O documento discute o relacionamento entre exercício físico e sono. Aborda conceitos como os estágios do sono, fatores que regulam o sono como a cronobiologia e neurotransmissores, e o papel do hipotálamo na termorregulação. Inicialmente investigações analisaram os efeitos do exercício no padrão de sono para entender a importância do sono.

1. Exercício Físico X Sono

2. Trabalho apresentado a disciplina pela
acadêmica Nicole Cavalcante Souza
Exercício Físico X Sono

3. Introdução
O exercício tornou-se uma unanimidade na promoção da saúde e melhora da qualidade
de vida, diminuindo os riscos de desenvolvimento de doenças crônicas e atuando como
fator-chave para aumentar a longevidade.
Investigações sobre os efeitos do exercício físico no padrão de sono tiveram inicio há
mais de 30 anos.

4. Introdução
As causas mais comuns de prejuízo do sono são a restrição e a sua fragmentação. A
restrição do sono pode ser resultado da demanda de trabalho ou escola,
responsabilidade familiar, uso de medicamentos, fatores pessoais e estilos de vida. A
fragmentação resulta em um sono de quantidade e qualidade inadequadas, sendo
consequência de condições médicas ou fatores ambientais que o interrompem.

5. Como consequências da alteração do padrão de sono podem ocorrer reduções da
eficiência do processamento cognitivo, do tempo de reação, déficit de memória,
aumento da irritabilidade, alterações metabólicas, endócrinas e quadros hipertensivos.
Atualmente, os exercícios são reconhecidos pela American Sleep Disorders
Association como uma intervenção não-farmacológica para a melhora do padrão de
sono.
Introdução

6. Sono
Vários conceitos foram elaborados com base em aspectos funcionais e comportamentais
desse fenômeno. Entre alguns destes conceitos, Bueladefiniu o sono como um estado
funcional, reversível e cíclico, com algumas manifestações comportamentais
características, como uma imobilidade relativa e o aumento do limiar de resposta aos
estímulos externos.
Em termos orgânicos ocorrem variações dos parâmetros biológicos, acompanhados por
uma modificação da atividade mental, que correspondem ao comportamento de dormir.
Buela G. Avaliação dos distúrbios de iniciar e manter o sono. In: Reimão R. Sono: aspectos atuais. Rio de Janeiro:
Atheneu Editora, 1990: 33.

7. Estágios do Sono
• Vigília
• Sono não-REM:
• Estágio 1 do sono
• Estágio 2 do sono
• Estágio 3 do sono
• Estágio 4 do sono
• Sono REM

8. Vigília
Caracterizada por um período de atividade elétrica a (8 a 13Hz) e/ou uma baixa
voltagem, apresentando o EEG deste estágio uma frequência mista; acompanhado por
alta atividade eletromiográfica e frequentes movimentos oculares voluntários.

9. Sono não-REM
• Estágio 1 - também conhecido como "estágio de transição" ou "meio sono“, é
caracterizado pela sonolência , logo após a vigília, com duração breve e diminuição do
tônus muscular. O ritmo alfa de vigília reduz a amplitude e é substituída por
atividades de baixa frequência e voltagem.
• Estágio 2 - sono leve, limiar de espertar baixo. Ausência de ondas alfa de vigília e
presença de complexos K (ondas bifásicas que pode ser espontâneas ou relacionar-se
com as relações de despertar) e fluxos do sono. Ausência de ondas delta que
caracterizam o sono profundo.
• Estágio 3 - é o sono lento em si ,ambos apresentam na primeira metade ondas delta
• Estágio 4 - predomina na primeira metade da noite diminuindo chegando a
desaparecer nas últimas horas.

11. Sono REM
O sono REM ou paradoxal é caracterizado por ritmos múltiplos de baixa voltagem no
EEG semelhantes ao estado de vigília .Os fusos e complexos K estão ausentes. Ocorre
uma diminuição quase completa do tônus muscular , abalos muculares bruscos e
movimentos horizontais dos olhos. É nessa fase que acontece o chamado `sono
profundo`( limiar de despertar alto)

12. Fatores que regulam o sono
• Cronobiologia
• Circadianos: vigília-sono (periodicidade em torno de 24h)
• Ultradianos: batimento cardíaco (periodicidade < 24h)
• Infradianos : ciclo menstrual, ciclo das marés (periodicidade > 28h)
• Processos homeostáticos

14. O Núcleo Supraquiasmático (NSQ) cicla mesmo
quando as conexões neurais são
eliminadas ou quando os núcleos são mantidos em
cultura e possui um ritmo próprio.
Porem pode se sincronizar aos ritmos ambientais
externos como as oscilações foto periódicas.
Glândula pineal – Centro produtor de melatonina.

