Flashcards 1 - Anatomía del riñón                    Pielonefritis aguda- Morfología: Inflamación1) Riñones- Anatomía de s...
Nefropatía por poliomavirus- Generalidades:           crónica y necrosis papilar. - En Australia esPatógeno emergente. - C...
coloides). - Grados variables de inflamación         Hidronefrosis- Patogenia: Inicialmente laintersticial crónica y fibro...
Urolitiasis- Morfología –                           relacionadas con el tumor. - Localizados en la 80% unilaterales. - Pre...
epilepsia y retraso mental, anomalías cutáneasCarcinoma de células renales - Variantes            y tumores benignos en ot...
Carcinoma papilar urotelial- Comportamiento        100% en lesiones no invasivas de bajo grado. -biológico –              ...
Tumores uroteliales de la pelvis renal-               PROSTATA BENIGNAGeneralidades –                                     ...
PROSTATA MALIGNAHiperplasia prostática- Micro –                      Cáncer de próstata- Concepto –- Aspecto nodular. - Nó...
Cáncer de próstata- Clasificación de Gleason –  1. (bien diferenciado). Glándulas     uniformes, de aspecto redondeado, en...
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  1. 1. Flashcards 1 - Anatomía del riñón Pielonefritis aguda- Morfología: Inflamación1) Riñones- Anatomía de superficie: supurativa intersticial en parches (abscesos enLocalización retroperitoneal. - Entre la última uno o ambos riñones que pueden extenderse atorácica y 3a lumbar. - Mide - 10 x 5.5 x 3 cm. - formar lesiones como cuña). - AgregadosPeso - 150 g. - Forma de frijol. - Borde intratubulares de neutrófilos (siguen la nefronacóncavo medial - hilio (entran nervios, entran y hacia los conductos colectores, a vecessalen vasos sanguíneos y linfáticos, sale respetando a los glomérulos). - Necrosisuretero). - Borde convexo lateral. - Polo tubular.superior e inferior. - Cápsula fibrosa. Pielonefritis aguda- Generalidades: Inflamación2) Circulación renal- Generalidades: supurativa del riñón. - Causas: -- InfecciónCirculación arterial: - Arteria renal - Una o dos bacteriana. -- A veces vírica (p.ej.a. Segmentarias - a. Interlobares - a. Arcuatas poliomavirus). -- Hematógena (diseminación- a. Interlobulares. Microcirculación: - Arteriola septicémica). -- Ascendente (asociada a reflujoaferente - Glomérulo - Arteriola eferente vesicoureteral).capilares peritubulares - “vasos rectos”.Circulación venosa: - Venas interlobulares - v. Pielonefritis crónica- Generalidades:Arcuatas- v. Interlobares - v. Segmentarias - v. Inflamación tubulointersticial crónica yRenal. cicatrización renal asociados a afección patológica de cálices y pelvis. - Puede3) Sistema urinario- Funciones principales: progresar a nefropatía terminal. -Filtración de desechos celulares de la sangre. - Antiguamente responsable del 10-20% deReabsorción selectiva de agua y solutos. - pacientes en diálisis. - Puede dividirse en: --Excreción de desechos y exceso de agua Crónica con reflujo y -- Crónica obstructiva.como orina. 125 mL de filtrado por minuto (124se reab.) 1,500 mL de orina c/24 h. - Pielonefritis crónica- Macro: Riñones conProducción de renina, eritropoyetina y calcitrol. cicatrices irregulares corticomedulares groseras y definidas sobre los cálices4) Nefronas- Generalidades: Unidad funcional dilatados, cortados o deformados, condel riñón. - De 1 a 1.4 millones de nefronas en aplanamiento de las papilas. - Pueden afectarc/riñón. - Compuestas por: -- Glomérulo. -- uno o ambos riñones. - Predominio en polos.Túbulo contorneado proximal. -- Asa de Henle.-- Túbulo contorneado distal. -- Túbulo Nefropatía por reflujo- Generalidades: Formacolector. mas frecuente de cicatrización por pielonefritis crónica. - Puede producirse en la primera5) Riñones- Anatomía al corte: Corteza y infancia. - Puede ser unilateral o bilateral. - Semédula. - Pirámides y columnas. - Sistema produce cicatrización y atrofia de uno o ambospielocalicial: -- Cálices menores. -- Cálices riñones -> insuficiencia renal crónica. - Cuandomayores. -- Pelvis renal. la obstrucción es grave se puede lesionar alUrología riñón en ausencia de infección.Flashcards 2 - Pielonefritis Pielonefritis crónica obstructiva-Pielonefritis- Generalidades: Trastorno renal Generalidades: La obstrucción predispone aque afecta a los túbulos, el intersticio y la infección. - Las infecciones repetidaspelvis renal. - Es una de las enfermedades superpuestas a lesiones obstructivasmas frecuentes del riñón. - Puede ser aguda o ocasionan episodios repetidos de inflamación ycrónica. - Es una complicación grave de la inf. cicatrización -> atrofia renal. - Puede servías urinarias (vejiga o riñones y sist. bilateral (válvulas uretrales posteriores) ócolectores) - Otros factores además de la unilateral (cálculos y obstrucciones de uréter).infección urinaria: reflujo vesicoureteral uobstrucción.
