lactante: diagnóstico diferencial e indicaciones de monitorización domiciliaria, 2009 DEFINICIÓN • Apnea: cese del flujo aéreo en las vías respiratorias. • Apnea patológica: pausa respiratoria prolongada de más de 20 segundos o de duración menor si se acompaña de cianosis, palidez, bradicardia y/o hipotonía (hipertonía a veces). • Apnea central: cese del flujo aéreo y de los esfuerzos respiratorios con ausencia de movimientos toraco-abdominales. Se da por disfunción del centro respiratorio o neuromuscular (ej: apnea del prematuro, trauma , drogas, enfermedades congénitas). Las enfermedades sistémicas suelen producir apnea central • Apnea obstructiva: cese del flujo aéreo en presencia de movimientos toraco-abdominales y por tanto con incremento de los esfuerzos respiratorios. Se da por obstrucción de vía aérea (ej: hipertrofia adenoamigdalina, cuerpo extraño, laringomalacia) • Apnea mixta: apnea central seguida de movimientos respiratorios, sin flujo aéreo. O apnea obstructiva con esfuerzo respiratorio en que se intercalan pausas centrales. Prácticamente siempre hay componente obstructivo. Ej: prematuro con congestión nasal • Hipopnea: obstrucción parcial de las vías aéreas superiores durante el sueño, con disminución del flujo aéreo, asociada en ocasiones a despertar transitorio e hipoxemia. • Pausa: cese del flujo de aire por más de 3 segundos en menores de 6 meses y más de 5 segundos en mayores de un año • ALTE: episodio agudo, consistente en combinación de apnea (central u obstructiva), cambios de coloración (palidez sobre todo, otras veces cianosis y a veces eritema) y cambios en el tono muscular (hipotonía casi siempre), que requieren intervención significativa por parte del observador, en un intento de restaurar la respiración normal del paciente, desde una sacudida vigorosa hasta la reanimación cardiopulmonar. El ALTE no es una enfermedad específica en sí misma, sino una forma de presentación clínica de diversos problemas o patologías. Los episodios de apnea y de pausa respiratoria son eventos comunes que se presentan en recién nacidos y lactantes. Las pausas respiratorias pueden ser
  16. 16. normales a diferentes edades, sin embargo, deben ser consideradas anormales si son mayores a 20 segundos de duración o si producen hipoxemia o cianosis asociada. Una parte significativa de la susceptibilidad de los lactantes menores a presentar apnea y pausas respiratorias, se relaciona al desarrollo del control de la respiración que ocurre dentro de los primeros meses de la vida. La mayoría de los pacientes con inmadurez del centro respiratorio normalizan sus parámetros al año de vida No se ha podido establecer la relación entre un episodio de ALTE y la probabilidad de repetir el episodio y presentar una muerte súbita ALTE: Apparent Life-Threatening Event Episodio atemorizante, que ante los ojos del observador pone en riesgo la vida de un lactante y que se caracterizan por: 1. Apnea • Cese del flujo respiratorio por más de 20 segundos ó • Pausa respiratoria acompañada de bradicardia, cianosis, palidez y/o hipotonía. 2. Cambio de color • Palidez, Cianosis, Rubicundez. • La cianosis puede ser central (Sat.O2<85%) o periférica 3. Alteraciones del tono muscular • Resistencia al movimiento pasivo de una parte del cuerpo • Se presentan como hipotonía, hipertonía, que puede deberse a defectos centrales o reacciones vasovagales. 4. “Atoro” o sofocación. • Mecanismo de defensa, frente a estímulos en faringe, laringe o vía aérea baja. • Puede ser una manifestación normal o producto de patologías neurológicas, digestivas o respiratorias. Generalidades • La mayoría de los pacientes son sexo masculino(58%) • En un 30% los pacientes son prematuros • La mayoría de los pacientes se encuentran entre los 0 y 5 meses con alta incidencia a los 2 meses. • La principal etiología es respiratoria. En un primera instancia, el RGE correspondia al 50%, ahora ha disminuido hasta menos 5%. Y en la actualidad está descrita como una de las tres primeras causas a estudiar. Factores de riesgo: • Recurrencia • Durante sueño • Prematuros • Familares con SMSL o ALTE • Factores riesgo social • Drogadicción materna, madre VIH, Tabaco. Clasificación • ALTE MENOR: Episodio que revierte espontáneamente o a través de una estimulación leve. • ALTE MAYOR Episodio que revierte a través de una estimulación vigorosa o reanimación cardiopulmonar
  17. 17. ETIOLOGÍA ESTUDIO CHECKLIST BUENA HISTORIA • Lugar dónde ocurrió: casa, auto, cuna, sofá, cama de los padres. • ¿Quiénes estaban presentes? • En vigilia o sueño, posición, hora en que ocurrió • Cambio de color en cara y/o cuerpo, postura (hiper o hipotonía), movimientos anormales, desviación de mirada. • Tiempo de duración el episodio. • ¿Qué medidas se realizaron para abortar el evento? • Tuvo relación con la comida, llanto, posición, etc. • Esfuerzo respiratorio, tos, vómito, leche o restos alimentarios durante o después. • Como era el estado de conciencia luego del evento. • Precedido de: fiebre, alguna enfermedad, inmunizaciones, medicamentos. Antecedentes. RGE y ALTE • La Asociación causa efecto es controvertida. Si bien el diagnóstico de RGE es clínico, debieran realizarse estudios que demuestren relación temporal (polisomnografía y phmetría). Gastrointestinales RGE / Infecciones / Invaginación intestinal / Fístulas TE / Patologías estructurales. Neurológicas Trastornos convulsivos: HIC.Hidrocefalia.RDS.Hipoxia. /Infecciones /Hipertensión Endocranena/Malformaciones Respiratorias Infecciones: VRS, Bordetella, Micoplasma/ Anomalías Congenitas: Quiste de la vía aerea, Angiomas./Obstrucción: Vómitos, Cuerpo extraños. Cardiovasculares Cardiopatías congénitas /Arritmias /Miocardiopatías /Anormalidades coronarias. Metabólicas, endocrino Hipoglicemia, Desordenes electrolíticos Abuso infantil Síndrome de malos tratos: Munchausen por poderes. Niño sacudido. / Intoxicaciones: intencionales: Drogas de abuso. Medicamentos. Otros Errores en alimentación, Efectos adversos de medicamentos, Sofocación accidental, Asfixia en la cuna. Idiopático hasta 50%
  18. 18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La Anamnesis debe ser recogida de la persona que presenció el episodio. Con una correcta anamnesis podremos diferenciar si el episodio ha sido realmente un ALTE o se ha confundido con otros tipos de comportamientos considerados normales, como son: • Respiración periódica: patrón respiratorio con 3 o más pausas de más de 3 segundos de duración con menos de 20 segundos de respiración normal entre las pausas. • Respiración irregular en la fase REM del sueño. • Apneas de 5-15 segundos de duración, o de mayor duración si la apnea es tras suspiro. • Atragantamiento, tos o náuseas transitorias durante la toma. TRATAMIENTO Inicialmente se procederá a descartar la existencia de situaciones de compromiso vital, proporcionando el apoyo cardiorrespiratorio necesario. Monitoreo domiciliario • Ningún tipo de monitor ha demostrado lograr disminuir la frecuencia de ALTE ni SMSL. • Los monitores CP NO deben ser indicados para PREVENIR un SMSL. • Pueden ayudar a detectar eventos posiblemente peligrosos. DERIVACIÓN A centro de mayor complejidad: Todo ALTE verdadero  Se recomienda hospitalizar a la mayoría de los pacientes que consulten por ALTE, por un mínimo de 23 horas para observación y monitorización continua.  Si es primer episodio de ALTE, sin antecedentes de RNPT, sin antecedentes mórbidos, estable, episodio breve y autolimitado, podría darse de alta antes de 23 horas. Estudio básico • Hemograma con frotis • GSA • ELP • GLICEMIA • EX. ORINA • EKG • VRS-BORDETELLA • RX TX
  19. 19. ENFRENTAMIENTO ALTE Consideraciones sobre Muerte Súbita del Lactante • Definición: Muerte inesperada de un lactante < de 1 año, con historia, examen físico y evaluación post-mortem, que no revele una causa conocida. • Prevención • Promover la posición supina al dormir (“back to sleep”) • Sugerir que los lactantes duerman en su cuna y no con los padres en la misma cama. • Evitar que los lactantes duerman sobre superficies blandas. • Evitar elementos blandos como peluches, cobertores y similares en la cuna del lactante. • Suspender el tabaquismo. • Considerar el uso de chupete al dormir, pero no forzar su uso una vez que el niño lo suelte. Estudio ALTE - Hospitalizar Historia y examen físico detallado ¿sugerente de causa? Cardiológico (soplos, cianosis) EKG, ECO cardio Neurólogo Evaluar por neurólogo, EEG, TAC. Sospecha de IRA IFD virales, IFD Bordetela ¿Ronquido? ¿sospecha apnea obstructiva? Evaluar por neumologo, PSG ¿al alimentarse? Sospecha RGE PHmetria ¿reflujo eyecto- lácteo? Revisar historia Sospecha trastorno deglución video- deglución Monitorización por 48 hrs ¿repite episodio? No ¿causa identificable reversible?' No ALTA con monitor, PSG, EKG, estudio metabólico. Sí ALTA sin monitor, Tratar la causa pesquisada. Sí ALTA con monitor, PSG, EKG, estudio metabólico • Educar sobre las condiciones ambientales y cuidado del lactante. • Educar sobre SMSL. • Curso de RCP a padres/cuidadores. • Control seriado.
