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Epilepsia y cuidados de Enfermería

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Es un informe que contiene:
I.REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS
II.DERECHOS HUMANOS
III.DEFINICIÓN
IV.CLASIFICACIÓN
V.FACTORES DE RIESGO
VI.ETIOLOGÍA
VII.EPIDEMIOLOGÍA:
VIII.FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD
IX.FISIOPATOLOGÍA
X.CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN
1. CRISIS GENERALIZADAS
2. CRISIS PARCIALES/FOCALES
3. CRISIS UNILATERALES:
4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA:
XI..COMPLICACIONES
XII. PREVENCIÓN
XIII.MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
NIVEL I
NIVEL II
NIVEL III
XIV.TRATAMIENTO
XV.GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO
XVI.CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

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Epilepsia y cuidados de Enfermería

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERIA Experiencia curricular: Enfermería en Salud del Adulto III Alumna: Bardales Castro, Andrea Ciclo: VII Docente: Doris Chávez campos EPILEPSIA TRUJILLO- PERÚ 2016
  2. 2. INDICE PRESENTACIÓN...................................................................................................................................................................1 INTRODUCCIÓN .........................................................................................................................¡Error! Marcador no definido. I.REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS................................................................................................................2 II.DERECHOS HUMANOS.....................................................................................................................................................2 III.DEFINICIÓN: .....................................................................................................................................................................3 IV.CLASIFICACIÓN:..............................................................................................................................................................5 V.FACTORES DE RIESGO:...................................................................................................................................................5 VI.ETIOLOGÍA:......................................................................................................................................................................6 VII.EPIDEMIOLOGÍA:............................................................................................................................................................7 VIII.FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD:............................................................................................................................8 IX.FISIOPATOLOGÍA: ...........................................................................................................................................................8 X.CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN:............................................................................................................... 11 1. CRISIS GENERALIZADAS:...........................................................................................................................11 2. CRISIS PARCIALES/FOCALES: ...................................................................................................................14 3. CRISIS UNILATERALES: s...........................................................................................................................17 4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA:.......................................................................17 XI..COMPLICACIONES: ...................................................................................................................................................... 21 XII. PREVENCIÓN:.............................................................................................................................................................. 21 XIII.MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:...................................................................... 22 NIVEL I................................................................................................................................................................22 NIVEL II...............................................................................................................................................................22 NIVEL III..............................................................................................................................................................23 XIV.TRATAMIENTO: ........................................................................................................................................................... 25 XV.GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO ................................................................................................... 31 XVI.CUIDADOS DE ENFERMERÍA: .................................................................................................................................... 33 XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:........................................................................................... 35
  3. 3. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 1 | P á g i n a PRESENTACIÓN Como alumna del sétimo ciclo de la Facultad de Enfermería de la Universidad Nacional de Trujillo, tengo el agrado de presentar el siguiente informe con carácter educativo que lleva por nombre “Epilepsia”, con el fin de ampliar los conocimientos y formarnos como futuras profesionales de la salud, mostrando nuestra responsabilidad y compromiso para brindar un cuidado adecuado. Espero que sea de utilidad y ayude en las competencias y objetivos de la asignatura. La alumna
  4. 4. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 2 | P á g i n a EPILEPSIA I. REPERCUSIONES SOCIALES Y ECONÓMICAS La epilepsia representa un 0,75% de la carga mundial de morbilidad, una medida basada en el tiempo que combina los años de vida perdidos debido a la mortalidad prematura con el tiempo vivido en situaciones en las que la salud no es plena. En 2012 la epilepsia provocó la pérdida de unos 20,6 millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD). La epilepsia tiene importantes repercusiones económicas por la atención sanitaria que requiere y las muertes prematuras y la pérdida de productividad laboral que ocasiona. Un estudio realizado en la India en 1998 reveló que el costo del tratamiento antiepiléptico por paciente representaba el 88,2% del producto nacional bruto (PNB) per cápita, y los gastos relacionados con la epilepsia, incluidos los gastos médicos, de transporte y la pérdida del tiempo de trabajo superaban los US (2013) 2.600 millones al año. Aunque los efectos sociales pueden variar según el país, la discriminación y la estigmatización social que rodean la epilepsia en todo el mundo son a menudo más difíciles de vencer que las propias convulsiones. Las personas que viven con epilepsia pueden ser objeto de prejuicios. La estigmatización de la enfermedad puede hacer que los afectados no busquen tratamiento para evitar que se los identifique con la enfermedad. II. DERECHOS HUMANOS Entre otras limitaciones, las personas con epilepsia pueden ver reducido su acceso a los seguros de vida y de enfermedad, y tienen dificultades para obtener el permiso de conducir u ocupar determinados puestos de trabajo. En muchos países la legislación refleja siglos de desconocimiento sobre la epilepsia. Por ejemplo:  En la China y la India, la epilepsia es considerada a menudo como motivo para prohibir o anular el casamiento.  En el Reino Unido, la ley que permitía la nulidad del matrimonio por epilepsia no se enmendó hasta 1971.  En los Estados Unidos de América, hasta los años setenta a las personas con ataques se les podía negar el acceso a restaurantes, teatros, centros recreativos y otros edificios públicos.