  2. 2. Nefropatía por poliomavirus- Generalidades: crónica y necrosis papilar. - En Australia esPatógeno emergente. - Causa pielonefritis en causa frecuente de IRC. - Principalmentealoinjertos de riñón. - La inmunosupresión analgésicos mezclados con fenacetinareactiva la infec. latente. - Fracaso del (además AAS, cafeína, paracetamol yaloinjerto en el 1-5% de receptores. - La codeína).infección de la célula epitelial tubular provocanucleomegalia e inclusiones intranucleares. Nefropatía por analgésicos- Macro: Riñones de tamaño conservado o ligeramente reducido. -Pielonefritis aguda- Manifestaciones clínicas: Corteza con áreas de depresión (atrofiaInicio suele ser súbito. - Dolor costovertebral. - cortical que recubre papilas necróticas). -Fiebre y malestar. - Signos de irritación vesical Papilas con grados variables de necrosis,y uretral: - disuria, polaquiuria y tenesmo. - calcificación, fragmentación y desprendimientoPiuria, cilindros leucocitarios (afección renal). - de células muertas.Usualmente buena respuesta al tx. antibiótico. Nefropatía por analgésicos- Micro: AspectoPielonefritis obstructiva crónica- variable de la necrosis papilar: inicialmenteCaracterísticas clínicas: Inicio insidioso o como necrosis en parches, en casos avanzadoscuadro clínico de pielonefritis aguda recurrente necrosis de toda la papila (fantasmas de(lumbalgia, fiebre, piuria y bacteriuria). - túbulos y focos de calcificación), en ocasionesPaciente acude al médico relativamente tarde se desprende y excreta por la orina. - En lapor insuficiencia renal e hipertensión o por la corteza pérdida y atrofia de túbulos y fibrosispiuria y bacteriuria en análisis rutinario. - intersticial e inflamación (las columnas sePoliuria y nicturia. - En ocasiones respetan por la atrofia).glomeruloesclerosis focal y segmentariasecundaria (años después de la cicatrización). Nefropatía por analgésicos- Características- La proteinuria y glomeruloesclerosis focal y clínicas: Más frecuente en mujeres. -segmentaria son de mal pronóstico. Principalmente con cefaleas y dolores musculares recurrentes y pacientesPielonefritis aguda- Complicaciones: Necrosis psiconeuróticos. - El signo inicial es lapapilar (princ. en diabéticos ó sujetos con hipostenuria. - Frecuente desarrollo deobstrucción de vías urinarias, generalmente cálculos. - Cefalea, anemia, síntomasbilateral, una o todas las pirámides. Macro - digestivos e HAS. - Infección vías urinarias ennecrosis blanca grisácea o amarilla. Micro - el 50%. - Hematuria y cólico renal pornecrosis coagulativa). - Pionefrosis excreción de las papilas. - Puede progresar a(principalmente en obstrucción total y alta). - IRC y en algunos casos a ca. papilar de cel.Absceso perinéfrico (extensión a través de la transicionales.cápsula renal). Nefropatía por analgésicos- Patogenia:Pielonefritis xantogranulomatosa- Necrosis papilar -> nefritis tubulointersticialGeneralidades: Forma rara de pielonefritis cortical secundaria a la alteración del flujo de lacrónica. - Acumulación de macrófagos orina. - El metabolito de la fenacetinaespumosos entremezclados con células paracetamol, lesiona las células por laplasmáticas, linfocitos, neutrófilos y generación sucesiva de metabolitos oxidativos.ocasionales cel. gigantes. - Asociadas a - El AAS induce efecto potenciador al inhibirinfecciones por Proteus y obstrucción. - Macro los efectos vasodilatadores de las- nódulos grandes amarillentos o naranjas que prostaglandinas, predisponiendo a las papilasse confunde con ca de células renales. a isquemia.Nefropatía por analgésicos- Generalidades: Pielonefritis crónica- Micro: Túbulos con atrofiaCausada por ingestión excesiva de mezcla de en algunas áreas e hipertrofia o dilatación enanalgésicos. - Se caracteriza otras. - Tiroidización (túbulos dilatados conmorfológicamente por nefritis tubulointersticial epitelio aplanado y llenos de cilindros