  20. 20. 4. SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL RN Apunte de clase “Síndrome de dificultad respiratoria neonatal”, realizada por Dra. Velásquez, UFRO 2010. Manual CTO Pediatría, 8va edición DEFINICIÓN • Conjunto de síntomas y signos que traducen un incremento en el trabajo respiratorio del neonato y que obedece a múltiples etiologías. Manifestaciones Clínicas • TAQUIPNEA (aumento de la FR , pero superficial) • POLIPNEA (aumento de la FR, en el RN debe ser mayor a 60m para hablar de polipnea) • RETRACCIÓN DE PARTES BLANDAS (supraesternal, supraclavicular, retracción esternal, intercostal, subcostal) • ALETEO NASAL (apertura de las narinas) • QUEJIDO ESPIRATORIO (se cierra la glotis y se quejan) • APNEA (no olvidar q los RN tienen una respiración irregular, pueden dejar de respirar hasta 19 seg y es normal, pero si es sobre esto, va a ser apnea) • CIANOSIS (pueden o no tenerla, pueden o no requerir O2) • El niño puede tener uno o varios de estos síntomas e igual clasifica para SDR. • RUIDOS RESPIRATORIOS (generalmente no hay sibilancias en el RN, si crepitos, estertores finos) • ALTERACIÓN MURMULLO VESICULAR (generalmente es solo disminución del murmullo, no broncofonía como en el niño mayor) • SOPLOS CARDIACOS • ALTERACIONES DEL TONO CARDÍACO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Obstrucción de la vía aérea • Taquipnea transitoria del RN. • Enfermedad de membrana hialina. • Síndrome de aspiración meconial. • Extravasación extrapulmonar de aire. • Persistencia de la circulación fetal. • Infecciones: neumonía, sepsis, etc. • Enfermedad pulmonar crónica: displasia bronco pulmona r . • Malformación diafragmática, laringomalacia, síndrome de Pierre-Robin, etc. MANEJO INICIAL (no olvidar que es independiente de la causa!!) • Régimen 0 • SOG (sonda oro-gástrica porque los niños no respiran por la boca, si le tapo la nariz con una SNG, aumento su apremio respiratorio. Se usa como vía de aspiración para desocupar el estomago tanto de aire, como de liquido que tenga, para con esto disminuir el esfuerzo respiratorio. La sonda queda abierta)
  21. 21. • Posición, ATN (ambiente térmico neutro), ya que los RN no son capaces de regular la T° por si mismos. Esto dependerá si son prematuros o de término. Podemos usar por ejemplo una cuna de calor radiante. Los RN son muy sensibles, especialmente a la posición del cuello, si quedan doblados, hacen apnea, por lo q la posición debe ser de olfateo. • Oxígeno, primero si se puede hacer una saturometria de pulso, para poder aportar el O2 necesario. • Fleboclisis con glucosa 10% (no electrolitos, que se incorporan al 3° día de vida, solo administrar glucosa a un volumen de 60ml/kg) • Exámenes de laboratorio: • Hemograma (buscar policitemia, anemia, desviación izquierda, o puede no decirme nada), • PCR (si esta alta: infección), • Rx. Tórax, • Gases (para evaluar necesidad de VM), • Dextro (por la hipoglicemia), • También podríamos necesitar hemocultivos (pero estos no nos corresponden, todos se derivan, pudieran tratarse en un hospital terciario cuando requieren menos de 40% de O2, siempre y cuando no requiera hacer estudios que no se dispongan.) DBP: Displasia broncopulmonar
  22. 22. • SAM: Síndrome de Aspiración Meconial • PCF: Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN) • Enfermedad de la membrana hialina (EMH) DERIVACIÓN
  23. 23. 5. ICTERICIA NEONATAL AAP. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316. MINSAL. Hiperbilirrubinemia, Guias Nacionales de Neonatología, 2005. “Ictericia Neonatal”, Dra. María Isabel Toledo y Dr. César Gutiérrez, Manual de Apuntes Pediatría y Cirugía Infantil, Universidad de la Frontera. DEFINICIÓN Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas provocada por aumento de bilirrubina sérica sobre los niveles considerados normales para la edad y peso del neonato. En los neonatos se requieren valores>5mg/dl de bilirrubina para ser detectada la hiperbilirrubinemia como ictericia. FACTORES DE RIESGOS Alto riesgo Riesgo medio Bajo riesgo * Bili T en zona de alto riesgo * Ictericia en <24 hrs vida * Enf. Hemolítica * EG: 35 – 36 semanas * Hermano anterior que requirió fototerapia * Cefalohematoma * LM inadecuada o pérdida de peso excesiva * Raza asiática materna * Bili T en zona riesgo intermedio alto * Ictericia post alta * EG: 37–38 sem. * Hermano previo con ictericia * RN macrosómico o HMD * Madre >25 años * Sexo masculino * Bili T en zona de bajo riesgo * EG: >39 sem * Lactancia artificial exclusiva * Raza negra materna * Alta del hospital después de las 72 hrs. CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD DE PRESENTACIÓN Precoz (primeras 24 hrs) Normal (2° al 7° día) Tardía (después de la primera semana)  Enfermedad hemolítica (Rh, ABO, grupos menores)  Microesferocitos is familiar congénita Muy común  Ictericia fisiológica Frecuentes:  Enf.hemolítica (Rh, ABO, grupos menores)  Poliglobulia  Reabsorción de hematomas y cefalohematomas  Prematuridad  Sepsis * Menos frecuente:  Obstrucción intestinal  Enfermedad metabólica del metabolismo de la bilirrubina: Gilbert, Criggler-Najjar tipo I yII Frecuentes  Ictericia por leche materna  Ictericia por hipoalimentación Menos frecuente  Alteraciones hepatobiliares  Atresia de vías biliares*  Hepatitis neonatañ*  Ictericia por alimentación parenteral  TORCH *  Hipotiroidismo  Galactosemia* • *Ictericia de predominio Directo
  24. 24. SEGÚN FISIOPATOLOGÍA ICTERICIA POR LECHE MATERNA PRECOZ (O ICTERICIA POR HIPOALIMENTACIÓN) Los RN alimentados exclusivamente por leche materna experimentan la máxima pérdida de peso al 3° día de vida, aproximadamente un 6,1% (DE 2,5%) de su peso de nacimiento. A los RN que tienen un descenso de peso >10% se le debe hacer una evaluación dirigida a evaluar la técnica de lactancia. Posibles causas: • Insuficiente leche materna (hipogalactia). • RN con problemas neurológicos. • RN con nariz obstruida o sin fuerza. • Deformidades. • Falta de estímulo a la lactancia materna. Mecanismo: Probablemente se deba a un aumento del círculo enterohepático de la bilirrubina por disminución de la motilidad intestinal, a lo que se agrega un cierto grado de deshidratación. DE INICIO TARDIO (O ICTERICIA POR LECHE MATERNA)  Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º-7º día, que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de vida. •Enfermedad Hemolitica •Anomalias Morfológicas del GR. •Policitemia •Extravasación sanguinea (Cefalohematoma) •Circulación entero hepática exagerada (obstrucción o ileo gastrointestinal; sangre deglutida durante el parto; ayuno.). Aumento de la producción de bilirrubina •Ausencia congénita de Glucoronil transferasa (S. Crigler – Najjar I). •Inhibición de la Glucoronil transferasa (fármacos, S. De Lucey – Driscoll). Defectos de la conjugación •Hipoalimentación •Presencia de betaglucoronidasa en la leche materna, que desconjuga. •Otros. Ictericia por leche materna •Galactosemia, •Hipotiroidismo, •Diabetes materna, •Secundaria a sepsis. Trastornos metabólicos •Atresia vías biliares, •quiste del colédoco, •enf. hepatocelular (TORCH, enf.mtb). Ictericia Colestásica •No cumple los requisitos de ictericia fisiológica y no se determina con seguridad otra etiología Idiopática
  25. 25.  El diagnóstico es clínico tras la exclusión de otras causas.  Se postulan varias causas: • se postula el rol de la betaglucuronidasa en la leche materna, que actúa sobre la bil. conjugada en el intestino liberando bilirrubina no conjugada y aumentando la circulación enterohepática. ICTERICIAS HEMOLÍTICAS POR INCOMPATIBLIDAD SANGUÍNEA (REACCIÓN ISOINMUNE) Incompatibilidad grupo clásico Incompatibilidad RH  Se produce en madre OIV que sea capaz de producir anticuerpos del tipo IgG que atraviese la placenta.  Test de Coombs tiene baja sensibilidad  De los 35 antígenos Rh sólo seis tienen importancia clínica. El más importante es el gen D, que confiere el ser Rh (+), y es responsable del 97 % de la Enfermedad hemolitica por Rh. Una persona Rh (+) puede ser homocigota DD o heterocigota Dd, Hallazgos  Anemia: que puede ser precoz o tardía  Hepatoesplenomegalia  Disminución de la hemoglobina (< 14 mg/dL)  Reticulocitosis: > 6 %,  Aumento de los glóbulos rojos nucleados. (Eritroblastosis)  Hipoglicemia producida por hiperplasia de los islotes pancreáticos debido a aminoácidos liberados por la hemólisis.  Test de Coombs positivo, pero tiene baja sensibilidad. Factores que sugieren la posibilidad de una enfermedad hemolítica: • Historia familiar de enfermedad hemolítica importante. • Comienzo de la ictericia antes de las 24 horas de edad. • Aumento de la bilirrubina sérica > 0,5 mg/dl/hora • Palidez, hepatoesplenomegalia • Rápido aumento de la bilirrubina sérica total después de 24 – 28 hrs. • Sugerencia étnica de enf. hereditaria (por ej: deficiencia de G-6-P D, etc.) • Fracaso de la fototerapia para disminuir bilirrubina sérica total. DIAGNÓSTICO CRITERIOS PARA DESCARTAR ICTERICIA FISIOLÓGICA:  Ictericia clínica evidente en las primeras 24 horas de vida.  Aumento de la bilirrubina total > 5 mg/dl por día.  Bilirrubina total sérica > 14 mg/dl en un RNT o de 10 mg/dl en un prematuro.  Bilirrubina directa sérica > 2 mg/dl.  Ictericia clínica persistente >1 sem en RNT o > 2 semanas en RNPT
  26. 26. TRATAMIENTO Precoz (o ictericia Por Hipoalimentación) • Reforzar lactancia y suplementar en los casos de hipogalactia. De inicio tardio (o ictericia por leche materna) • APP aconseja no interrumpir la LME en niños de término sanos y a su vez, recomienda aumentar la frecuencia (10 a 12 veces en 24 hrs) • Dr. Rudolph aconseja suspender lactancia materna por 24 horas y luego reiniciarla. Fototerapia Indicaciones:  Valor de BilT sobre la curva de indicación de fototerapia que le corresponde al RN según los factores de riesgo que presente • Factores de riesgo: Edad gestacional al nacer, Enfermedad hemolítica, deficiencia G6OD, asfixia, letargia significativa, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis, albumina sérica <3,0g/dl. Si los niveles de BilT no descienden o continúan aumentando a pesar de la fototerapia, sugiere que está ocurriendo hemolisis. Exsanguineo-transfusión Debe ser realizada sólo por personal especializado, en unidades de cuidados intensivos, con monitorización continua y equipos de reanimación con personal entrenado. Indicaciones Guideliness  Valor de BilT sobre la curva de indicación de exsanguineotranfusión que le corresponde al RN según los factores de riesgo que presente • Factores de riesgo: Edad gestacional al nacer, Enfermedad hemolítica, deficiencia G6OD, asfixia, letargia significativa, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis.  Se hace en general un recambio con el doble del volumen sanguíneo, esto es ‡ 2 x 80 ml//kg = 160 ml/kg.  El recambio debiera de tomar como mínimo 1 hora y como máximo un y media a 2 horas.