  5. 5. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 3 | P á g i n a III. DEFINICIÓN: Código CIE-10: G40 La epilepsia es una de las principales enfermedades neurológicas crónicas y no transmisibles, que consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza cerebral. Se manifiesta como un proceso discontinuo de eventos clínicos denominados crisis epilépticas. (MINSA, 2006) Otra definición de la OPS nos dice que es un trastorno cerebral crónico de varias etiologías caracterizado por convulsiones recurrentes debido a una descarga de las neuronas. Las epilepsias constituyen un grupo de trastornos que se caracterizan por la presencia de alteraciones crónicas residivantes y paróxisticas en la función neurológica secundaria o a un trastorno en la actividad eléctrica del cerebro. ILAE 2005: La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la predisposición a tener crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de esta condición. La definición de epilepsia requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia sin desencadenante inmediato reconocible. Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas y signos debidos a una actividad cerebral neuronal sincrónica excesivamente anormal. Según la OMS la epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el mundo y se caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son episodios breves de movimientos involuntarios que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres. El concepto clínico y epidemiológico de epilepsia como enfermedad según la Organización Mundial de la Salud y la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) exige la repetición crónica de crisis epilépticas y, se hace el diagnóstico cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas. Las crisis epilépticas únicas o secundarias a una agresión cerebral aguda, no constituyen epilepsia. ░ Crisis epiléptica Es la expresión clínica de una descarga neuronal excesiva y/o hipersincrónica que se manifiesta como una alteración súbita y transitoria del funcionamiento cerebral cuya característica
  6. 6. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 4 | P á g i n a dependerá de la región cerebral afectada, pudiéndose encontrar o no alteraciones de conciencia, motrices, sensoriales, autonómicas o psíquicas. ░ Epilepsia en actividad Epilepsia en la cual la persona afectada ha presentado al menos una crisis epiléptica en los últimos cinco años, estando o no con tratamiento de medicación antiepiléptica. ░ Epilepsia inactiva Epilepsia en la cual la persona afectada tiene una remisión de las crisis por cinco años, recibiendo o no medicación antiepiléptica. ░ Epilepsia en remisión Epilepsia que ha dejado de manifestarse por crisis en un período definido (seis meses a un año). ░ Estado de mal epiléptico Condición caracterizada por una crisis epiléptica que es suficientemente prolongada o repetida a intervalos breves como para producir una condición fija y duradera. Se ha definido como más de treinta minutos de actividad continua de crisis o con dos o más crisis seguidas, sin completa recuperación de conciencia entre ellas. Si se desconoce el tiempo de duración de la crisis, debe tratarse como un status epiléptico. La causa más importante es la suspensión brusca de la medicación antiepiléptica. ░Síndrome epiléptico Conjunto de síntomas y signos que definen a un proceso epiléptico, no simplemente por el tipo de crisis, sino por su historia natural, que incluye varias causas reconocidas, un determinado tipo de crisis y de anomalías en la electroencefalografia, la respuesta al tratamiento y el pronóstico. ░Enfermedad epiléptica Es una entidad patológica con una etiología única y precisa. ░Encefalopatía epiléptica Entidad en la que se sospecha que las propias descargas o anomalías epileptógenas que contribuyen al deterioro progresivo de la función cerebral, por lo que se acompañan de defectos motores y mentales graves.
  7. 7. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 5 | P á g i n a IV.CLASIFICACIÓN: Según MINSA (2006) De acuerdo a su etiología las epilepsias se denominan y clasifican en: ░Epilepsias sintomáticas.- Son aquellas que tienen una etiología conocida ░Epilepsias probablemente sintomáticas.- Aquellas que por sus características clínicas son sospechosas de ser sintomáticas, sin embargo no es posible demostrar la etiología. ░Epilepsias idiopáticas.- Aquellas en que el paciente sólo sufre crisis epilépticas, sin otros síntomas o signos y sin anomalías cerebrales estructurales (demostrables). Son síndromes dependientes de la edad y se les supone un origen genético. La epilepsia no es contagiosa. El tipo más frecuente de epilepsia, que afecta a 6 de cada 10 personas, es la epilepsia idiopática, es decir, la que no tiene una causa identificable. La epilepsia con causas conocidas se denomina epilepsia secundaria o sintomática. V. FACTORES DE RIESGO: ░Lesiones traumáticas del cerebro ░Lesiones de hipoxia cerebral natal ░Antecedentes familiares ░Intoxicaciones crónicas ░Enfermedad cerebral primaria previa ░Enfermedades crónicas sistémicas ░Infecciones previas del Sistema Nervioso Central ░Lesiones crónicas degenerativas del SNC.
  8. 8. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 6 | P á g i n a VI. ETIOLOGÍA: Según la infografía de Velasco(2015): 2,5% enfermedad infecciosa; 3,5% enfermedad degenerativa; 4,1% Neoplasia o cáncer; 5,5% Traumas en la cabeza; 8,0% Malformaciones congénitas; 10,9% Enfermedad Cerebrovascular; 65,5% Otras causas o desconocidas. Según MINSA (2006) Causas principales de epilepsia Hereditarias y congénitas  Epilepsias genéticamente determinadas  Displasias o disgenesias cerebrales  Algunos tumores cerebrales  Lesiones intraútero  Malformaciones vasculares  Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge Weber, esclerosis tuberosa).  Anomalías cromosómicas  Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)  Epilepsias mioclónicas progresivas  malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones cerebrales asociadas Adquiridas  Daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos durante el parto, bajo peso al nacer)  Traumatismo craneoencefálico grave  Lesiones post-quirúrgicas  Lesiones post-infecciosas  Infarto y hemorragia cerebrales  Tumores cerebrales
  9. 9. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 7 | P á g i n a  Esclerosis del hipocampo (del lóbulo temporal)  Tóxicos (alcohol y otras drogas)  Enfermedades degenerativas (demencias y otras)  Enfermedades metabólicas adquiridas  un accidente cerebrovascular que limita la llegada del oxígeno al cerebro  infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la neurocisticercosis; VII. EPIDEMIOLOGÍA: Según OMS (2016) en todo el mundo, unos 50 millones de personas padecen epilepsia, lo que convierte a esta enfermedad en la causa neurológica de defunción más común. Cerca del 80% de los pacientes viven en países de ingresos bajos y medianos. Las personas con epilepsia responden al tratamiento en aproximadamente un 70% de los casos. Alrededor de tres cuartas partes de las personas que viven en países de ingresos bajos y medianos no reciben el tratamiento que necesitan. En muchos lugares del mundo, los pacientes y sus familias pueden ser víctimas de la estigmatización y la discriminación en muchas partes del mundo. Según MINSA la epilepsia es el trastorno neurológico más frecuente después de las cefaleas y se calcula que afecta al 0.5-1.5% de la población. La curva de incidencia de las epilepsias tiene dos picos, uno en la primera década de la vida y otro en la séptima. En países desarrollados la incidencia anual es aproximadamente de 500 casos nuevos por año, mientras que la prevalencia es de 5000 casos por año. En países en vías de desarrollo muestran cifras mucho más elevadas como consecuencia del alto número de lesiones cerebrales perinatales, traumas craneales e infecciones bacterianas y parasitarias, así como la dificultad de acceso a un tratamiento farmacológico efectivo. Los pacientes con epilepsia sufren una morbilidad incrementada que deriva de la yatrogenia de los fármacos y de accidentes durante las crisis. La mortalidad es debida mayormente a la causa de la epilepsia y no a las crisis en sí mismas. La mortalidad relacionada con las crisis se debe al riesgo de sufrir estados de mal convulsivo y accidentes graves o asfixia durante los ataques. Ocasionalmente los epilépticos sufren muerte súbita inexplicada. La mortalidad por epilepsia es dos a tres veces mayor que la población general.