15. Durante o dia, a retina estimula o NSQ cujos neurônios são inibitórios. Como consequência, os neurônios do
núcleo paraventricular deixam de estimular os neurônios pré-ganglionares simpáticos da medula e a produção
de melatonina é baixa durante o dia (ou quando o foto período é longo).
Quando anoitece (pouca luz) acontece o contrário: a concentração de melatonina aumenta e ajuda a induzir o
sono. Dessa forma, o ritmo circadiano integra-se ao ritmo circanual.

16. Neurotransmissores e o Sono
• Serotonina
• Noradrenalina
• Dopamina
• Ácido gama- aminobutírico(GABA)
• Glucamato e Peptídeos
• Acetilcolina
• Histamina e adenosina
• Aminoácidos excitatórios como glutamato e aspartato, pepitídeos como interleucina1, interferon alfa
2 , colecistocinina 8
• Vasopressina
• Hormônios - como o hormônio Gh e prolactina

17. Seratonina (5HT)
A serotonina é reguladadora do SOL(sono de ondas lentas ou sono lento) e os núcleos
que a contém são os núcleos da rafe e, como já foi dito, sua lesão induz a insônia. A
atividade nesse núcle diminui conforme o sono se instala sendo reduzida a 50% no SL e
10% no sono REM.
Tem um papel de inibição indireta de neurotransmissores excitatórios, além disso
também é precursora da melatonina.

18. Seratonina (5HT)
Possui interferências no humor, na ansiedade e na agressão.
• Desordens de humor - a diminuição da liberação de serotonina no sistema nervoso
central esta associada a desordens de humor e depressão.
• Desordem obsessiva compulsiva - associada a redução dos níveis de serotonina no
SNC.
• Apetite- É reduzido por drogas que elevam a serotonina no encéfalo (geralmente
amina)
• Comportamento agressivo e suicídio - tem sido associado a reduzidos níveis de
serotonina no encéfalo.

19. Seratonina (5HT)
• Latência de sono - a latência de sono (tempo que a pessoa levar para dormir) é
diminuída com “triptofano”, um aminoácido necessário para a síntese de serotonina.
Esse dado sugere que a serotonina pode ter um papel importante na indução do sono.
Obs.: O leite é rico em triptofano, o que sugere que um copo de leite antes de dormir
pode facilitar o sono.
• Percepção - as sinapses serotoninérgicas estão presentes no córtex cerebral e estão
envolvidas nos processos de percepção.

20. Noradrenalina
Esta relacionado a excitação físico e mental, bem como é conhecido por promover o
bom humor. É produzido no locus coeruleos e atua como mediador dos batimentos
cardíacos, pressão sanguínea, conversão de glicogênio em energia e outros.
• Atenção e alerta - a liberação da noradrenalina facilita a atenção e o alerta durante o
dia. Durante o sono REM os níveis de noradrenalina estão reduzidos;
• Estresse - No estresse “crônico”, verifica-se redução na liberação da noradrenalina.
Porém, no estresse “agudo” a noradrenalina é liberada da glândula adrenal e atua na
amplificação do sistema nervoso simpático.
• Humor - a depressão por redução na captação de noradrenalina pode ser tratada com
algumas drogas que evitam a sua recaptação.
• Aprendizado e memoria - importante nos processos de aprendizado e memoria.

21. Dopamina (DA)
Controla níveis de estimulação e controle motor em muitas áreas encefálicas. Quando os
níveis de dopamina estão extremamente baixos, os pacientes são incapazes de se mover
voluntariamente.
• Doença de Parkinson - acontece devido degeneração de neurônios dopaminérgicos
oriundos da substancia negra, que enviam as suas projeções para o estriado, o qual
esta envolvido no controle motor do movimento. A doença de Parkinson é tratada
com L-DOPA, o percussor da dopamina no encéfalo.
• Esquizofrenia - patologia causada pelo excesso de dopamina liberada para o terminal
pós- sináptico. Há a hipótese que existe uma excessiva estimulação dopaminérgica no
lobo frontal (causado talvez pela ativação de gens) e tratada por drogas que
bloqueiam a ligação da dopamina no receptor pós-sináptico.