  27. 27. Gamaglobulina Indicaciones  Enfermedad Hemolítica isoinmune • Si los niveles de BilT no descienden o continúan aumentando a pesar de la fototerapia, sugiere que está ocurriendo hemolisis.  El uso precoz de gammaglobulina permite reducir la necesidad de fototerapia y exsanguineotransfusión por hiperbilirrubinemia. LOS 10 PUNTOS CLAVES 1. Promover y apoyar la lactancia materna exitosa. 2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia 3. Medir BilT, o nivel de Bilirrubina transcutanea en RN que presentan ictericia durante las primeras 24 horas. 4. La estimación visual del grado de ictericia puede llevar a errores en RN con pieles oscuras. 5. Interpretar los valores de Bilirrubina acorde a la edad del RN en horas. 6. RN <38 sem. EG, especialmente los alimentados por pecho materno, tienen un riesgo alto de desarrollar hiperbilirrubinemia, por lo que requieren una vigilancia estricta y monitoreo. 7. Previo al alta, educar a todos las madres de RN, sobre el riesgo de que desarrollen una hiperbilirrubinemia severa. 8. Entregar a los padres información tanto escrita como verbal sobre los RN ictéricos. 9. Realizar un seguimiento apropiado acorde al momento del alta y la evaluación de los riesgos. Momento del alta Control médico <24 horas de vida 72 horas de vida 24-48 horas de vida 96 horas de vida 48-72 horas de vida 120 horas de vida 10. Tratar a los RN cuando este indicado, ya sea con fototerapia o ex sangineo transfusión.
  28. 28. 6. ICC CAUSAS DIAGNÓSTICO MANEJO INICIAL DERIVACIÓN
  29. 29. 7. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CLASIFICACIÓN RESEÑA DE LAS MÁS FRECUENTES CIV • Es la CC más frecuente. • Defecto en el septo interventricular que permita la comunicación entre ambos ventrículos. • Las manifestaciones clínicas dependerán de la localización y el tamaño de la CIV. Si el defecto es grande, provoca un hiperflujo pulmonar, con la consiguiente ICC, y Rx de tórax, habrá cardiomegalia con hiperflujo pulmonar. • CIV pequeñas o restrictivas: se suelen diagnosticar por la presencia de un soplo sistólico los primeros días de vida, generalmente de 2-3/6 en el BPEI, sin otros síntomas. Aproximadamente un 35% presenta un cierre espontáneo en los primeros dos años de vida. • Existe una estenosis relativa de la arteria pulmonar. • Según su localización pueden ser: membranosa, del septo de salida, muscular o del septo de entrada.
  30. 30. • La CIV membranosa (o paramembranosa o subaórtica) es la más frecuente de las CIV (75%) y se localiza debajo de la válvula aórtica y detrás de la valva septal de la tricúspide. • Deben quedar con indicación de profilxaxis para endocarditis en casos necesarios (intervención dental por ejemplo) Soplo: • Holosistólico, Foco Mitral. Entre más intenso el soplo, menos grave es. CIA  Defecto en el tabique interauricular  Las consecuencias hemodinámicas dependerán de la localización y tamaño del defecto y de la asociación con otros defectos.  Se produce una sobrecarga de cavidades derechas.  CIA ostium secundum: corresponde al 70% de todas las CIA, es más frecuente en mujeres y hay una recurrencia familiar del 7-10%. Se localiza en la región de la fosa oval.  La CIA aislada no suele dar síntomas en la infancia y el diagnóstico suele hacerse por la presencia de un soplo o de un desdoblamiento fijo del 2R cardiaco.  Puede haber un cierre espontáneo de las CIA si son inferiores a 8 mm, con una tasa de cierre que puede llegar al 70-80% antes de los 18 meses.  Si se deja una CIA a su libre evolución podría dar lugar a HTP y taquiarritmias (fibrilación auricular) a partir de la 3ª década. Soplo: • Mesosistólico con desdoblamiento fijo del 2º R. Foco pulmonar EKG • Suele haber un patrón de rsR’ en V1 (bloqueo incompleto de rama derecha), que suele ser más bien la expresión de una hipertrofia del VD, más que de un trastorno de conducción DAP • El ductus conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente por debajo de la arteria subclavia izquierda. • Se produce una sobrecarga de cavidades izquierda. • En el período postnatal, ocurre el cierre del ductus, primero de forma funcional, con oclusión de la luz por protrusión de la íntima y, posteriormente, el cierre definitivo, que suele ocurrir entre los 20-30 días de vida, que da lugar al ligamento arterioso. • Entre los factores que determinan el cierre postnatal, están el aumento de la PO 2 y la disminución de las PGE2. • En un niño normal, el ductus se cierra funcionalmente a los 3 – 4 días. • Ductus grande (> 6 mm) presentan clínica de IC izquierda consecuencia de la sobrecarga de cavidades izquierdas y del edema pulmonar, que condiciona: taquipnea, tiraje, dificultades de alimentación e infecciones respiratorias frecuentes.
  31. 31. Soplo • Continuo, en maquinaria. Foco Pulmonar, además en región infraclavicular izquierda Pulsos Saltones Coartación Aórtica • Es un estrechamiento de la Aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda, aunque en algunos casos también puede ser proximal a ella. También en ocasiones, se acompaña de un segmento hipoplásico. • Es importante la palpación del pulso femoral al mismo tiempo que el axilar, para poder detectar precozmente una Coartación Aórtica neonatal. No da soplo Tetralogía De Fallot: • Está compuesta por: 1.Estenosis pulmonar y subpulmonar 2.CIV 3.Cabalgamiento de Aorta sobre CIV 4.HVD • Es Pentalogía de Fallot cuando hay: 5.CIA • Puede ser rosada o cianótica, según el grado de estenosis pulmonar. Esto además determina la forma del corazón. • Son frecuentes las anomalías coronarias. Soplo • Todo Fallot tiene un soplo, ya sea pulmonar o de CIV. ECG: • Se detecta una HVD, con R prominentes y T+ en V1. RX de tórax: • La forma clásica del corazón es la de forma de “zueco” por una zona cóncava a nivel del tronco de la arteria pulmonar. No hay cardiomegalia y el flujo pulmonar es normal o disminuido. SOSPECHA DIAGNÓSTICA Síntomas Signos  Disnea  Sudoración  Crisis Anoxémica  Mareos  Síncopes  Precordalgia  Palpitaciones  Cianosis  Soplo  Arritmias  Alteración pulsos  Cardiomegalia  Manifestaciones ICC  Retardo pondoestatural
  32. 32. MANEJO INICIAL Si satura<80% se le administra Prostaglandina y no oxígeno.  En todo RN con CCC está autorizado el uso de PGE1 (Prostaglandina E), ante la eventualidad de presentar Cardiopatía Ductus Dependiente. • Presentación: ampollas de 1 ml., que contiene 500 g. • Dilución: suero glucosado al 5% de preferencia. • Vía de administración: EV por vía periférica o central (BIC). • Dosis: se recomienda iniciar con 0.02 g/kg/minuto; si no hay respuesta al cabo de 30 a 40 minutos se puede aumentar al 0.03; de haber resultado, se recomienda disminuir a 0.015 y luego a 0.01, dejando esta última de mantención. Cálculo: 30 mg/kg en 50 cc SG 5% a pasar 1 cc/hrs = 0.02 g/kg/minuto. • Almacenamiento: debe almacenarse en frío entre 4-8 grados. TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de Tetralogía de Fallot  Acuclillamiento ( RV y RVP).  O2 : tendría escaso valor, ya que existe disminución del flujo sanguíneo pulmonar y no de la oxigenación.  Morfina: 0,1 - 0,2 mg/kg, SC - IM (anula Centro Respiratorio e hipernea)  Corregir acidosis: HCO3 Na 1 meq-kg-EV ( acidosis, lo cual inhibe CR).  Fenilefrina: EV 0.01-0.04 mg/kg/dosis (vasoconstricción  RVS y FP).  Propanolol: 0.1 mg/kg EV.  Corregir anemia. • Superada la crisis el paciente debe mantenerse con tratamiento profiláctico con Propanolol 2-4 mg/kg/día oral (estabilización de reactividad vascular periférica y  riesgo espasmo TSVD). • Niño en crisis hipoxémica requiere tratamiento médico urgente en el hospital más cercano. Derivar a centro de mayor complejidad una vez estabilizado. • Crisis hipoxémica es indicador de tratamiento quirúrgico paliativo o corrector urgente. Se debe derivar a centro de referencia cardioquirúrgico a la brevedad. TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de CCC Ductus Dependiente  No dar oxígeno, o hacerlo con precaución.  PGE1 : Dosis 0,02 - 0,1 g/kg/min.EV en goteo continuo con bomba de infusión. Regular dosis a la mínima necesaria para lograr adecuada saturación O2. Estar atento a la necesidad de usar V.M. Se presenta la crisis de cianosis ante el cierre progresivo del DAP (Ductus), del cual depende la circulación pulmonar (Estenosis Pulmonar crítica, Atresia Pulmonar, TGA, Atresia Tricúspidea). DERIVACIÓN CONDICIONES DE TRASLADO • Termorregulación: Incubadora de transporte. • Oxigenoterapia: Ventilación mecánica, mascarilla. • Hidratación: Usar bombas de infusión. • Medicamentos: PEG1, drogas vasoactivas. • Considerar: posibilidad de reanimación.
