Abordaje STDA

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Abordaje STDA

  1. 1. Abordaje de hematemesis y melenas Dra. Arcelia de Lourdes Muñoz LUZ ANDREÍNA ÁLVAREZ CHÁVEZ N O VIE M BR E 20 13
  2. 2. Hemorragia gastrointestinal • Anemia ferropénica Prueba positiva • Distal al ligamento de Treitz Signo de pérdida hemática oculta • Proximal al ligamento de Treitz Hemorragia aguda del tracto inferior Hemorragia aguda del tracto superior 100 casos por 100.000 personas • Sangre en heces
  3. 3. Úlceras pépticas  50% 250.000 y 300 ingresos hospitalarios $2.500 mdd Cifra similar a EU.UU 5% de los IHU Causa más frecuente de consulta endoscópica Várices esofágicas Desgarros de Mallory-Weiss Neoplasias malignas Enfermedad erosiva Anomalías vasculares
  4. 4. Etiología de la hemorragia digestiva alta
  5. 5. Ulcera péptica Enfermedad de reflujo gastroesofágico Gastritis Esofagitis Esófago de Barret Cáncer gástrico Desgarro de Mallory-Weiss Cáncer de esófago Angiodisplasia Lesión de Dieulafoy
  6. 6. Clasificación según la evolución Agudo Crónico Hemorragia súbita, masiva y suele acompañarse de hematemesis, melenas e hipovolemia. El paciente tiene una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor al de la pérdida. Clasificación según la cantidad de sangrado NIVEL PÉRDIDA DE VOLUMEN (ml) DATOS CLÍNICOS LEVE 15-25% (750-1500 ml) Ansiedad, respiración de 20-30 /min, pulso hasta 120. MODERADA 25-35% (1500-1750 ml) SEVERA 35-59% (1750-2500 ml) Ansiedad y confusión, respiración de 30-40/min, TA disminuida, pulso de 120/140. Ansiedad, confusión, letargo, respiración > 40/min, TA disminuida, pulso mayor de 40.
  7. 7. Clasificación de acuerdo a su manifestación FICTICIA Manifestaciones clínicas REAL (Evidente) •HEMATEMESIS •MELENAS •HEMATOQUECIA •HEMOPTISIS: se puede presentar cuando existe alguna lesión en la boca o se han ingerido bebidas de cola. •MELENAS: administración de hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir espinacas o betabel. •HEMATOQUECIA: después de comer remolacha. El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)
  8. 8. Una vez que se ha identificado el STDA real VARICEAL (Varices esofágicas) NO VARICEAL •El sangrado es de inicio súbito. •Hematemesis: color rojo brillante acompañado de melena y hematoquecia. •Sin dolor. •Hemorragia severa. •Antecedente de enfermedad hepática crónica. •Inicio súbito o paulatino. •Hematemesis, posos de café y se acompaña de melenas. •Presentan dolor esofágico o gástrico. •Hemorragia de leve a moderada.
  9. 9. TIPO DE SANGRADO LOCALIZACIÓN ESOFAGO NO VARICEAL ESTOMAGO DUODENO MANIFESTACIÓN CLÍNICA •Hematemesis de escurrimiento lento, disfagia, odinofagia, pirosis y regurgitación Náuseas y vómitos, dolor en epigastrio, hematemesis, melena, saciedad precoz, distención abdominal y sensibilidad a la palpación.