22. Ácido gama- aminobutírico(GABA)
Principal neurotransmissor inibitório do encéfalo. O processo inibitório ocorre quando
o GABA se liga ao receptor, permitindo dessa forma a entrada de Cloro para dentro da
célula. Responsável pela sintonia fina e coordenação dos movimentos entres outros.
Há hipóteses que a deficiência de GABA leva a algumas formas de Esquizofrenia. Nesse
sentido a deficiência da inibição GABAérgica seria o distúrbio primário para a atividade
estriatal dopaminérgica excessiva no transtorno. Droga como o Valium, ressalta o efeito
do GABA na sinapse. Outros neurotransmissores inibidores são a glicina e a taurina.

23. Glutamato
O glutamato é o principal neurotransmissor do encéfalo. A atuação do glutamato é
fundamental no processo de memória. Curiosamente, o glutamato também esta
envolvido no processo de suicídio celular, uma vez que o excesso de glutamato é
neurotóxico e mata a célula por excesso de influxo de Cálcio.

24. Peptídeos
Endorfinas / encefalinas - são neurotransmissores peptídicos opiáceos endógenos
capazes de modular a dor e reduzir o estresse. São encontrados em vários locais no
encéfalo (sistema límbico, mesencéfalo). Eles também são produzidos por glândulas
pituitárias e liberados como hormônios e envolvidos na redução da dor, pressão (eles
aumentam a produção de dopamina) e hibernação. Todos os opiáceos (endógenos ou
sintéticos) alteram o comportamento porque agem nos receptores de encefalina
• Substância P- é um dos neurotransmissores que mediam a experiência de dor. É
encontrado em toda via da dor e sua liberação pode ser bloqueada pela encefalina.
• Neuropeptídio Y / Polipeptídio YY: são neurotransmissores encontrados no
hipotálamo, particularmente no núcleo paraventricular. São correlacionados com
distúrbios de apetite, podendo levar a excessiva ingesta de comida e armazenamento
de gordura.

25. Acetilcolina ( ACh)
A acetilcolina é o principal neurotransmissor indutor de sono REM. Os níveis de
acetilcolina são altos na vigília e no sono REM e há indícios de que os principais
acontecimentos do sono REM, como a dessincronização das ondas elétricas cerebrais, o
movimento ocular rápido e a atonia muscular são promovidos por uma área do cérebro
que utiliza acetilcolina.

26. Termorregulação
A manutenção da temperatura central do organismo com uma variação de apenas ±
0,6°C é feita através de mecanismos homeostáticos eficientes que visam manter as
reações químicas orgânicas dentro de padrão compatível com a normalidade. Ainda que
a temperatura do ambiente externo varie de 13°C aos 70 °C, a temperatura corporal será
mantida praticamente constante. Ao contrário da temperatura central, a
temperaturacutânea variará conforme a temperatura ambiente.

27. Termorregulação
Para ajudar a manter a temperatura constante, algumas partes do corpo são
fundamentais, pois atuam como materiais isolantes.
• Os principais sistemas isolantes do corpo são:
• a pele
• os tecidos subcutâneos
• a gordura dos tecidos subcutâneos
Para que haja um controle efetivo da temperatura corporal é necessário haver um equilíbrio
dinâmico entre a quantidade de calor produzida e a quantidade perdida. E isto se faz através de
diversos mecanismos.

28. O papel do hipotálamo na termorregulação
Os mecanismos de feedback que regulam a temperatura do corpo operam por meio dos
centros termorreguladores localizados no hipotálamo, auxiliados por detectores de
temperatura que determinam se a temperatura corporal está excessivamente quente ou
fria. Os impulsos provenientes desta área são transmitidos pelas vias autonômicas para
a medula e, daí pela via simpática para a pele de todo o corpo.
O hipotálamo anterior contém grande número de neurônios sensíveis ao calor e ao frio
para o controle da temperatura corporal. Um aumento na frequência de sua descarga é
observado quando a temperatura sobe (neurônios sensíveis ao calor) ou desce
(neurônios sensíveis ao frio).

29. O papel do hipotálamo na termorregulação
Quando a área do hipotálamo anterior é aquecida, verifica-se imediatamente por todo o
corpo uma sudorese intensa na pele associada a uma vasodilatação cutânea. Além disso,
outros receptores localizados na pele e nos tecidos corporais mais profundos também
atuam na regulação da temperatura. Estes receptores são mais sensíveis ao frio do que
ao calor, sendo bem provável que estejam relacionados com a prevenção a hipotermia
(prevenção a baixas temperaturas corporais).
Uma outra maneira de se ativar a sudorese é através da adrenalina ou da noradrenalina
que circula no sangue. Estes hormônios são importantes, pois quando praticamos
atividades físicas a medula supra renal libera-os na corrente sanguínea.