  33. 33. 8. SÍNDROME CONVULSIVO Apuntes clase “Síndrome Convulsivo” realizada por Dr.Gianni Rivera, año 2010 MARIN M, ORDOÑEZ O, PALACIOS A. Manual de Urgencias de Pediatría, Hospital 12 de octubre, capitulo “Convulsiones y estatus convulsivo”, 2011. Dr. Gianni Rivera. Protocolos de Epilepsia en el niño, HHHA, Junio 2011 DEFINICIÓN • Convulsión: cuadro clínico de comienzo brusco caracterizado por contracciones musculares anormales, generalizadas o localizadas, tónicas, clónicas o tónico- clónicas acompañadas, en ocasiones, de alteración del nivel de conciencia. Pueden ser de naturaleza epiléptica o no. • Crisis epiléptica o comicial: Manifestación clínica que es resultado de una descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas. La manifestación clínica consiste en un fenómeno anormal, súbito y transitorio, el cual puede incluir alteraciones de conciencia, motrices, sensoriales, autonómicas o psíquicas, las que son percibidas por el paciente o un observador. • Epilepsia: Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales en forma paroxística. • Estatus epiléptico: Cualquier tipo de convulsión que dure más de 20 minutos o que recurra con tal frecuencia que el paciente no logre recuperar la conciencia entre ellas. Es una situación de emergencia que debe ser tratada adecuada 20% de los niños con epilepsia sufren al menos un episodio de Status Convulsivo. Las dos situaciones más frecuentes se refieren a: • Niño en tratamiento por epilepsia y que puede haber suspendido la medicación. • Niño previamente sano que debuta con un status febril, en el que debe descartarse una infección del sistema nervioso central. ETIOLOGÍA POR EDADES NEONATALES LACTANTES – PRE- ESCOLAR ESCOLAR Y ADOLESCENTE • Asfixia (EHI) • Hemorragia intracraneana • Alteraciones metabólicas: Hipocalcemia , Hipomagnesemia , Hipoglicemia , Hiponatremia o hipernatremia • Infecciones: Meningitis • Malformaciones congénitas • Errores del metabolismo • Abstinencia de drogas • Infecciones congénitas (TORCH) • Convulsiones febriles • Enfermedades crónicas neonatales • Infecciones: meningitis, encefalitis • Traumatismos • Epilepsia (Sd. West) • Neoplasias • Enfermedades degenerativas • Idiopáticas Epilepsia • Infecciones: meningitis, encefalitis • Traumatismos • Intoxicaciones • Tumores • Enfermedades degenerativas • Genetopatías Las crisis tónico-clónicas son el tipo de crisis más frecuente en los trastornos metabólicos
  34. 34. CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO Convulsión Febril • Definición (“Consensus development panel. Febrile seizures”. Pediatrics 1980) 1.Episodio convulsivo asociado a fiebre 2.Niño entre 6 meses y 5 años 3.Sin signos de infección SNC o enfermedad neurológica aguda 4.Sin antecedentes de convulsiones afebriles previas • Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una convulsión afebril previa. • No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual se deba dudar de este diagnóstico, pero es poco frecuente con T°<38-38,4°C) • Las infecciones virales son las causas predominantes de las CF, observándose un claro patrón estacional en su incidencia (Herpes simplex tipo 6, Influenza A, entero- virus, adenovirus y Shigella) • También se ha descrito un ritmo circadiano, siendo más frecuentes entre las 6 y las 12 de la noche. Simples: Complejas 1. Generalizadas, tónico-clónica, no focal. 2. Duración crisis: <15 minutos 3. No repite en las sgtes. 24 hrs. 4. Recuperación completa en el lapso de una hora. 1. Edad <6 meses o > de 6 años. 2. Focales 3. Duración crisis: >10 - 15 minutos 4. Crisis repetidas en las sgtes. 24 hrs. SegúnSemiología. I. CRISIS PARCIALES: sólo se activa una región concreta del cortex Simples Dependiendo del área afectada provoca síntomas motores, sensitivos, sensoriales o psíquicos Complejas Producen alteración del nivel de conciencia y automatismo, con periodo de confusión tras la crisis II. CRISIS GENERALIZADAS: se produce una actividad eléctrica simultanea en ambos hemisferios, activandose todo el cortex. Ausencias (pequeño mal) Ausencia atípica. Mioclónicas (único o múltiple). Clónicas. Tónicas. Tónico-clónicas (grand mal). Atónicas (astática).III - NO CLASIFICABLES
  35. 35. • Por ser una patología benigna y considerando los efectos secundarios de los Fármacos Anti Epilépticos (FAE), no está indicado el tratamiento permanente con antiepilépticos, aun cuando el niño haya presentado episodios en otras oportunidades. • El riesgo de recurrencia frente a una crisis febril simple se estima en 30%, lo que aumenta a un 80% después de la segunda crisis, disminuyendo con la edad, siendo muy infrecuentes después de los 4 años de edad. Epilepsia Ausencia de la niñez “Petit mal” • Epilepsia generalizada idiopática. Representa aproximadamente el 8% de las epilepsias de presentación en la niñez. Excelente pronóstico. • Edad de comienzo: 3-12 años (máx. 5-7 años). • Características de las crisis • “desconexiones” breves de 5 a 25 seg., muy frecuentes en el día. • Pueden ser puras o ir acompañadas. • La Hiperventilación forzada es un fuerte inductor de crisis. • Diagnóstico diferencial: ausencias atípicas del SLG, epilepsia del lóbulo temporal. • Tratamiento: Ac.. Valproico Epilepsia Tipo Gran Mal • Alcanza alrededor del 30% de las epilepsias en niños prepuberes y adolescentes. • Crisis Típicas TCG: pérdida de conciencia, fase tónica, contracciónes clónicas. Sueño y confusión postictal. Ocurren frecuentemente al despertar o al final del atardecer durante el período de relajación. Puede tener relajación de esfínteres o mordedura de lengua • Diagnóstico diferencial: otras epilepsias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Eventos paroxísticos pueden ser confundidos con crisis epilépticas, tales como: Causales de compromiso de conciencia: Causales de movimientos anormales: • Síncope (no cardiogénico o cardiogénico) • Accidentes isquémicos transitorios • Hipoglicemia • Crisis de pánico • Cataplexia • Temblor, Coreoatetosis, Distonía paroxística o Tics • Vértigo paroxístico • Aura migrañosa • Patología del sueño REM • Episodios de descontrol de impulsos MANEJO INICIAL MANEJO DE URGENCIA DE LA CRISIS AGUDA: Aunque el resultado de un episodio de Estado epiléptico convulsivo (EEC) está determinado principalmente por su causa, la duración es también importante. Mientras más larga la duración del episodio, es más difícil de terminar, por lo que para propósitos prácticos, el acercamiento al niño que presenta con una convulsión tónico clónica que dura más de 5 minutos debe ser igual al niño con un status epiléptico establecido.
  36. 36.  ABC • Colocar al paciente en posición decúbito lateral, aspirar secreciones. • Monitoreo de signos vitales • Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%. Favorecer vía aérea permeable, oxigenación, realizar eventual intubación • Vía venosa permeable • Determinación de glicemia (capilar o micrométodo) para establecer la necesidad de un bolo de glucosa  Bajar la T°: • Paracetamol: 20 mg/Kg oral, o Ibuprofeno 10 mg/kg oral. .  Medicamentos de 1° línea • No debe diferirse el tratamiento si no se logra una vía intravenosa. Diazepam Midazolam Lorazepam Inicio acción 1-3 min. 1,5-5 min. 1-3 min. EV (mg/kg/dosis) 0,3 - 0,5 sin diluir 0,1-0,2 0,1 IM O,1-0,3 0,1 Rectal 0,5-1,0 0,5 Intranasal Sí Recomendación Sin diluir 1-2 dosis IV intervalo 10 min Lento. Sin diluir. Dosis máxima 5mg/dosis Presentaciones Ampolla Gel (5-10mg/kg) Vigilar hipotensión y depresión respiratoria  Si en 5 minutos la crisis no ha cedido: • Se puede aplicar dosis adicional de Diazepam (sin diluir) de 0.5 mg/Kg.  Si no se logra controlar: • Utilizar Fenobarbital o Fenitoína IV a 15-20mg/Kg/dosis LENTO (10-20 min.), con monitorización continua. Fenobarbital Fenitoína EV (mg/kg/dosis) 15-20 15-20 Vel. de infusión 30 mg/min 1 mg/kg/min Máximo 50mg/min RAM Hipotensión si es infundido rápidamente. Depresión respiratoria, especialmente si se ha utilizado diazepam. Hipotensión, arritmia. 1° opción: en TEC • Nota: Si el paciente está previamente con fenitoína o fenobarbital, dosis de carga será de 5 mg/kg. Ajustando dosis subsecuentes según niveles plasmáticos.  Si la crisis no cede repetir por una vez  Si no cede ingresar a UCI para inducción anestésica  Pesquisa y terapia inicial de posibles causas precipitantes de status (hipoglicemia, alteración hidroelectrolítica, infección, fiebre, lesión ocupante de espacio) Descartar foco infeccioso.
  37. 37. • Frente a una crisis febril, el aspecto más relevante es descartar una meningitis, por lo que se indica la punción lumbar en todos los lactantes menores de 12 meses y en los mayores ante la mínima sospecha, especialmente en niños con gran compromiso de estado general, vómitos, compromiso de conciencia mantenido, uso previo de antibióticos y obviamente ante la presencia de signos meníngeos. • Si se está frente a un status EPILÉPTICO debe considerarse realizar una punción lumbar, debido que es frecuente su asociación con infecciones • Tomar muestras de sangre. Las muestras pueden ser tomadas en APS y derivadas con el niño. • Punción lumbar: No está indicada de forma rutinaria. De hacerla debe tomarse en cuenta las siguientes indicaciones: • Primera convulsión febril en < 12 meses • Considerar entre 12-18 meses • > 18 meses no de rutina • De rutina en presencia de signos meníngeos o tratamiento ATB Estudio de Neuroimagen: • No es recomendada tras la primera convulsión febril (Academia Americana de Pediatría 1996) • Indicada con examen neurológico anormal Tratamiento profiláctico de las convulsiones • Tratamiento continuo con anticonvulsivantes: -Acido valproico - Fenobarbital • Tratamiento selectivo intermitente: -Diazepam intrarrectal 0.5 mg/Kg/dosis c/12 horas si T>38grados Tratamiento de Status de Ausencia y Status Mioclónico • Ácido Valproico: 20 mg/kg dosis, jarabe 250 mg en 5 ml, diluir volumen 1/1 y emplear por ENEMA. (se obtienen niveles “Peak” a las 2-4 hrs. después de administrado.) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: • Primera convulsión febril en menor de 18 meses • Convulsiones febriles o epilépticas con cambio importante en sus características (patrón de crisis) o aumento importante del número de crisis. • Sospecha de enfermedad subyacente: encefalitis, meningitis, lesiones postraumáticas, (maltrato infantil) etc. • Determinación de gases, • Glucosa, • Calcio, • Electrolitos, • Hemograma, • Niveles de drogas antiepilépticas, • Cultivos (bacterianos y virales), • Estudios toxicológicos (dependiendo de la historia y examen físico).