  10. 10. Manifestaciones clínicas y Diagnóstico Hematoquecia Si ya es intensa y repentina Hematemesis • Sangrado esofágico, estomacal o Puede ser rojo brillante u oscura (grumos/granos de café) de la porción proximal del • intestino delgado Reducción secundaria por el Ác. • 50% de los SDA la Hb a hemantina Clorhídrico, de Melena • •Heces negras, fétidasdepastosas, Presente en el 70% y los SDA • “como petróleo”) La sangre del duodeno o yeyuno • Más depermanecer hasta 8 horas debe 150ml de sangre en el TGI por un periodopara prolongado de tiempo. las heces negras tornar 1 de cada 5 pacientes, cursa con •síntomas que Sudoración • Sensación de mareo sugieren hipovolemia: •• Debilidad o sequedad de Síncope (casi siempre al boca ponerse de pie) • Palidez
  11. 11. Características organolépticas de hematemesis y/o melenas Síntomas dispépticos Epigastralgia Pirosis Náuseas Vómitos Desaparición de la epigastralgia al inicio de la hemorragia Común en pacientes con HDA por úlcera péptica Cortejo vegetativo acompañante Síncope Diaforesis Palidez Vahído Repercusión hemodinámica Sequedad de boca
  12. 12. Factores que inducen a confusión ‘Posos de café’ ‘Sangre fresa’
  13. 13. Anamnesis Episodios anteriores de STDA y antecedentes digestivos Enfermedades hepáticas crónicas Antecedente familiar de cáncer Consumo previo de AINEs Episodios de vómitos persistentes
  14. 14. Anamnesis - Hábitos tóxicos Ingestión previa de fármacos gastroerosivos: AINEs Salicilatos Anticoagulantes (heparina y dicumarínicos) Reserpina Aminofilina Acido etacrínico Sales de potasio Sulfato ferroso Inhibidores recaptación serotonina Tenesmo rectal  Indagar en la forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia  Asegurarse de que la hemorragia sea verdadera
  15. 15. Exploración física Exploración de fosas nasales y boca Mucosa oral íntegra Palidez cutánea Estigmas cutáneos Dolor abdominal tipo cólico en hemiabdomen inferior Dolor a la palpación abdominal Tenesmo rectal Masas abdominales
  16. 16. • Intensidad de la hemorragia • Repercusiones hemodinámicas
  17. 17. Diferenciar entre… HEMOPTISIS HEMATEMESIS Expulsado con la tos Expulsado con vómito Color rojo y espumoso Rojo oscuro, posos de café Se acompaña con saliva Se acompaña con restos alimenticios Junto con clínica respiratoria Junto con clínica digestiva Hay esputo con sangre No existe esputo con sangre pH alcalino pH ácido No hay melenas Suele hacer melenas No causa anemia Causa anemia Existe disnea No existe disnea Se confirma por broncofibroscopía Se confirma por endoscopía
  18. 18. Enfermedad hepática, pulmonar o renal Del sistema nervioso central Enfermedad cardíaca
  19. 19. Factores de riesgo (mortalidad) Edad Presencia de shock Tipo de lesión endoscópica Hallazgo de signos mayores de reciente sangrado (hemorragia activa, vaso visible o coágulo adherido al lecho ulceroso) Hematemesis franca Hematocrito inicial <30% Hallazgo de sangre fresca en el aspirado gástrico Examen físico con historia de: >60 años
  20. 20. Datos básicos de la exploración física en el paciente con HDA Inspección Tacto rectal Palidez de tegumentos Obligada realización Estigmas de hepatopatía crónica Exploración abdominal Equimosis y/o petequias Aumento del peristaltismo intestinal Angiomas, telangiectasias Manchas melánicas cutáneo-mucosas peribucales
  21. 21. Datos básicos de la exploración física en el paciente con HDA Enema Sonda nasogástrica Un aspirado normal no excluye el diagnóstico. No debe utilizarse en sospecha de síndrome de Mallory - Weiss El traumatismo del sondaje puede ocasionar falsos positivos Puede dificultar la interpretación de la endoscopia Útil para el diagnóstico ante ampolla rectal vacía. Igualmente importante para el seguimiento evolutivo de la HDA.