31. Exercício x Sono
Inicialmente, a falta de conhecimento sobre a função primordial do sono levou à
utilização do exercício físico como um paradigma nas investigações de teorias que
explicassem a importância do sono.
Assim, os modelos teóricos que buscam explicar os efeitos do exercício sobre o sono
estão associadas às hipóteses termorreguladora, da conservação de energia e da
restauração corporal.

32. Exercício x Sono
Evidências dos efeitos do exercício sobre o sono a partir dos mecanismos termorreguladores
foram inicialmente propostos por Horne e Moore. Estes autores verificaram que após
exercício com aquecimento por uso de roupas extras ocorria um aumento no sono de ondas
lentas, o que não aconteceu em exercícios com esfriamento abrupto após o término da
sessão.
Portanto, o exercício, ao aumentar a temperatura corporal, criaria uma condição capaz de
facilitar "o disparo" do início do sono, por ativar os processos de dissipação de calor
controlados pelo hipotálamo, assim como os mecanismos indutores do sono dessa mesma
região.
Tanto a teoria da conservação de energia como a da restauração corporal apoiam-se nos
mecanismos homeostáticos reguladores do sono, visto que ambas as teorias afirmam que a
duração total do episódio de sono, assim como a quantidade de sono de ondas lentas,
aumenta em função do aumento do gasto energético.
Horne JA, Moore VJ. Sleep EEG effects of exercise with and without additional body cooling. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1985; 60:33-8.

33. Exercício x Sono
A teoria restauradora ou compensatória prediz que a condição para a atividade
anabólica durante o sono é favorecida após alta atividade catabólica durante a vigília.
Dessa forma, o exercício poderia facilitar o sono por reduzir as reservas energéticas
corporais, o que aumentaria a necessidade de sono, principalmente do sono de ondas
lentas.
A teoria da conservação de energia também é baseada na redução da taxa metabólica
que é observada durante os períodos de sono. Entretanto, uma versão afirma que o sono
reduz o metabolismo abaixo do gasto durante a vigília, e outra, que o sono limita o gasto
energético, sendo que ambas permitiriam um balanço energético positivo,
O exercício, portanto, facilitaria o sono por aumentar o gasto energético durante a vigília
e isto aumentaria a necessidade de sono, de forma que se possa alcançar um balanço
energético positivo e se restabeleça a condição adequada para um novo episódio de
vigília.

34. Conclusão
Os exercícios podem auxiliar no tratamento e prevenção de alguns distúrbios do ciclo
sono-vigília, seja diretamente, por diminuir a fragmentação do sono, provocar aumento
no sono de ondas lentas e diminuição da latência para o de sono, ou indiretamente
através do controle de peso e aquisição de hábitos saudáveis.
Sabe-se que um fator importante para o ganho de desempenho é um período de
recuperação adequado e este período de recuperação sem dúvida alguma inclui o sono.
A importância do sono na recuperação entre as sessões de treinamento torna-se mais
evidente, em vista da associação entre a secreção de hormônio de crescimento (GH) e o
sono de ondas lentas, podendo-se inferir a importância de um sono adequado para a
restauração corporal.

35. REFERÊNCIAS
• Buela G. Avaliação dos distúrbios de iniciar e manter o sono. In: Reimão R. Sono: aspectos atuais. Rio de
Janeiro: Atheneu Editora, 1990: 33.
• Driver HS, Taylor S. Exercise and sleep. Sleep Med Rev 2000;4:387-402.
• Hobson JA. Sleep after exercise. Science 1968;162:1503-5.
• Horne JA, Moore VJ. Sleep EEG effects of exercise with and without additional body cooling.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1985; 60:33-8.
• LeSauter J, Silver R. Output signals of the SCN. Chronobiol Int 1998; 15:535-50.
• Moore RY. Circadian rhythms: basic neurobiology and clinical applications. Annu Rev Med 1997;48:253-
66.
• Velluti R. Fisiologia do sono. In: Reimão R. Sono: aspectos atuais. Rio de Janeiro: Atheneu Editora, 1990:1-
16.
• Revista Brasileira de medicina do esporte
Http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1517922001000100006&script=sci_arttext&tlng=e

36. OBRIGADA!