  38. 38. • Sospecha de Síndrome de West. • Alteración nueva del examen neurológico • Toda Convulsiones Febril Complejas. • Convulsión no febril. Son poco frecuentes. Se debe realizar una adecuada historia clínica y exploración física y neurológica detallada, insistiendo en la toma de la presión arterial y de la glicemia. NIÑO POSTCRÍTICO • No necesita tratamiento específico. Asegurar vía aérea (decúbito lateral, tubo orofaríngeo), controlar constantes y vía venosa con sueroterapia de mantenimiento. Descender fiebre si la hay. Vigilar recuperación adecuada del nivel de conciencia. Investigación etiológica. DERIVACIÓN • Sospecha diagnóstica de Epilepsia (2 o más crisis convulsivas de causa no identificable), emitir Interconsulta con el diagnóstico de OBSERVACIÓN DE EPILEPSIA, esta debe incluir: anamnesis completa, descripción y caracterización del evento convulsivo + examen físico general y examen neurológico. Deseable fondo de ojo. • Crisis febriles complejas se recomienda la evaluación con EEG, considerar realizar neuroimágenes e indicar tratamiento preventivo con Fenobarbital o ácido Valproico. Un niño sano, con antecedentes de una crisis febril simple no requiere mayor estudio. No está indicado el EEG ni la realización de neuroimágenes. Sólo debe manejarse la fiebre y el foco infeccioso si corresponde y dar la información a los padres en relación al cuadro y las medidas para prevenir otra crisis.
  39. 39. Consideraciones • Petequias: hemorragias puntiformes que tienen < 2 mm de diámetro • Púrpura: hemorragias que tienen 2 a 10 mm de diámetro • Equimosis: hemorragia >10 mm de diámetro 9. SÍNDROME PURPÚRICO Leslie Raffini, MD, “Evaluation of purpura in children”, UpToDate, 2013 Clase Síndrome Purpúrico, UFRO, 2012 Mª Dolores López Saldaña, Púrpura de Schönlein-Henoch, Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. AEPED. MARIN M, ORDOÑEZ O, PALACIOS A. Manual de Urgencias de Pediatría, Hospital 12 de octubre, capitulo “Púrpura”, 2011. DEFINICIÓN Síndrome purpúrica engloba a varias condiciones clínicas que se presenta con purpura. Se define como purpura a la extravasación de glóbulos rojos en piel o mucosas y según tamaño puede ser clasificada como petequia o equimosis. SOSPECHA DIAGNÓSTICA La lesión purpúrica no desaparece con la presión CBC: complete blood count; PT: prothrombin time; aPTT: activated partial thromboplastin time; DIC: disseminated intravascular coagulation; ITP: idiopathic thrombocytopenic purpura; HSP: Henoch Schoelein purpura; HUS: hemolytic uremic syndrome; TTP: thrombotic thrombocytopenic purpura. Courtesy of Leslie Raffini, MD.
  40. 40. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Disrupción de la integridad vascular Trombocitopenia (Plaquetas<150.000) Alt. de la cascada de coagulación • Trauma • Infección • Púrpura Schönlein Henoch • Inducida por drogas • Púrpura neonatal fulminante • Sd Enhler Danlos • Púrpura tombocitopénico Inmune • Sindrome Hemólitico Uremico • Infiltración de la médula ósea • Trombocitopenia hereditaria • Drogas que inducen trombocitopenia • Aplasia medular • Enf. Von Willebrand • Hemofilia • Deficiencia vitamina K • Hepatopatía • Otras deficiencia congénitas Trauma • Es la etiología más frecuente Infecciones: • Pueden dar un púrpura fulminante. El meningoco es la causa más frecuente, pero existen otras como varicela, SBHGA, neumococo. Púrpura de Schönlein-Henoch • Es la vasculitis más frecuente en niños. Se presenta preferentemente en escolares (6 años apróx) varones y en meses de invierno. • Es una vasculitis donde se produce depósito de IgA en la pared de los vasos sanguíneos y en el mesangio renal. • Es de etiología desconocida, con frecuencia se encuentra el antecedente de afección del tracto respiratorio superior por el SBHGA, Yersinia o Mycoplasma (más raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposición al frío o picaduras de insectos. • Se caracteriza por • Púrpura palpable (de 2 - 10mm) simétrico, en EEII y nalgas preferentemente, puede afectar cara, tronco y EESS. Y a menudo confluyen. Regresa en 1-2 semanas. Suele reproducirse al iniciar la deambulación. • Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias. Se inflaman grandes articulaciones (tobillos, rodillas). La inflamación es preferentemente periarticular y no deja deformidad permanente. Puede preceder al rash y ser la primera manifestación • Dolor cólico abdominal que se debe a la extravasación de sangre y líquidos dentro de la pared intestinal, que puede llegar a ulcerarse, inaginarse o perforarse. El dolor suele aparecer después del exantema, asociado a vómitos si es grave. • Manifestaciones renales. Son las que marcan la gravedad o el peor pronóstico a largo plazo. Pueden ir desde una hematuria aislada microscópica hasta la presencia de una glomerulonefritis rápidamente progresiva. • Diagnóstico es clínico.
  41. 41. Púrpura inducido por drogas • Medicamentos que producen vasculitis: sulfonamida, penicilinas y fenitoína. La vasculitis usualmente se desarrolla dentro los 7-21 días de haber empezado el uso del medicamento. • Medicamentos que producen trombocitopenia: cotrimoxazol, ácido valproico y fenitoina. • Anticoagulantes Púrpura Trombocitopénico Inmune • Ocurre en niños entre los 2 -10 años, sin diferencia por sexo. Es la principal causa de trombocitopenia en niños. • Es un trastorno agudo y autolimitado en un 50%. Suele existir una respuesta inmune exagerada ante un gatillante como infección viral. • Se caracteriza por aparición súbita de petequias diseminadas. Se puede acompañar de hemorragias mucosas, y en menos del 10% con hematuria y hemorragia gastrointestinal. Menos del 1% va a presentar hemorragia intracraneal. • El diagnóstico se basa en 2 características clínicas: • Trombocitopenia sin alteración de otra línea sanguínea. • Que no exista alguna condición clínica que pueda ser la causa de la trombocitopenia. TRATAMIENTO INICIAL Púrpura Trombocitopénico Inmune Manejo depende del riesgo hemorrágico. Es Expectante, salvo que haya manifestación de hemorragia activa. Recomendaciones generales: Pacientes con recuento >20.000plaquetas/mm 3, sin compromiso de otras series, sin factores de riesgo, asintomático.  DERIVAR A POLICLÍNICO DE HEMATOLOGÍA. • No administrar fármacos IM. • No usar Ac. Acetilsalicílico ni derivados. • No usar AINES. • Restricción de actividad física hasta lograr nivel hemostático seguro. • Protección gástrica frente al uso de corticoides y terapia hormonal. Régimen hiposódico en caso de uso de corticoides. Pacientes que al diagnóstico tengan <20.000 plaquetas/mm 3 o presencia de sangrado, hasta que sea evaluado por hematología Hospitalizar Pacientes con sangrado incoercible Hospitalizar Pacientes que cursen una emergencia o evento traumático Hospitalizar
  42. 42. Considerar tratamiento: • En caso de Sangrado por trauma significativo durante trombocitopenia severa. Por riesgo de Hemorragia intracraneal ⃰ (1/1000 niños con PTI) Terapia corticoesteroidal: 70-80% de los pacientes responden. Reducen sangramiento por acción directa sobre el vaso sanguíneo. • Prednisona (más usado): 0.5 a 2 mg/kg/día por 2 a 4 semanas o 4 mg/kg/día por 3-4 días (max 60mg/día). Debe ser disminuida y suspendida después de 4 semanas de tratamiento. • Metilprednisolona IV a 30 mg/kg/día por 2-3 días consecutivos. Inmunoglobulina EV: >80% de los pacientes responden. 50% de los pacientes alcanza recuentos plaquetarios normales. • Dosis: 0.8 a 1 g/kg/día EV repitiendo la dosis a las 24h si no hay respuesta. Otros: Inmunoglobulina AntiD: No disponible en Chile. Tratamiento opcional, en casos especiales: Ac monoclonales o inmunosupresores. Tratamiento de emergencia: hemorragias con riesgo vital Transfusión de plaquetas: 1U por cada 5 kg de peso. Inmunoglobulina EV 1 gr/kg y/o Metilprednisolona 30mg/kg ev (máximo 1 gr). Repetir inmunoglobulina o metilprednisolona en 24 horas si el recuento plaquetario es <50.000 y si se confirma el diagnóstico. Ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas Otros: Esplenectomía de urgencia o cirugía en el sitio de sangrado si fuera necesaria y factible (SNC, abdomen). Remisión del PTI: • Respuesta completa: Recuento plaquetario >100.000/mm3 y sin sangramiento. • Respuesta parcial: Recuento plaquetario entre 30.000-100.000/mm3 y ausencia de sangrado. • No respondedor: Recuento plaquetario <30.000/mm3 Púrpura de Schönlein-Henoch • Se aconseja reposo en cama los primeros días. • Los AINE se emplean para aliviar las molestias articulares. • Los corticoides están indicados a dosis de 1-2 mg/kg en casos de intenso dolor abdominal o hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en SNC, afectación testicular o hemorragia pulmonar. DERIVACIÓN • Todo paciente en quien se sospechen problemas de hemorragia o coagulación.