  22. 22. Riesgo clínico
  23. 23. Clasificación hemodinámica de la HDA Sin repercusión hemodinámica (leve) Con repercusión hemodinámica (grave): concurrenciade dos o más de los siguientes signos: Presión arterial sistólica > 100 mm Hg. Presión arterial sistólica < 100 mm Hg. Frecuencia cardíaca < 100 lpm. Frecuencia cardíaca > 100 lpm Ausencia de cambios con ortostatismo (↓ < 10 mm Hg. De PAS y ↑ < 20 lpm de FC). Cambios significativos con ortostatismo (↓ > 10 mm Hg de PAS y ↑ > 20 lpm de FC). Piel seca, de color y temperatura normal. Evidencia de hipoperfusión periférica: palidez, diaforesis, frialdad de piel, pérdida de recuperación capilar, cianosis, livideces, alteraciones del nivel de conciencia.
  24. 24. Pruebas de laboratorio CONENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA Y VOLUMEN DE HEMATOCRITO • Demuestran la magnitud de la pérdida de sangre. • De 24 a 72 horas después del inicio de la hemorragia la sangre revela eritrocitos microcíticos hipocrómicos sugieren perdida de sangre crónica. PERFIL HEPÁTICO • Valorar alteraciones secundarias a hepatopatía crónica subyacente RELACIÓN BUN PRUEBA CRUZADAS SANGUÍNEAS Útil en caso de necesitar transfusión sanguínea. Resultado de la depleción del volumen y la degradación de proteínas por bacterias intestinales Valores reportados: 36:1  STDA 20:1  STDB
  25. 25. Datos de laboratorio Descenso de hematocrito y hemoglobina Ocasiona una anemia normocrómica normocítica Durante las primeras 6-24 horas carece de valor para cuantificar la pérdida hemática real Aumento de la urea plasmática A partir de dos a tres veces su valor normal, con normalidad de creatinina sérica Se inicia a las 2 horas del comienzo del sangrado Tiende a normalizarse con el cese de éste (entre 48-72 horas). Cociente urea / creatinina Cifras de este cociente mayores de 100 son capaces de diferenciar HDA de HDB en el 90% de casos. Estudio de coagulación Detectar la presencia de una coagulopatía primaria Valorar alteraciones secundarias a hepatopatía crónica subyacente Existe riesgo de sangrado con cifras por debajo de 40.000 plaquetas/mm.
  26. 26. Endoscopia: útil para el diagnóstico etiológico • Diagnosticar la causa del sangrado y efectuar medidas terapéuticas endoscópicas. •Realizar en las primeras 24 horas  localizar el origen del sangrado en el 90% de los casos. •Permite clasificar el sangrado y evaluar el porcentaje de recidiva. Signos Endoscópicos Incidencia Recidiva I. Hemorragia activa Ia. Con chorro arterial Ib. En capa o por escurrimiento 10% 10% 80% 80% II. Estigmas de Hemorragia Reciente IIa. Vaso visible IIb. Coágulo adherente IIc. Fondo necrótico en la úlcera 25% 10% 15% 50% 20% < 10% 40% < 5% III. Sin estigmas de Hemorragia
  27. 27. Escala de Forrest
  28. 28. PRUEBA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD CARACTERÍSTICAS Debe realizarse de preferencia dentro de las primeras 24 horas. Tiene utilidad tanto diagnostica como terapéutica. Permite clasificar el diagnóstico y evaluar el porcentaje de recidiva en el caso de ulcera péptica mediante la clasificación de Forrest* Endoscopía Tiene valor diagnóstico mayor del 90% Angiografía Es el mejor estudio cuando la hemorragia es tan severa que no es posible realizar la endoscopia en Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad forma segura o satisfactoria. terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante. La angiografía mesentérica selectiva localiza el sitio de La hemorragia debe ser activa (> 5 ml/min). la hemorragia en alrededor del 75% de los pacientes Se utiliza para identificar el sitio de la lesión en pacientes con hemorragia menos activa (< 3ml/h). Para el estudio los alimentos son marcados con tecnecio. Capta los episodios de reflujo, cuantifica el volumen refluido, el aclaramiento y la motilidad esofágica. Gammagrafía pHmetría Serie gastroduodenal 96% de sensibilidad 90% de especificidad gastroesofágico. para detectar reflujo Indicada cuando el paciente tiene mucha acidez y los hallazgos por endoscopia no coinciden con los síntomas del paciente. Poco valor para el diagnóstico específico por la alta Fue el primer examen disponible para evaluar la presencia de ERGE. incidencia de falsos positivos (31.3%) y falsos negativos Se administra bario en un volumen aproximado al de una comida (14%) normal.