  10. 10. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 8 | P á g i n a VIII. FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD: Según OMS 2016 en la actualidad, unos 50 millones de personas de todo el mundo padecen epilepsia. La proporción estimada de la población general con epilepsia activa (es decir, ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algún momento dado oscila entre 4 y 10 por 1000 personas. Sin embargo, algunos estudios realizados en países de ingresos bajos y medianos sugieren una proporción mucho mayor, entre 7 y 14 por 1000 personas. Según estimaciones, se diagnostican anualmente unos 2,4 millones de casos de epilepsia. En los países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada año entre la población general oscilan entre 30 y 50 por 100 000 personas. En los países de ingresos bajos y medianos esa cifra puede ser hasta dos veces más alta. Esto se debe probablemente al mayor riesgo de enfermedades endémicas tales como el paludismo o la neurocisticercosis; la mayor incidencia de traumatismos relacionados con accidentes de tránsito; traumatismos derivados del parto; y variaciones en la infraestructura médica, la disponibilidad de programas de salud preventiva y la atención accesible. Casi el 80% de las personas epilépticas viven en países de ingresos bajos y medianos. IX. FISIOPATOLOGÍA: El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio paroxístico de despolarización brusca y sostenida del potencial de membrana, al que se agregan potenciales de acción de alta frecuencia. En caso de crisis generalizadas, la actividad epiléptica afecta a gran parte del encéfalo a través de la hipersincronía y la hiperexcitabilidad que se produce en el sistema tálamo- cortical. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados son diferentes para cada tipo de crisis generalizada, si bien todos afectan a este sistema. (MINSA, 2006) Hace más de un siglo, John Hughlings Jackson, el padre de los conceptos modernos sobre la epilepsia, postuló que las convulsiones eran causadas por “descargas ocasionales, repentinas, excesivas, rápidas y locales de la sustancia gris”, y que sobrevenía una crisis convulsiva generalizada cuando el tejido cerebral normal se veía invadido por actividad convulsiva iniciada en un foco anormal. (Goodman y Gilman, 2011)
  11. 11. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 9 | P á g i n a El advenimiento del electroencefalograma (EEG), en la década de 1930, permitió el registro de la actividad eléctrica a partir del cuero cabelludo del ser humano que sufría epilepsia, y demostró que las diversas formas de esta enfermedad eran trastornos de la excitabilidad neuronal. La función primordial de la sinapsis para mediar la comunicación entre las neuronas en el encéfalo del mamífero sugirió que la función sináptica defectuosa podría originar convulsiones. Es decir, cabría esperar que la reducción de la actividad sináptica inhibidora y el incremento de la actividad sináptica excitadora podrían desencadenar una crisis convulsiva; estudios farmacológicos acerca de las convulsiones respaldan este concepto. Los neurotransmisores que median de manera general la transmisión sináptica en el encéfalo del mamífero son aminoácidos, ácido aminobutírico γ (GABA) y glutamato, como principales neurotransmisores inhibidores y excitadores, respectivamente. Los estudios farmacológicos pusieron en claro que los antagonistas de los receptores de GABAA, o los agonistas de diferentes subtipos de receptores del glutamato (N-metild-aspartato [NMDA], ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico [AMPA] o ácido caínico) desencadenan convulsiones en animales de experimentación in vivo. Por otro lado en diversos tipos de epilepsia del ser humano participan causas genéticas. Las causas genéticas generan variedades raras que se transmiten en forma autosómica dominante o autosómica recesiva. Asimismo, las causas genéticas son en su mayor parte las causantes de variedades más frecuentes, como epilepsia mioclónica juvenil o crisis de ausencia infantiles, y es probable que casi todas se deban a la herencia de dos o más genes predisponentes. También, algunos factores genéticos pueden contribuir a las epilepsias causadas por lesiones en la corteza cerebral. Se han identificado genes mutantes para diversas epilepsias sintomáticas, en las que la epilepsia constituye una manifestación de la enfermedad neurodegenerativa subyacente. La mayoría de los pacientes con epilepsia no muestran problemas neurológicos, por lo que es en especial importante buscar los genes mutantes que causan la epilepsia familiar en individuos que por lo demás son sanos. Esto ha permitido identificar a 25 genes distintos que participan en diferentes síndromes de epilepsia idiopática y que corresponden a menos del 1% de las epilepsias en el ser humano. Es interesante
  12. 12. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 10 | P á g i n a señalar que casi todos los genes mutantes codifican conductos de iones regulados por voltaje o ligandos (Reid et al., 2008). Se han identificado mutaciones en los conductos de Na+, K+, Ca2+ y Cl, en conductos mediados por GABA y acetilcolina y en conductos intracelulares de liberación de Ca2+ (RyR2) activados por Ca2+. Las correlaciones entre genotipo y fenotipo de estos síndromes genéticos son complejas; la misma mutación en un conducto se acompaña de diversos síndromes clínicos que varían desde convulsiones febriles simples hasta convulsiones intratables con deterioro intelectual. Es muy interesante la participación de los genes que codifican los conductos de iones en la epilepsia familiar porque los trastornos episódicos que abarcan a otros órganos también son resultado de mutaciones de estos genes. Por ejemplo, alteraciones episódicas del corazón (arritmias cardiacas), del músculo estriado (parálisis periódica), del cerebelo (ataxiaepisódica), de los vasos (jaqueca hemipléjica familiar) y muchos otros órganos se han vinculado con mutaciones en los genes que codifican componentes de los conductos de iones regulados por voltaje (Ptacek y Fu, 2001). Mecanismos neurofisiológicos  Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na y Ca y activación de los receptores del NMDA, presencia de neuronas con actividad paroxística endógena, potenciación por neuromoduladores como Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones del microambiente celular)  Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad epileptogénica  Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales  Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno. Mecanismos moleculares En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores, unos excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como el GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina. Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden presentarse como una anomalía primaria que la desencadena, predispone o propaga.