  43. 43. 10. LEUCEMIA EN EL NIÑO Apuntes clase “Cáncer en el niño” realizada por Dra. Primo, año 2010 MINSAL. Guía clínica leucemia en personas menores de 15 años, 2010. MINSAL. Manual para la detección del cáncer infantil en centros de salud primaria Nelson, Tratado de pediatría, “capítulo 487:Leucemias”, 17°edición DEFINICIÓN Las leucemias pueden definirse como un grupo de enfermedades malignas en la que una determinada célula hematopoyética da lugar a una proliferación clonal de células. La progenie de estas células muestra una ventaja de crecimiento sobre los elementos celulares normales, por su mayor velocidad de proliferación, por la menor incidencia de apoptosis espontánea o por ambos mecanismos. EPIDEMIOLOGÍA La leucemia es el cáncer más frecuente en los niños menores de 15 años correspondiendo al 35-40% de ellos. La incidencia, que es ligeramente mayor en los varones, varía de acuerdo al tipo de leucemia, siendo la Leucemia Linfoblástica Aguda la más frecuente (80% del total), seguido por Leucemia Mieloide Aguda. Las leucemias crónicas son muy poco frecuentes, menos del 5% del total y en general son de estirpe mieloide. CLASIFICACIÓN Edad de presentación de los diferentes cánceres en el niño. Menor de 5 años 5 a 10 años Mayor de 10 años Leucemias Leucemias Leucemias Neuroblastomas Linfoma no Hodgkin Linfoma no Hodgkin Wilms Enfermedad de Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Tu testicular Tu SNC Tu SNC Retinoblastoma Sarcoma partes blandas Tu células germinativas Leucemia Trastornos linfoproliferativos Leucemia linfoblástica aguda (LLA) Linfoma Trastornos mielproliferativos Leucemia mieloide aguda (LMA) Neoplasias mieloproliferativas.
  44. 44. CAUSAS • Origen desconocido. Factor predisponente: • Edad, Género, Raza, Historia familiar. Factores precipitante: • Radiación ionizante • HTLV (retrovirus) causante de la leucemia T del adulto • Inestabilidad cromosómica: anemia de Fanconi, ataxia-telangectasia • Sindrome de Down: incrementa el riesgo de leucemias agudas (10-20 veces) • Factores químicos: benceno, cloranfenicol. CUADRO CLÍNICO Prácticamente en todo paciente con leucemia se producen síntomas y signos secundarios a insuficiencia medular y/o Infiltración tumoral. Insuficiencia medular Infiltración leucémica (Sd Tumoral) • Anemia (palidez), • Trombocitopenia (púrpura), • Neutropenia (fiebre neoplásica por infección intercurrente) • Adenopatías, • Hépatoesplenomegalia, • Infiltración encías (en leucemia monocíticas). Los siguientes síntomas y signos combinados pueden sugerir un cáncer hematológico: • Fiebre • Dolor óseo, no asociado a traumatismos • Hematomas • Sangrado fácil (encías, nasal,) • Infecciones recurrentes • Linfadenopatías • Esplenomegalia • Poliartritis (Fenómenos paraneoplásicos) • Cefalea y cambios de comportamiento: los blastos leucémicos tienen afición por invadir el SNC ANEMIA + PURPURA + FIEBRE Es una tríada sintomática que está presente casi en los 2/3 de los casos de LEUCEMIA y si se acompaña de hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías y de hiperleucocitosis el diagnóstico está hecho. MASAS CERVICALES Más del 50% de todas las masas cervicales malignas corresponden a linfomas. • L. HODGKIN: El 90% presentan adenopatías cervicales (generalmente unilaterales), con varios ganglios íntimamente relacionados entre sí formando paquetes. Se debe buscar otras adenopatías y esplenomegalia. • LINFOMAS NO HODGKIN: las adenopatías son generalmente múltiples y pueden ser bilaterales. En leucemia aguda son múltiples y muchas veces generalizadas.
  45. 45. MASAS MEDIASTÍNICAS • De las masas mediastínicas en un niño, 40% son de origen maligno. • En mediastino anterior: las causas malignas son leucemia T o linfoma no hodgkin tipo T, que afecte el timo, el diagnóstico diferencial debe hacerse con timo grande especialmente en lactantes y teratomas. • En mediastino medio: las masas malignas corresponden principalmente a adenopatías hiliares por leucemias o linfomas de tipo T, linfoma de hodgkin. Las causas benignas más frecuentes son adenopatías secundarias a BRN o TBC (complejo primario) o quistes broncogénicos. • En mediastino posterior: la principal causa maligna es el neuroblastoma. RESEÑA DE CADA CUADRO CLÍNICO LEUCEMIAS AGUDAS • La Leucemia Linfoblástica Aguda corresponde al 75% de las leucemias en la edad pediátrica, con un peak de incidencia: 2 y 5 años de edad. Predominio varones. • La historia generalmente es corta de unas 2 a 3 semanas o menos: palidez, cansancio, dolores ósteoarticulares cambiantes, y después o desde el inicio se presentan síntomas más alarmantes que hacen consultar: hemorragias (nariz, boca, piel petequias y equimosis), fiebre alta sin causa precisada y que se prolonga más de 2 días o se pasa y vuelve, dolores óseos que se hacen más intensos y producen impotencia funcional. • Clínicamente es difícil diferenciar leucemia linfoblástica de la leucemia mieloide. LINFOMA DE HODGKIN • Se presenta clásicamente con un aumento de volumen cervical generalmente unilateral (menos frecuente en región axilar, inguinocrural). • Adenopatías de carácter neoplásico (adenopatías) en cuello tercio medio e inferior y posterior a esternocleidomastoideo, fosas supraclavicular, axilas, mediastino, región inguinal, triángulo de Scarpa. • La palpación permite definir conglomerado de adenopatías muy duras difíciles de delimitar entre sí que simulan un paquete o bolsa con nueces. • Son adenopatías indoloras. • Puede haber síntomas generales: pérdida de peso (comparar ropa), sudoración importante (especialmente nocturna), prurito, fiebre recurrente o que se prolongue más de una semana sin causa aparente. LINFOMA NO HODGKIN • Son los tumores de crecimiento más rápido en niños. • Se presentan más frecuentemente en la edad preescolar y escolar, pudiendo presentarse a cualquier edad. • La forma más frecuente de presentación es como una masa abdominal que afecta generalmente la zona ileocecal, de ahí que el síntoma más importante es el dolor abdominal que puede acompañarse de vómitos, distensión abdominal, diarrea, hemorragia intestinal en los últimos 15 días. A veces el dolor es muy intenso y puede ser signo de oclusión.
  46. 46. DIAGNÓSTICO La confirmación diagnóstica se realiza con la presencia de blastos >20% en médula ósea (según definición de OMS). MANEJO INICIAL • Pacientes con hematomas, sangrado, púrpura, o síntomas • Sugerentes de anemia • Hemograma completo y VHS • Niños > 4 años, con síntomas sugerentes de anemia, que no han sangrado • Hemograma completo y VHS • Todo paciente que presente dolor óseo, no relacionado a traumatismos u otra causa • Hemograma completo y VHS, debe repetirse al menos una vez en caso de que las condiciones del paciente permanezcan en estudio y sin mejoría. • Pacientes que presentan un cuadro infeccioso asociado con citopenias en hemograma (anemia y/o neutropenia, con o sin trombopenia) • Referir dentro de 24 hrs (inmediato) a especialista • Pacientes que presenten recuento de glóbulos blancos o frotis sanguíneo sugerente de leucemia aguda • Referir dentro de 24 hrs (inmediato) a especialista • Esplenomegalia persistente, sin otros síntomas que la explique. • Derivar al especialista dentro de 24 hrs (inmediato) • Pacientes con linfadenopatías de origen desconocido • Linfadenopatías persistentes por más de 4 semanas • presencia de ganglios >3 cm • presencia de ganglios palpables en forma generalizada • Solicitud de exámenes y envío a especialista DERIVACIÓN El paciente debe ser referido a un centro especializado autorizado para el tratamiento de leucemias agudas, que disponga de especialistas, con unidades de apoyo, unidades de aislamiento, etc. El PINDA (Programa de Cáncer Infantil) es un programa integral de detección, tratamiento y rehabilitación del Cáncer infantil que tiene una cobertura nacional En un Centro del PINDA se harán los exámenes necesarios: hemograma, mielograma, estudio de citometría de flujo, citogenética, etc., para el diagnóstico y para la tipificación de la leucemia.
  47. 47. CONDUCTAS A SEGUIR MÉDICO GENERAL Y DE SERVICIOS DE URGENCIA Ante la consulta de un niño por: • Sangramiento no explicado, en uno o más sitios. • Palidez intensa sin causa explicable. • Fiebre sobre 38,5° C, asociado a uno o ambos síntomas previos Solicitar Hemograma, si presenta: • Anemia (con o sin sangrado) y/o • Neutropenia y/o • Trombocitopenia. • Leucopenia o leucocitosis con presencia de células inmaduras. Conducta: 1. Hospitalizar de urgencia. 2. Régimen cocido. 3. Evitar procedimientos invasivos. 4. Hidratación EV con suero alcalinizante sin K, 3000 cc/m 2 24 hrs, asegurando diuresis de 100 cc/m2/hora. 5. Alopurinol 10 mg/kg cada 8 horas oral. 6. Solicitar exámenes de laboratorio de ejecución urgente (hemograma, VHS, función renal, hepática, electrolitos plasmáticos, calcemia, fosfemia y LDH, hemocultivos (2) y urocultivo); además imágenes (Rx. Tórax). 7. Iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro ej : • Amikacina 15 miligramos por k. de peso por día EV asociado con • Cefalosporina de tercera generación 150 mg/kg/día ev asociado con • Cloxacilina 200 mg/kg/dia ev • Si hay un foco infeccioso determinado, agregar antibióticos según probables gérmenes involucrados. 8. Informar a padres y paciente (según su edad) de hipótesis diagnóstica. 9. Coordinar con centro especializado para el estudio y tratamiento de leucemia aguda. Considerar si corresponde: Apoyo Transfusional: • Mantener recuento plaquetario sobre 20.000 x mm 3 . • Mantener Hb sobre 7,5 gr, siempre que no exista leucocitosis >100.000/ mm 3
  48. 48. 11. SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO DEL LACTANTE ** Normas de atención de Servicio de Urgencia Infantil y Servicio Pediatría, Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena. DEFINICIÓN Enfermedad aguda febril, (T° rectal >38ºC) en la que después de una acuciosa historia clínica y un adecuado examen físico no es evidente la causa probable de la fiebre. Uno de los mayores y polémicos problemas a los que se enfrenta a diario el pediatra es la evaluación y el manejo de los niños menores de 3 años con fiebre sin foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una Bacteriemia oculta. Uno de los criterios más significativos en la búsqueda de estos pacientes que están cursando con bacteremia es el aspecto tóxico del paciente.  Apariencia tóxica: Se considera que un lactante tiene aspecto tóxico cuando está "pálido o cianótico, letárgico o inconsolablemente irritable, puede tener taquipnea y taquicardia con un mal llene capilar. La mayoría de las definiciones hablan de un lactante con un "aumento de la irritabilidad, anorexia, falta de contacto visual, mala perfusión y letargia. Esta es el principal factor de riesgo como predictor de bacteremia oculta, presentando un Odds Ratio de 5.26 (1.89-14.63). La causa más frecuente de fiebre en los niños son las infecciones víricas. La etiología de infecciones bacterianas es diferente según la edad:  Neonatos: Bacilos gram negativos (Escherichia coli), estreptococos grupo B y con menor frecuencia Listeria monocitógenes, Salmonella y Neisseria meningitidis etc.  Lactantes de 1-3 meses de edad: Disminuyen las causas por gérmenes gran negativos y estreptococo grupo B y aumentan las producidas por S.pneumoniae, N. Meningitidis, Salmonella, H. influenzae (no vacunados)  Niños 3 a 36 meses: constituyen el mayor grupo de bacteriemia oculta, siendo actualmente, el Streptococcus pneumoniae la causa más frecuente de bacteriemia en lactantes de esta edad. ENFRENTAMIENTO INICIAL Es fundamental realizar una historia clínica detallada y examen físico meticuloso, así como pruebas de laboratorio seleccionadas. El riesgo de infección se basa en la edad, en el aspecto clínico y en el resultado de las pruebas analíticas. Las directrices se dividen en opciones conforme a la edad: • los < 1 mes, • de 1 - 3 meses y • de 3- 36 meses.