  29. 29. Actitud terapéutica Si presenta vómitos incoercibles Trendelemburg En caso de afectación hemodinámica  establecer volemia. Perfundir soluciones cristaloides
  30. 30. Tratamiento Endoscopia terapéutica Administración de somatostatina: Dosis inicial de 250 μg en bolo intravenoso, seguido de perfusión continua de 250 μg/hora durante 2-5 días. Administración de octreótido: Dosis de 50 μg en bolo intravenoso, seguido de 25 μg/hora, durante 2-3 días
  31. 31. Tratamiento Hemorragia persistente, refractaria al tratamiento endoscópico Hemorragia recidivante, refractaria al tratamiento endoscópico Hemorragia complicada Requiere la transfusión de más de 2000 ml Continúa más allá de las de hemoderivados (5 unidades de 48 horas, a pesar de concentrado de hematíes) en las primeras tratamiento endoscópico. 24 horas. Aquella que recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al tratamiento endoscópico Cuando la HDA coexiste con obstrucción o perforación. Hemorragia masiva Shock refractario a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y de tratamiento endoscópico
  32. 32. Tratamiento de HDA de origen varicoso Administración iv de somatostatina: Administración iv de ocreótido: Dosis inicial de 250 μg en bolo iv, seguida de una perfusión de 250 μg/ hora durante 24 a 30 horas Dosis de 50 μg/hora tras un bolo inicial de 50 100μg Taponamiento esofágico mediante la sonda balón de Sengstaken-Blakemore: Método transitorio de control de la hemorragia por varices esofágicas, indicado ante el fracaso de la administración de somatostatina y en hemorragias exanguinantes. La esclerosis transendoscópica de las varices. La ligadura transendoscópica con bandas de las varices. Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) mediante la colocación de stent por vía transyugular Cirugía de derivación portosistémica
  33. 33. Tratamiento HDA por úlcera péptica o lesiones agudas de la mucosa: Fármacos inhibidores de la bomba de protones, se prefieren a los Tratar patología y similares) antihistamínicos H2 (ranitidinade base por su mayor efectividad Supresión transitoria durante el episodio Utilización de profilaxis antibiótica, con una cefalosporina de Pacientes con ascitis agudo de fármacos hipotensores o depresores tercera generación de la contractilidad miocárdica Pacientes con Enemas de limpieza con lactulosa cada 12-24 horas, añadir a 350 ml de agua, 150 ml (betabloqueantes, verapamil, diltiazem) (100 g) de lactulosa hepatopatía crónica Cuando se inicie la dieta líquida se administrará lactulosa por vía oral a dosis de 30 ml (20 g) cada 8 horas o el lactitol a dosis de 2 sobres (20 g) cada 8 horas
  34. 34. Transfusión de hemoderivados Concentrado de hematíes Cifras de hematócrito de 27% o inferiores Cifras de hemoglobina menores de 9 g/dl Valorarse junto con la tolerancia clínica del paciente Existencia de semiología de anemia aguda: Astenia intensa Taquicardia Mareos Acúfenos Pacientes con enfermedades concomitantes Hematócrito de al menos el 30%.
  35. 35. Controles para enfermería Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardíaca Diuresis Toma de la TA y frecuencia cardíaca después de cada manifestación espontánea de sangrado. Enemas de limpieza cada 24 horas, anotando características de las heces.

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