  13. 13. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 11 | P á g i n a X. CUADRO CLÍNICO SEGÚN CLASIFICACIÓN: Los síntomas varían de una persona a otra. El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia. Algunas personas pueden tener simples episodios de ausencias, mientras otras tienen pérdida del conocimiento y temblores violentos. 1. CRISIS GENERALIZADAS: afectan a la totalidad del SN y son debido a trastornos bilaterales que habitualmente son simétricos desde el principio y siempre existe pérdida de conciencia. Comienzan en estructuras subcorticales y se extienden a ambos hemisferios a la vez. Son crisis epilépticas caracterizadas por alteración de la conciencia y manifestaciones vegetativas (palidez, enrojecimiento, taquicardia, etc.) con o sin signos motores (fundamentalmente convulsiones), que afectan simultáneamente a ambos lados del cuerpo. 1.1. Ausencias: es una atenuación o suspensión de la conciencia de breve duración (de 2 a 15 seg), que acompaña a ciertas descargas epilépticas generalizadas. Son llamadas “crisis de pequeño mal”. Ausencias simples: la alteración de la conciencia es el único signo apreciable. Supresión o debilitamiento de la conciencia de breve duración, con principio y final bruscos. Con detención del acto psíquico y/o motor que la persona estuviera realizando en ese momento, quedando inexpresivo y con la mirada vaga. Ausencias complejas: la alteración de la conciencia se acompaña de una sintomatología específica: aumento o pérdida del tono postural, automatismos gestuales (movimientos de labios y lengua, frotarse las manos, arreglarse la ropa, enuresis). Los ataques de ausencia son súbitos lapsus transitorios de conciencia que pueden ser tan ligeros de llegar incluso a pasar desapercibidos al observador. Ausencias típicas: Se caracterizan por una breve alteración de la conciencia de comienzo y terminación súbita. El tono postural generalmente no resulta afectado aunque en algunos casos puede producirse una caída lenta de la cabeza o extremidades o dejar caer algo de las manos. En general, el paciente no se da cuenta de lo que le ha ocurrido aunque puede sospechar que ha tenido una ausencia al notar una interrupción en una actividad en la que estaba participando como una conversación. A veces las ausencias típicas se pueden acompañar de
  14. 14. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 12 | P á g i n a manifestaciones motoras como un parpadeo rítmico, rotación hacia arriba de los globos oculares, movimientos automáticos de chupeteo, masticación o manoseo o de síntomas autonómicos. La hiperventilación durante unos 3 a 5 minutos induce episodios de ausencia con gran facilidad (Asconapé; 2004). Son crisis características de las Epilepsias con ausencias infantil y juvenil. Ausencias atípicas: Consisten en una afectación breve y progresiva de la conciencia y de la memoria. A diferencia de las ausencias típicas, las atípicas comienzan y terminan de forma gradual y no son activadas por la hiperventilación. 1.2. Mioclonías epilépticas masivas laterales: son sacudidas mioclónicas (contracción brusca, breve, - menos de un segundo- e involuntaria), que afectan fundamentalmente a extremidades superiores, inferiores y músculos del tronco de la cabeza. Producen un movimiento violento. Suelen ser fotosensibles, pudiendo en ocasiones desencadenarse mediante la fotoestimulación luminosa intermitente. 1.3. Crisis mioclónicas: Se producen sacudidas musculares repentinas y muy breves (< 100 ms) que pueden ser aisladas o repetidas y afectar a músculos aislados o grupos de músculos de cualquier localización tanto axial como de miembros produciendo o no desplazamiento. Normalmente son bilaterales y simétricas. Son las crisis más características de la Epilepsia Mioclónica Juvenil y otras epilepsias mioclónicas. 1.4. Crisis mioclónicas negativas: Consisten en interrupciones breves del tono muscular debidas a descargas epilépticas. Pueden ocurrir también como crisis focales. 1.5. Espasmos infantiles: son crisis tónicas (rigidez de los músculos seguido de relajación), de breve duración (1 a 3 sg.), bilaterales y simétricas (regular en todas las partes) generalmente de carácter flexor. Pueden afectar también a la cabeza realizando en ese caso un gesto parecido a la afirmación. Son de mayor duración que las mioclonías masivas bilaterales y suelen darse en salvas de 3 a 6 espasmos, los cuales son seguidos de una mueca en forma de sonrisa. Los espasmos son las crisis características del Síndrome de West que consiste en: encefalopatía con retraso o detención del desarrollo psicomotor, crisis de espasmos infantiles, trazado EEG típico de hiporritmia.
  15. 15. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 13 | P á g i n a 1.6. Espasmos epilépticos: consisten en una flexión, extensión o mezcla de flexo-extensión repentina que suele afectar a la musculatura proximal y del tronco (sobre todo de miembros superiores produciendo abducción y elevación de ambos brazos) y que es normalmente más sostenida que una sacudida mioclónica pero no tan duradera como una crisis tónica (es decir, dura alrededor de un segundo) (Blume et al., 2001). Tienden a ocurrir agrupados pero la duración de la contracción varía entre un espasmo y otro (Carreño., 2004). 1.7. Crisis clónicas: (Clónico: espasmo en que la rigidez de los músculos va seguido de su relajación). Son crisis caracterizadas por pérdida de la conciencia y contracciones musculares clónicas bilaterales que se repiten más o menos rítmicamente y distribuidas más o menos uniformemente por todo el cuerpo. Su duración es de un minuto aproximadamente. 1.8. Crisis tónicas: (Tónico: contracción muscular permanente). Consiste en una contracción tónica sostenida no vibratoria de los músculos. Pueden iniciarse de forma brusca o lentamente, durando el espasmo aproximadamente diez segundos, siendo raras las ocasiones en que pasan del minuto. Suelen desaparecer gradualmente.Son generalmente simétricas aunque pueden tener predominio unilateral. 1.9. Crisis tónico-clónicas: son las clásicas epilépticas, las crisis de “Gran mal”. Las clásicas crisis Tónicoclónicas tienen un comienzo súbito con pérdida de conciencia, contracciones musculares tónicas (persistentes hay rigidez de todo el cuerpo), seguidas de otras clónicas (sucesión de contracciones musculares y relajación,movimientos rítmicos de todo el cuerpo) después de las cuales el paciente queda sin despertar por un corto período de tiempo. Durante este tipo de crisis se puede producir mordedura de lengua, emisión de orina y cianosis. Pueden producirse crisis clónicas sin componente tónico o una sucesión de fases de tipo clónico-tónico-clónico (Blume et al., 2001). Tiene diferentes manifestaciones clínicas: Manifestaciones preictales: el comienzo de la crisis suele ir precedido por una sucesión de contracciones musculares generalizadas de pocos segundos de duración que con frecuencia se acompaña de un grito. Manifestaciones ictales: fase tónica que dura de 10 a 20 sg. Seguida de una fase clónica que dura 30 seg. se producen una serie de fenómenos vegetativos como
  16. 16. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 14 | P á g i n a aumento de la frecuencia cardíaca y presión sanguínea, desviación de la mirada, alteraciones cutáneas, variación del color de la piel, hipersecreción galndular (aumento de salivación). Manifestaciones postictales inmediatas: pérdida completa de conciencia que se denomina “período comatoso estertoso”. Manifestaciones postictales tardías: se produce un período de recuperación que se caracteriza por la existencia de una atonía muscular, restauración de la frecuencia cardíaca, normalización de los reflejos y recuperación de la reacción al dolor. 1.10. Crisis Atónicas: se caracterizan por pérdida de conciencia y disminución o supresión brusca del tono postural, puede provocar una flexión de la cabeza hacia el pecho si afecta a los músculos cefálicos o caída al suelo si afecta a la musculatura postural axial.produciéndose una caída brusca que puede ocasionar traumatismos graves, especialmente si la cabeza choca contra algún objeto duro al producirse el desplome repentino del cuerpo. Pueden durar uno o dos segundos (crisis atónitas de breve duración) o el paciente puede permanecer flácido en el suelo durante varios minutos (crisis atónitas de larga duración). Pueden ir precedidas de una o varias sacudidas musculares breves. 1.11. Crisis acinéticas: se caracterizan por una pérdida del movimiento y caída al suelo con obnubilación o abolición de la conciencia. Su duración es variable, desde algunos segundos a varios minutos y en ellas no hay afectación del tono muscular, como ocurre en las crisis atónicas. 2. CRISIS PARCIALES/FOCALES: son aquellas que tienen origen local y que permanecen locales o pueden llegar a generalizarse. Tienen su comienzo en áreas localizadas del cortex cerebral. Son aquellas crisis cuyos síntomas iniciales, ya sean motores, vegetativos, sensoriales o psíquicos no son tan extensos como en una crisis generalizada y reflejan una descarga neuronal más o menos localizada en una parte del cerebro. Los pacientes experimentan alucinaciones, trastornos del pensamiento y manifiestan evidencia electroencefalográfica, radiológica o neuropsicológica de anormalidad en el lóbulo temporal.