  49. 49. CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) Niños 0 a 90 días 1. Buen estado general. 2. Previamente sano • Recién nacido a término • Ningún tratamiento antibiótico en el periodo perinatal, ni • posteriormente • Ningún tratamiento por hiperbilirrubinemia idiopática • Sin hospitalización previa. • Ausencia de enfermedad crónica • No permaneció en la maternidad más tiempo que la madre. 3. Sin evidencia de infección en la exploración clínica 4. Pruebas de laboratorio • Leucocitos: 5000-15.000/mm3. • Neutrófilos <10.000/mm3. • Sedimento urinario con 10 leucocitos/campo • Heces (sí diarrea) con <5 leucocitos/campo Escala YIOS Escala YALE Lactantes <3meses Lactantes >3meses 1. ACTITUD • Sonríe o no está irritable (1) • Irritable pero consolable (3) • Irritable no consolable (5) 2. ESTADO/ESFUERZO RESPIRATORIO • No hay deficiencia y está vigoroso (1) • Deterioro leve-moderado (taquipnea, retracciones, ronquidos) (3) • Dificultad respiratoria o esfuerzo inadecuado (apnea, insuficiencia respiratoria) (5) 3. PERFUSION PERIFÉRICA • Extremidades frías, moteadas (3) • Extremidades de color rosa y con temperatura normal (1) • Sensibilidad y especificidad: 75% • Valor predictivo negativo: 96% 1. Características del llanto • Grito potente de tono normal, o contento y sin llanto (1) • Gime o llora (3) • Grito débil o gemido o de tono alto (5) 2. Reacción a la estimulación de un progenitor • Llora brevemente y deja de hacerlo o está contento y no llora (1) • Llora por lapsos (3) • Llanto continuo o apenas si reacciona (5) 3. Variación de su estado • Si está despierto, así permanece, o si está dormido y se le estimula, despierta (1) • Cierra brevemente los ojos cuando está despierto, o despierta con la estimulación duradera (3) • Se duerme o no puede ser despertado(5) 4. Color • Rosado (1) • Extremidades pálidas o acrocianosis (3) • Pálido cianótico o grisáceo 5. Hidratación • Piel y ojos normales y mucosas húmedas (1) • Piel y ojo normales y boca levemente seca (3) • Piel pastosa con pliegue, mucosas secas y/o ojos hundidos (5) 6. Reacción (habla, sonrisa) a estímulos sociales • Sonríe o está alerta (1) • Sonríe o está alerta brevemente (3) • No sonríe, cara ansiosa o inexpresiva o no está alerta(5) • Puntuación≤7 descarta infecciones bacterianas graves. Puntuación: ≥ 10 –Poco riesgo de enfermedad grave Puntuación : ≥ 16—Alto riesgo de enfermedad grave
  50. 50. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Meningitis, sepsis, neumonías, infecciones del tracto urinario, osteomielitis, artritis séptica, enteritis bacteriana. MANEJO INICIAL Y DERIVACIÓN RECIÉN NACIDOS: 1. Hospitalizar. 2. Buscar foco de infección e iniciar terapia antibiótica. 3. Solicitar: hemocultivos, urocultivo, bioquímico y cultivo de LCR, Rx tórax. 4. ATB: Ampicilina más cefalosporina de tercera generación. LACTANTE FEBRIL (28 A 90 DÍAS) SIN APARIENCIA TÓXICA: 1. Buscar foco: hemocultivos, urocultivo, y estudio de LCR y dar una dosis de Ceftriaxona 50 mg/kg Intravenosa o intramuscular. 2. Reevaluar en 24 horas. • Si hemocultivos o cultivo de LCR son positivos, hospitalizar con tratamiento antibiótico intravenoso. • Si urocultivo es (+) seguir norma de infección urinaria. • Si cultivos son negativos de alta, con medidas generales y con control en forma ambulatoria. CON APARIENCIA TÓXICA: 1. Hospitalizar. Hemocultivos, urocultivo, bioquímico y cultivo de LCR, e inicie tratamiento antibiótico IV. LACTANTE FEBRIL (91 DÍAS A 36 MESES) SIN APARIENCIA TÓXICA: 1. Si T° ≥ 39°C, solicite exámenes para determinar infección: hemograma, PCR, Rx Tórax, examen de orina y urocultivo. • Si los exámenes descubren el foco de infección, trate de acuerdo a las normas. • Si el cribado de infección es positivo: PCR elevada, leucocitosis >15.000, recuento absoluto de neutrófilos > 10.000, trate con ceftriaxona 50 mg/kg IV o IM. Controle en 24 horas. Si los cultivos son positivos hospitalizar y continuar terapia de acuerdo al foco infeccioso. • Si los exámenes son normales dar de alta tratando la hipertermia, con Paracetamol 15 mg/kg o Ibuprofeno 10 mg/kg. 2. Si T° ≤ 39°C, trate la fiebre. Si el examen clínico es normal dar de alta con medidas generales, antitérmicos si son necesarios y cítelo a un control en consultorio. CON APARIENCIA TÓXICA: Hospitalizar e iniciar antibióticos por vía parenteral una vez realizados los cultivos.
  51. 51. 12. SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO Apunte de clase “Sindrome febril” realizada por Dr. Soza, UFRO. Síndrome febril prolongado,, Dra. Tamara Viviani, SOCHIPE 2011. PEREDO MS., VIVIANI T., PEÑA AN., Etiología del síndrome febril prolongado en niños. Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 472-476 DEFINICIÓN • T° > 38° axilar sobre 7 sin causa conocida, realizados exámenes básicos rutinarios. • Según altores, a cualquier edad >7días, para otros <2 años: >5-7 días de fiebre, preescolar y escolar: >10 días, adolescente y adulto, entre 14-21 días. • Síndrome febril sin foco: agudo, semiología y exploración básica infructuosas • Síndrome febril prolongado: factor tiempo • Fiebre de origen desconocido (FOD): una vez efectuada una exploración extendida • Es más frecuente una presentación inusual de una infección frecuente que una presentación usual de una infección infrecuente ETIOLOGÍA • Infección: 50-80% (más frecuentes respiratorias, digestivas, urinarias). • Mesenquimopatías: 10-15% (enfermedad reumática, AR, lupus eritematoso). • Neoplasias: 6-8% (leucemias, linfomas). • Misceláneas: 5-10% (diabetes). • Sin diagnóstico: 10% ETIOLOGÍA POR EDAD • <5años: predomina etiología infecciosa • 5-15 años: ↓ causa infecciosa, ↑ las oncológicas y reumato-inmunológicas • >15 años: sigue en ↑ causas reumato-inmunológicas y oncológicas. TAMIZAJE INICIAL: ¡UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA! • Síntomas/signos: grales. y por sistema, exantemas, artralgias/artritis, secuencia de aparición y evolución • Antecedentes: mórbidos (DVP, CC), contactos humanos y c/mascotas, fármacos previos, vacunas (BCG), estructura y dinámica familiar, viajes • Examen físico: estado gral., ganglios, piel y mucosas, tejidos blandos, ap. locomotor, ex. Neurológico • Infección Viral: PCR cuantitativa: inferior a 40-60 mg/L, Hemograma: leucopenia absoluta o relativa, linfocitosis, monocitosis. • VHS: < 40 mm/h • Infección Bacteriana o inflamación: PCR cuantitativa: superior a 90 mg/L, Hemograma: neutrofilia, leucocitosis, anemia, trombopenia. • VHS: > 90 mm/h
  52. 52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tabla: Diagnóstico etiológico específico de SFP Casuística H. Sotero Del Río en 16 meses (n: 35). M. S. Peredo y cols. Rev Chilena Pediatr 2007; 78 (5): 472-6 Virus de Epstein Barr • Fiebre sostenida, poca cuantía, sin criterios de S. mononucleósico, cualquier edad. • Hemograma anodino o linfocitosis. • Transaminasas: N o ↑ • IgM anti cápside: (+). Preferir IFI sobre ELISA Citomegalovirus • Fiebre de poca cuantía, BEG o astenia • Hospedero inmunocompetente • Adenopatías: variable • Antecedente de transfusión(es) sanguínea(s): a veces • Hemograma anodino o linfocitosis • Transaminasas: variable • IgM (+): ELISA Bartonella henselae • Clásico: enfermedad por rasguño de gato • Puede causar abscesos ocultos, focos osteomielíticos, FOD • Con frecuencia el antecedente de contacto con gato es desconocido u olvidado • Dg.: IgG > 1:256, ideal es obtener mayor dilución (+). Seguridad en descartar otras causas • Utilidad terapéutica: incierta Artritis inmunológica juvenil • Fiebre héctica varias semanas, cede temporalmente con AINES • Exantema fugaz con la fiebre • Artralgia/artritis tardías
  53. 53. • Escolares/ adolescentes • Se conserva relativo buen estado general • Alteración significativa de reactantes de fase aguda: VHS-PCR-recuento de leucocitos • Dos o más cursos de antimicrobianos sin efecto • Poliserositis en exploración por imágenes • Serología reumatológica (-). • Mielograma con aumento de serie blanca, neutrofilia Fiebre asociada a fármacos • Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) • Fiebre, CEG, exantema, adenopatías, compromiso multi-órganos (hígado, riñón, pulmón, SNC) linfopenia o linfocitosis, eosinofilia • Asociado a: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina, sulfas, dapsona MANEJO INICIAL Paciente crítico vs no crítico • No crítico: avanzar estudio (imágenes, biopsias) • Crítico (“séptico”): iniciar terapia antimicrobiana. Obtención de muestras previas para serología, estudio inmunológico, microbiológico RECOMENDACIONES • Óptima relación con la familia • Mantener una actitud veraz, segura y prudente • Entregar una guía anticipatoria de la FOD • Sistematizar la observación clínica • Sistematizar el estudio • No “cazarse” con diagnósticos sin fundamentos • Solicitar oportunamente el concurso de terceros • Pruebas terapéuticas juiciosas S.F.P. Hemograma - VHS -PCR elevados en forma significativa Infecciosos: imágenes (SNC-CV- Abdomen) -cintigrama- biopsiascultivos- serologías. Prueba terapéutica InmunológicoTumoral: mielograma biopsias serología. Prueba terapútica Hemograma - VHS -PCR normal o cerca de normalidad CMV- VEB