  17. 17. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 15 | P á g i n a 2.1. Crisis parciales con sintomatologia elemental: su característica común consiste en que se desarrollan sin trastorno de conciencia, lo que las diferencia de las crisis generalizadas y de las crisis parciales complejas. Pueden cursar con síntomas motores, sensoriales, vegetativos o bien como formas mixtas con asociación de dichas sintomatologías. 2.2. Crisis parciales con sintomatología compleja: son crisis que afectan a estructuras cerebrales más complejas que las responsables de las crisis parciales anteriores, lo que da lugar a que cursen con afectación de la conciencia. Con simple trastorno de conciencia: estados confusionales más o menos marcados (a veces se confunde con las ausencias). Con sintomatología cognitiva o intelectual: acompañada de trastornos en la memoria. Con sintomatología afectiva: manifestada en modificaciones aisladas y sin motivo del estado emocional del paciente en forma de seriaciones de miedo o angustia y más raramente de situaciones de placer o alegría. Con sintomatología psicosensorial:  Crisis ilusorias: cuando se ve alterada la percepción de un objeto o estímulo sensorial real existente. Pueden ser de distinto tipo: Somatosensoriales: se percibe como anormal una parte o totalidad del cuerpo: miembros deformes, acortamiento o alargamiento de una extremidad, sensación de levitación. Visuales: visión de formada de los objetos, con alteraciones de la forma y tamaño de los mismos, otras veces se van desvaneciendo progresivamente Gustativas: consisten en una agudización súbita del sentido del gusto: el enfermo puede apreciar el sabor de su propia saliva. En ocasiones van unidas a sintomatología vegetativa como tenesmo (gana frecuente de evacuar o de orinar con dificultad y con dolores), dolor epigástrico y aabdominal. Olfativas: las sensaciones olfativas se agudizan súbitamente haciendo perceptibles al sujeto olores de su medio ambiente habitual al que previamente estaba adaptado, como el olor a sudor, a tabaco, a una habitación cerrada.
  18. 18. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 16 | P á g i n a  Crisis alucinatorias: las percepciones sensoriales se manifiestan en ausencia de los objetos o estímulos sensoriales. Somatosensoriales: el enfermo tiene la impresión de poseer un miembro supernumerario, otras veces nota que hay personas que se pasean dentro de su cuerpo. Consiste en general, en crisis epilépticas durante las cuales el sujeto experimenta percepciones somatoestésicas complejas sin intervención de los correspondientes estímulos externos. Visuales: son las más frecuentes y consisten en escenas en color o en blanco y negro y acompañadas de sonidos, lo que las asemeja a secuencias cinematográficas de mayor o menor complejidad. Auditivas: si bien poco frecuentes, el contenido de la alucinación auditiva suele ser variado, pudiendo oirse una conversación reciente, la propia voz del enfermo, una canción infantil, una pieza de música. Olfativas: también raras, consisten en la percepción de olores identificables y generalmente desagradables como carne quemada, huevos podridos, excrementos, etc. Suelen ir asociadas a las alucinaciones gustativas. Gustativas: el enfermo percibe súbitamente un sabor determinado en ausencia de estímulo que lo provoque, generalmente anís, carne, menta, aparecen unidas a las olfativas. Con sintomatología motora: consisten en la realización de una actividad motora involuntaria en un estado de afectación de la conciencia. Pueden consistir simplemente en la continuación de la actividad que se estaba haciendo, pero en numerosas ocasiones se desarrolla una actividad únicamente relacionada en mayor o menor medida con la existente al inicio de la crisis: ej. Volver a hacer y deshacer una cama que ya había hecho, volver a limpiar la habitación, y en otros casos totalmente distinta a la que se estaba realizando. Siguiendo criterios meramente descriptivos, podemos clasificar los automatismos en: Automatismos alimentarios: movimientos de la boca semejantes a los que se realizan al comer, acompañados generalmente de salivación: chupeteto, deglución, protrusión de la lengua.