  54. 54. DERIVACIÓN Si a la 3° semana no mejora, fiebre no cede, exámenes se mantienen alterados o empeoran, continuar estudio: • Cintigrama ósea • TAC tórax, abdomen y cavidades paranasales • Exámenes reumatológicos • PPD • Biopsias (ganglio, piel)
  55. 55. 13. INFECCIÓN TRACTO URINARIO Actualización en el diagnóstico y manejo de la infección Urinaria en pediatría, SOCHIPE 2012. rev chil Pediatr 2012; 83 (3): 269-278 DEFINICIÓN • La infección del tracto urinario (ITU) se define clásicamente como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal. • Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades, a excepción de los primeros 3 meses de vida. SOSPECHA DIAGNÓSTICA Si sale Leucocitos (-) y Nitritos (-) en paciente sintomático esperar resultado URC y sospechar otra causa. FORMAS DE PRESENTACIÓN Cistitis o ITU baja • Infección limitada a la vejiga y a la uretra. Es más frecuente en mujeres > 2 años. • Clínica: disuria, poliaquiuria, urgencia, orina turbia, y molestias abdominales bajas. Pielonefritis aguda o ITU alta • Compromete el parénquima renal. Es la forma más grave de ITU en niños. • Clínica: síntomas sistémicos como fiebre alta, compromiso del estado general, decaimiento, dolor abdominal, dolor lumbar y frecuentemente vómitos y mala tolerancia oral. Los 2 elementos más sugerentes son fiebre y dolor lumbar. ITU atípica • Se comporta como una ITU alta que evoluciona en forma tórpida. Además pueden presentarse elementos que sugieren alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria tales como: • Chorro urinario débil. • Masa abdominal o vesical. • Aumento de creatinina. • Septicemia. • Falla de respuesta al tratamiento antibiótico a las 48 horas. • Infección por germen no E. coli. Sospecha Daignóstica (debe plantearse frente a ... Historia sugerente Examen físico sugerente MÁS examen de orina compatible Leucocitos (+) y Nitritos (+) Leucocitos (-) y Nitritos (+) Clínica puede sugerir cualquier forma de presentación de ITU
  56. 56. DIAGNÓSTICO • El diagnóstico se confirma con un UROCULTIVO (+). El recuento de colonias significativo dependerá del método por el cual haya sido tomada la muestra. Método de recolección N° de colonias por ml Punción suprapúbica >1 Sondeo transuretral ≥ 10.000 Segundo chorro ≥ 100.000 Recolector ≥ 100.000 En niños sin control de esfínteres se recomienda el sondeo transuretral de no ser posible realizar punción vesical, idealmente bajo visión ecográfica directa. En niños > 2 años o continentes una muestra de orina obtenida por segundo chorro es adecuada. Debido al alto índice de contaminación un urocultivo positivo obtenido por bolsa recolectora no se considera ITU (bajo VPP, pero alto VPN) • En aquellos casos donde exista duda el cintigrama renal con ácido dimercaptosuccínico (DMSA) o ecografía doppler renal pueden ser exámenes que ayudan a confirmar el diagnóstico. TRATAMIENTO Medidas generales • Hidratación adecuada. • Educar sobre hábitos miccionales. Micción c/3hrs, no posponer deseo miccional. • Educar sobre hábitos defecatorios: evitar constipación, aseo adecuado. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ITU BAJA • Lactantes entre 1-4 meses (cefalosporinas) • Cefadroxilo 50mg/kg/día c/8 -12 hrs VO • Lactantes >4 meses • Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/día cada 8-12 hrs VO • Cotrimoxazol 40/7 mg/kg/día cada 12 hrs. VO • Cefalosporinas • Como 2°línea se pueden utilizar Quinolonas. • Ciprofloxacino 20-30 mg/kg/día c/24hrs VO, EV. Duración del tratamiento: En ITU baja sin antecedentes de patología conocida de la vía urinaria, la evidencia actual se inclina hacia el tratamiento acortado de 3-4 días versus el tratamiento estándar de 7 días. Si el paciente recibía profilaxis, debe iniciar tratamiento con otro antibiótico. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ITU ALTA Lactantes <3 meses:
  57. 57. Debe tratarse con ATB que cubran los gérmenes causantes de sepsis neonatal. Una vez confirmado el diagnóstico de ITU se continúa sólo con cefalosporina. Las terapias empíricas propuestas son: • Ampicilina 150mg/kg/dosis c/12hrsEV + Gentamicina 4mg/kg/dosis c/24hrs. EV ó • Ampicilina 150mg/kg/dosis c/12hrsEV + Cefotaxima 50mg/kg/dosis c/8hrs EV Lactantes >3 meses • Si no tiene aspecto tóxico, y es posible evaluarlo a las 48 hrs siguientes, se puede indicar ATB oral desde el inicio, Cefalosporinas. • Cefadroxilo 50mg/kg/día c/8 -12 hrs VO • Cefuroximo 30mg/kg/día c/12hrs VO • Si requiere tratamiento EV, se sugiere: • Ceftriaxona 100mg/kg/día c/24hrs EV • Tratamiento de 2° línea: • Aminoglucósidos o quinolonas. Duración del tratamiento: 7- 10 días. en recién nacido 10-14 días. INDICACIONES DE LA HOSPITALIZACIÓN: • Edad menor a 3 meses. • Sepsis clínica o potencial bacteremia. • Inmunosupresión. • Vómitos o incapacidad de tolerar medicamento oral. • Falta de adecuado control ambulatorio. • Falta de respuesta a terapia ambulatoria. CONTROL Control clínico a las 48 hrs • Sugiere buena respuesta a tratamiento la mejoría clínica a las 48 hrs y el urocultivo positivo a E. coli. • Se define como mala respuesta al tratamiento la mantención de los síntomas o el mayor compromiso del estado general a las 48 hrs. En este caso sospechar ITU atípica y realizar OC+URC de control y estudio de imágenes en forma precoz Recomendaciones de estudio de imágenes El estudio con imágenes en niños con un primer episodio de ITU debe ser selectivo, ya que el estudio rutinario a todos los niños no ha demostrado efectividad clínica y tiene un costo elevado. El estudio completo ya sea precoz o diferido se debe focalizar en los grupos de riesgo de daño renal: • Menores de 6 meses (mayor riesgo de malformaciones y obstrucción de la vía urinaria que niños mayores). • ITU atípica (alto riesgo de defectos parenquimatosos renales significativos y anomalías estructurales significativas).
  58. 58. • ITU recurrente (la recurrencia de ITU se asocia a aumento progresivo del riesgo de daño renal). Niños 0-12 meses Niños 1-3 años Buena respuesta ITUgrave oatípica ITU recurrente Buena respuesta ITUgrave oatípica ITU recurrente Ecografía precoz NO SI SI NO SI NO Ecografía diferida SI NO NO SI NO SI DMSA 6-12 meses post-ITU febril SI SI SI SI SI SI UCG SI SI SI SELECTIVA SI SI Estudio Utilidad Cintigrama renal con DMSA • Es el gold standard para el diagnóstico de pielonefritis, • Examen de referencia para el diagnóstico de defectos parenquimatosos renales. Ecografía renal • Examen de elección para identificar alteraciones anatómicas (anomalías renales de número o de posición, doble sistema excretor, quistes, litiasis y alteraciones vesicales) • Diagnostica abscesos renales Eco renal con power doppler • Permite localizar el nivel de la ITU Uretrocistografía • Examen de referencia para la detección del RVU (S:55%). Cistografía isotópica directa • Tiene menor dosis de radiación y es más sensible que la UCG para detectar todos los grados de RVU (S:97%). SEGUIMIENTO • Todo paciente tratado por ITU debe realizarse un OC+URO una vez terminado el tratamiento con el objetivo de confirmar la desaparición de microorganismos en la vía urinaria. • Pacientes con ITU recurrente deben ser evaluados por especialista para decidir estudio y tratamiento a seguir. ITU recurrente: se define como 3 o más ITU bajas, 2 o más pielonefritis o 1 pielonefritis más 1 ITU baja en un año Profilaxis Se aconsejan utilizar profilaxis sólo en las siguientes situaciones: • Diagnóstico antenatal de anomalía vía urinaria mientras completa estudio. • Menor de 2 años con ITU febril, hasta completar estudio de imágenes. • RVU GIII o mayor, ya que pacientes con grados menores de reflujo tienen baja posibilidad de presentar nueva ITU febril. • ITU recurrente. • Disfunción vesical, mientras mejora patrón miccional.

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