  19. 19. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 17 | P á g i n a Automatismos mímicos: habitualmente indican el estado emocional del paciente expresando situaciones de preocupación, miedo, inquietud, placer. Automatismos gestuales: pueden ser simples: rascarse la cara, frotarse las manos, chasquear la lengua, o más complejos: abrocharse desabrocharse, subirse las mangas, hacer una cama, mover un mueble. Automatismos ambulatorios: el paciente puede simplemente seguir caminando evitando o no los objetos que encuentra a su paso, pero en ocasiones el movimiento puede llegar a ser mucho más coordinado llegando incluso a montar en bicicleta, conducir un coche, ir al mercado. Automatismos verbales: el paciente puede murmurar, susurrar o repetir de manera estereotipada frases más o menos inteligibles 3. CRISIS UNILATERALES: son crisis en que los fenómenos clínicos y EEG son análogos a los expuestos en las crisis generalizadas con la diferencia de que los signos clínicos se manifiestan únicamente en un lado del cuerpo, registrándose la descarga EEG en el hemisferio contralateral. 4. OTRA CLASIFICACIÓN SEGÚN GUIA EPILEPSIA DE MINSA: A. CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS ( ILAE 2001) 1.- Crisis autolimitadas a.Crisis generalizadas  Tonicoclónicas  Clónicas  Tónicas  Mioclónicas  Ausencias típicas  Ausencias atípicas  Mioclonía de los párpados (con o sin ausencias)  Mioclonía negativa  Atónicas b.Crisis focales
  20. 20. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 18 | P á g i n a  Sensitivas o sensoriales (elementales o de experiencias)  Motoras (con varios subtipos)  Gelásticas  Hemiclónicas c.Crisis focales secundariamente generalizadas 2. Crisis continuas a. Estado de mal epiléptico generalizado  Tonicoclónico  Clónico  Ausencias  Tónico  Mioclónico b.Estado de mal epiléptico focal  Epilepsia parcial continua de Kojevnikov  Aura continua  Límbico  Hemiconvulsivo con hemiparesia 3. Estímulos precipitantes de las crisis reflejas  Visual  Cognitivo  Comer  Práxico  Somatosensitivo  Propioceptivo  Lectura  Agua caliente  Sobresalto
  21. 21. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 19 | P á g i n a B. CLASIFICACIÓN DE SÍNDROMES EPILÉPTICOS (ILAE 2001) Epilepsias idiopáticas focales de la edad pediátrica Crisis infantiles benignas no familiares Epilepsia benigna con paroxismos centrotemporales Epilepsia occipital benigna de inicio precoz Epilepsia occipital de inicio tardío Epilepsias focales familiares Crisis neonatales familiares benignas Crisis infantiles familiares benignas Epilepsia frontal nocturna autosómica dominante Epilepsia familiar del lóbulo temporal Epilepsias focales sintomáticas (o probablemente sintomáticas) Epilepsias límbicas Epilepsias neocorticales Síndrome de Rasmussen Síndrome hemiconvulsión hemiplejía Otros tipos según la localización Epilepsias generalizadas idiopáticas Epilepsia mioclónica benigna de la infancia Epilepsia con crisis astatomioclónicas Epilepsia con ausencias de la infancia Epilepsia con ausencias mioclónicas Epilepsias generalizadas con fenotipo variable Epilepsias generalizadas con crisis febriles plus
  22. 22. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 20 | P á g i n a Epilepsias reflejas Epilepsia idiopática occipital fotosensible Epilepsia primaria de la lectura Epilepsia sobresalto Encefalopatías epilépticas Encefalopatía mioclónica precoz Síndrome de Ohtahara Síndrome de West Síndrome de Dravet Síndrome de Lennox Gastaut Síndrome de Landau Kleffner Epilepsia con punta-onda continua durante el sueño lento Epilepsias mioclónicas progresivas Enfermedad de Unverricht-Lundborg. Epilepsia mioclónica progresiva tipo Lafora. Crisis que no conllevan el diagnóstico de epilepsia necesariamente Crisis neonatales benignas Crisis febriles Crisis reflejas Crisis relacionadas con el alcohol, drogas o fármacos Crisis postraumáticas inmediatas o precoces Crisis o grupo de crisis aisladas Crisis muy esporádicas (oligoepilepsia)
  23. 23. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 21 | P á g i n a XI.COMPLICACIONES: ░ Encefalopatía hipóxica. ░ Hipertensión / hipotensión arterial. ░ Edema pulmonar neurogénico. ░ Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. ░ Fracturas óseas o aplastamiento de cuerpos vertebrales. ░ Arritmias. ░ Colapso cardiovascular. ░ Problemas de aprendizaje. ░ Broncoaspiración de alimento o saliva durante una convulsión, lo cual puede provocar neumonía por aspiración. ░ Lesiones a raíz de caídas, golpes, mordidas autoinfligidas, conducir u operar maquinaria durante una convulsión. ░ Lesión cerebral permanente (accidente cerebrovascular u otro daño). ░ Insuficiencia respiratoria aguda ░ Hipertermia ░ Arritmias cardiacas ░ Hipertensión endocraneana ░ Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el SNC y los últimos se asocian a hipotensión al igual que la fenitoina) XII. PREVENCIÓN: La epilepsia idiopática no es prevenible, pero se pueden aplicar medidas preventivas frente a las causas conocidas de epilepsia secundaria.  La prevención de los traumatismos craneales es la forma más eficaz de evitar la epilepsia postraumática.  La atención perinatal adecuada puede reducir los nuevos casos de epilepsia causados por lesiones durante el parto.  El uso de medicamentos y otros métodos para bajar la temperatura corporal de un niño afiebrado puede reducir las probabilidades de convulsiones febriles.  Las infecciones del sistema nervioso central son causas frecuentes de epilepsia en las zonas tropicales, donde se concentran muchos países de ingresos bajos y medianos.
  24. 24. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 22 | P á g i n a  La eliminación de los parásitos en entornos y la educación sobre cómo evitar las infecciones pueden ser formas eficaces de reducir la epilepsia en el mundo, por ejemplo los casos debidos a la neurocisticercosis. XIII. MANEJO Y CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA: NIVEL I El paciente que acude a un puesto o centro de salud con la presencia de una crisis convulsiva mayormente tónico clónico generalizado, aplicando medidas generales tales como:  Manejo de la vía aérea  Posición de la cabeza (entre 15 a 30 grados)  Oxigenoterapia para una saturación >= 95%  Empleo de Benzodiazepina: Diazepam endovenoso  Manejo de temperatura  Manejo de fluidos  Referencia a un hospital de nivel II NIVEL II Es un establecimiento de salud donde se cuenta con un médico especialista en emergencia y con unidad de cuidados intensivos. En este nivel los pacientes serán estabilizados con medidas terapéuticas destinadas al cese del cuadro convulsivo, y sometidos a exámenes auxiliares, tales como: TAC cerebral y EEG, destinados a determinar la presencia de lesión estructural cerebral. Los pacientes que cursen con mala evolución clínica y requieran monitoreo o precisar el diagnóstico, así como recibir tratamiento especializado serán referidos a un nivel III.
  25. 25. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 23 | P á g i n a NIVEL III Los pacientes serán evaluados clínicamente debiendo también ser sometidos a estudios de imágenes y de laboratorio para el diagnóstico diferencial. Así mismo, el tratamiento sintomático específico deberá realizarse en este nivel. Si es necesario este paciente será hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos neurológicos y neuroquirúrgicos para el tratamiento especializado. La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de mayor complejidad a su lugar de origen con las indicaciones respectivas de tratamiento.
  26. 26. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 25 | P á g i n a XIV. TRATAMIENTO: I. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA LÍNEA Y SUS INDICACIONES VALPROATO DE SODIOCARBAMAZEPINA FENITOINA SÓDICA FENOBARBITAL ETHOSUXIMIDA PRIMIDONA DIAZEPAN Crisis tónico clónica generalizada Crisis parcial simple o compleja con o sin generalización secundaria Crisis tónico clónica generalizada Crisis tónico clónica generalizada Crisis de ausencia Crisis parcial Crisis focal o generalizada que se presenta en forma aguda Epilepsia ausencia Crisis tónico clónica generalizada Crisis parcial simple o compleja con o sin generalización secundaria Crisis parcial con o sin generalizada secundaria Status de ausencia Crisis tónico clónicas generalizada Epilepsia mioclónica juvenil Crisis neonatales Síndrome de espiga-onda continua durante el sueño lento Epilepsia idiopática generalizada Síndrome de West Crisis parcial simple Crisis parcial compleja
  27. 27. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 26 | P á g i n a II. FÁRMACOS DE ELECCIÓN SEGÚN TIPO DE EPILEPSIA Tipos de crisis 1ª Elección 2ª Elección Otros No Indicado Epilepsias Generalizadas Idiopáticas Ácido Valproico Lamotrigina Carbamazepina Fenobarbital Fenitoina Gabapentina Vigabatrina Epilepsias Parciales (Incluyendo Secundariamente Generalizada) Carbamazepina Acido Valproico Topiramato Lamotrigina Vigabatrina Gabapentina Tiagabina Clobazam Fenitoina Fenobarbital Primidona Epilepsias Mioclónicas Ácido Valproico Clonacepán Clobazam Primidona Fenobarbital Vigabatrina Gabapentina Carbamazepina Ausencias Etosuximida Ácido Valproico Clonacepán Lamotrigina
  28. 28. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 27 | P á g i n a III. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS CONVENCIONALES MEDICAMENTO ANTIEPILÉPTICO VALPROATO DE SODIO CARBAMAZEPINA FENITOÍNA SÓDICA FENOBARBITAL ETHOSUXIMI DA PRIMIDONA DIAZEPAM PRESENTACIÓN Gotas de 10mg por gota Jarabe 250 gm/5 ml Comprimido con recubrimiento entérico: 125, 200, 250, 300, 400 y 500 mg Comprimidos recubiertos de liberación prolongada: 500 mg Cápsulas dispersables: 125 mg Cápsulas con recubrimiento entérico: 200, 250, 300 y 500 mg Grageas entéricas Frasco-ampolla de 250 mg Suspensión 2%: 100mg/5 ml Comprimido de 200 y 400 mg Comprimidos de liberación lenta de 200 y 400 mg Comprimido de 100 mg Frasco-ampolla de 250 mg/5 ml Comprimido de 15 y de 100 mg Frasco ampolla de 200 mg Cápsula de 250 mg Jarabe de 250 mg/5ml Comprimido de 250 y 50 mg Jarabe de 50 mg/ml Ampolla de 10 mg Gel de 5 mg Ampolla rectal de 5 y 10 mg
  29. 29. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 28 | P á g i n a IV. FORMA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS CONVENCIONALES MEDICAMENTO ANTIEPILÉPTICO VALPROATO DE SODIO CARBAMAZEPINA FENITOÍNA SÓDICA FENOBARBITAL ETHOSUXIMIDA PRIMIDONA DIAZEPAM ADMINISTRACION Cada 8 horas Cada 12 horas (liberación lenta) Cada 8 horas Cada 12 horas (liberación lenta) Cada 12 horas Cada 12 horas en niños Cada 24 horas en adultos Cada 12 horas, después de las comidas Cada 8 o 12 horas EV o Rectal
  30. 30. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 29 | P á g i n a V. FARMACOCINÉTICA DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS CONVENCIONALES ANTIEPILÉPTICO DOSIS VIDA MEDIA NIVEL PLASMÁTICO DÍAS REQUERIDOS PARA ESTABILIZARSE Ácido Valproico adulto 800-2400 mg/día niño 20-40 mg/kg/día 6 a 15 horas 50 a 100 ug/ml 2-4 Carbamazepina adulto 400-1800 mg/día niño 10-30 mg/kg/día 8 a 20 horas 5 a 10 ug/ml 4-7 Fenitoína adulto 200-500 mg/día niño 5-7 mg/kg/día 13 a 46 horas 10 a 20 ug/ml 4-10 Fenobarbital adulto 100-200 mg/día niño 4-5 mg/kg/día 96 horas 5 a 40 ug/ml 10-35 Ethosuximida adulto 15-20 mg/día niño 250-1500 mg/kg/día 30-40horas / niños 40-60 horas / adultos 40 a 100 ug/ml 5-10
  31. 31. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 30 | P á g i n a VI . ANTIEPILÉPTICOS NUEVOS (SEGUNDA GENERACION) GABAPENTINA LAMOTRIGINA OXCARBAMAZEPINA TOPIROMATO VIGABATRINA PRESENTACIÓN 300-400-600-800 mg Tabletas de 25, 50, 100 mg Tabletas de 300 y 600 mg Tabletas de 25, 50 y 100 mg Tabletas de 500 mg DOSIS Niños: no en menores de 12 años Adultos: 900-2400 mg/día La introducción debe realizarse en 10 días Niños de 2 a 12 años: En co-medicación con ácido valproico: 1-5 mg/kg/día En co-medicación con inductores enzimáticos (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona): 5-15 mg/kg/día. Adultos: En co-medicación con ácido valproico: 100- 200 mg/día En co-medicación con inductores enzimáticos: 200-400 mg/día La introducción debe realizarse lentamente aumentando dosis cada 2 semanas Niños: 10-30 mg/kg/día Adultos: 900-2400 mg/día La introducción debe realizarse aumentando dosis cada 6 días Niños: no en niños menores de 12 años No en mujeres embarazadas o durante la lactancia No en hipersensibilidad Adultos: 400 mg/día Niños: 40-60 mg/kg/día Adultos: 1000- 3000 mg La introducción debe realizarse lentamente
  32. 32. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 31 | P á g i n a XV. GUÍA DE TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO Tiempo (minutos) Acción 0’-5’ Diagnóstico de Estado Epiléptico al observar u obtener el dato de crisis continua o varias crisis por período mayor o igual a 30 min. Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%; favorecer vía aérea permeable; realizar intubación Aspiración de secreciones traqueo-bronquiales Registro de signos vitales; monitoreo de electrocardiograma Colocación de sonda Foley Vía venosa permeable En adultos tomar muestras de sangre para glicemia, electrolitos, estudios hematológicos, screening toxicológico Determinación de niveles plasmáticos de antiepilépticos si corresponde Oximetría periódica y estudio de pH y gases en sangre arterial Exámenes de laboratorio en el niño: Hemograma completo con velocidad de sedimentación globular, glicemia, cultivos (sangre, orina, otras secreciones), gases arteriales, electrolitos en sangre, niveles plasmáticos de medicamentos anticonvulsivantes en caso de pacientes con epilepsia en tratamiento (tomar antes de dosis de carga), screening toxicológico de orina, sangre y aspirado gástrico. Otros: Calcemia, Nitrógeno Ureico, Magnesemia, pruebas hepáticas y/o amonio en sangre. 6’-9’ Si se determina hipoglicemia o no es posible realizar una glicemia, administre glucosa; en adultos administrar tiamina 100 mg primero,
  33. 33. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 32 | P á g i n a seguido de 50 ml de solución glucosada al 50% EV. En niños usar piridoxina Realizar electrocardiograma y hemoglucotest Evaluar el estado de conciencia y la existencia de signología neurológica focal, lo que ayudará a catalogar el status en parcial o generalizado y apoyará o no la sospecha de una lesión evolutiva intracerebral. 10’-60’ 1. Lorazepam 4 a 8 mg EV por una vez (0,1-0,2 mg/kg) en bolo a una velocidad de 2 mg/min. Niños: 1 a 4 mg de Lorazepam (0,05-0,5 mg/kg) EV por una vez o diazepam 10-20 mg EV por una vez a una velocidad de 5 mg/min. Si no ceden las crisis se puede repetir diazepam a los 5 min. Puede usar de entrada midazolam dosis inicial de 15 mg IM (niños 0,15 mg/kg) a una velocidad de 5 mg/min, ó 2. Fenitoína EV 15-20 mg/kg a una tasa de infusión lenta (40-50 mg/min); imprescindible monitoreo de ECG y de presión arterial durante la infusión. Mas de 60’ 3. Si persiste el status epiléptico, administrar Fenobarbital 20 mg/kg/dosis (100 mg/min) 4. Si aún es refractario, usar Pentotal carga de 5 mg/kg y luego titular la dosis (0,3 a 9 mg/kg/hora) 5. Es recomendable la monitorización continua electroencefalográfica en lo posible.
  34. 34. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 33 | P á g i n a XVI. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN CRISIS CONVULSIVA: Según el manual de protocolos y procedimientos generales de enfermería: OBJETIVO Controlar la actividad convulsiva del paciente y prevenir la aparición de lesiones secundarias a esta situación. Material - Agujas IV. - Fármacos específicos. - Guantes estériles y no estériles. - Jeringas. - Material de canalización venosa - Material de Colocación de Guedel - Registros de Enfermería. Equipo - Almohada. - Barandillas. - Batea. - Equipo de aspiración. - Equipo de canalización venosa (RT-17). - Equipo de Colocación de Guedel (RT-21). - Soporte de gotero.
  35. 35. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 34 | P á g i n a PROCEDIMIENTO 1. Solicitar ayuda y avisar al facultativo. 2. Colocar al paciente en el suelo si está de pie o sentado en el momento de la crisis: a. Retirar los muebles y objetos de alrededor. b. Proteger la cabeza con una almohada para evitar lesiones. 3. Si el paciente está en la cama, colocarla en posición horizontal y colocar las barandillas. 4. Colocar el tubo de Guedel según el procedimiento, cuando la mandíbula del paciente esté relajada durante la actividad convulsiva. 5. Proporcionar intimidad al paciente si es posible. 6. Aflojar la ropa apretada y no sujetar ni restringir los movimientos corporales durante la crisis. 7. Colocar al paciente en decúbito lateral si es posible, con la cabeza ligeramente flexionada hacia adelante para facilitar el drenado de saliva y vómitos. 8. Aspirar secreciones, si precisa, procurando el mínimo de estimulación. 9. Canalizar una vía venosa periférica y preparar 10 mg. diluidos en 10 cc de SSFde diazepam en espera de la orden médica, si no está protocolizado. 10. Permanecer y valorar constantemente al paciente durante la crisis convulsiva. 11. Ofrecer seguridad y proporcionar un entorno tranquilo y silencioso en el periodo Post-crítico. 12. Anotar en los registros de Enfermería: a) Cómo y cuándo comenzó la crisis. b) Duración. c)Número de crisis. d) Tipo de movimientos y parte del cuerpo afectada. e) Conducta postcrisis. f) Cambios pupilares y mirada conjugada, si la hubiera. g) Incontinencia urinaria y/o fecal. OBSERVACIONES - Cuando el paciente se despierte, reorientarlo y tranquilizarlo. - Preguntarle sobre el aura o las actividades que precedieron a la convulsión.
  36. 36. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 35 | P á g i n a XI. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
  37. 37. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 36 | P á g i n a
  38. 38. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 37 | P á g i n a
  39. 39. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 38 | P á g i n a REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  Asconapé J (2004). Epilepsias generalizadas de la niñez con ausencias típicas. En Asconape J, Gil-Nagel A (Autores). Tratado de Epilepsia, (pp 99-110). McGraw-Hill/Interamericana de España S.A.U. Aravaca 2004.  Blume WT, Lüders HO, Mizrahi E, Tassinari C, van Emde Boas W et al (2001). ILAE Comission report. Glossary of Descriptive Terminology for ictal semiology: report o the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia; 42(9): 1212-1218.  Buchda, V.; Tryniszewski, C. Procedimientos de Enfermería. Guía rápida de la enfermera.1ª Ed. Editorial Interamericana. México D.F. 1995.  Mulryan, K. Medidas de precaución en caso de convulsiones. En: Perry, A. G.;  Potter, P.A. Enfermería Clínica: técnicas y procedimientos.4ª Ed. Editorial Harcourt Brace S.A.Madrid.1999.Pág. 86-89  Sorrentino, S.A..Enfermería práctica.3ª Ed. Editorial Mosby S.A..Madrid.1994.  Ridglway, G.; Like, M. Desmitificar las crisis tónico-clónicas. Rev. Nursing. Agosto-Septiembre. 2000.  Fundación Jiménez Díaz. Manual de Técnicas y Procedimientos básicos de Enfermería.Madrid 1990..  Esteban, A; Portero, M. P. Técnicas de Enfermería.2ª Ed. Ediciones Rol. Madrid.1988.  Dirección de Enfermería Hospital Universitario San Carlos. Manual de Procedimientos básicos de Enfermería. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid.1991.  Sastre, H. Manual de Procedimientos de Enfermería Pediátrica. Hospital Infantil Niño Jesús. Madrid. 1991  Kozier, Erb, Olivieri. Enfermería Fundamental: Conceptos, procesos y práctica. Ed. Interamericana McGraw-Hill. Madrid. 2000. De Brunner, Suddart. Enfermería Médico- Quirúrgica. Ed. México. 1999.  OMS. 2016. Epilepsia. Recuperado de: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/  MINSA. 2006. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DE EPILEPSIA RM N° 692- 2006/MINSARecuperado de: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392.pdf  GAOBIERNO DE CHILE, 2005. Recuperado de: http://www.supersalud.gob.cl/difusion/572/articles-6449_recurso_1.pdf
  40. 40. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA 39 | P á g i n a

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