  3. 3. coloides). - Grados variables de inflamación Hidronefrosis- Patogenia: Inicialmente laintersticial crónica y fibrosis en corteza y filtración glomerular persiste por la difusiónmédula. - Vasos con esclerosis de la íntima retrógrada hacia el intersticio renal y espacios(puede coexistir con arterioesclerosis hialina perirrenales y retorno por linfáticos y venas. -por HAS). - Fibrosis rodeando al epitelio La presión elevada de la pelvis se transmite acalicial. túbulos colectores + compresión de vasculatura de la médula que disminuye el flujoPielonefritis aguda- Factores predisponentes: sanguíneo -> atrofia renal. - También seObstrucción de vías urinarias (congénita ó desencadena reacción inflamatoria intersticial -adquirida). - Instrumentación de vías urinarias > fibrosis intersticial.(sonda). - Reflujo vesicoureteral. - Embarazo(4-6% presentan bacteriuria, 20-40% Uropatía obstructiva - Generalidades: Ladesarrollan infección). - Género y edad (1 a 40 obstrucción aumenta susceptibilidad aaños mujeres; antes y después hombres). - infección y formación de cálculos. - LaLesiones renales preexistentes. - Diabetes obstrucción no resuelta casi siempre provocamellitus. - Inmunosupresión e atrofia renal permanente. - Muchasinmunodeficiencia. obstrucciones pueden operarse. - La obstrucción puede ser brusca o insidiosa,Flashcards 3 - Uropatía obstructiva parcial o completa, uni o bilateral. - PuedeHidronefrosis- Generalidades: Dilatación de la presentarse en cualquier nivel de las víaspelvis renal y de los cálices asociados a la urinarias. - Puede ser por causas intrínsecas oatrofia progresiva del riñón debido a extrínsecas.obstrucción de la salida de la orina. Uropatía obstructiva- Causas más frecuentes:Hidronefrosis- Morfología: Obstrucción brusca Malformaciones congénitas. - Cálculosy completa -> dilatación pielocalicial y a veces urinarios. - Hipertrofia prostática. - Tumores. -atrofia parenquimatosa. - Obstrucción subtotal Inflamación. - Papilas desprendidas o coáguloso intermitente -> dilatación sin supresión de de sangre. - Embarazo. - Prolapso uterino yfiltración glomerular. - De acuerdo al nivel de cistocele. - Trastornos funcionales.bloqueo, se dilata primero la vejiga ó el uréter ydespués el riñón. - Riñón con dilatación depelvis y cálices + inflamación intersticial. - En LITIASIS RENALcasos crónicos - atrofia tubular cortical con Urolitiasis- Características clínicas –fibrosis intersticial difusa. - En casos Pueden ser asintomáticos o producir dañoavanzados el riñón se hace quístico, de 15 a renal importante. - Pueden obstruir el flujo20 cm de diámetro, con atrofia importante del urinario o producir ulceración y hemorragia. -parénquima, obliteración de las pirámides y Los mas pequeños son mas peligrososadelgazamiento de la corteza. (atraviesan los ureteros -> cólico y obstrucción. - Los mas grandes se mantienen dentro de laHidronefrosis - Características clínicas: pelvis renal y producen hematuria. - PuedeObstrucción aguda - dolor por distensión del predisponer a infección superpuesta.sistema colector o la cápsula renal + síntomasde la causa subyacente (p.ej. litiasis). - Urolitiasis- Principales tipos de cálculos –Hidronefrosis unilateral completa o parcial Calcio (79%) - oxalato de calcio y oxalato depuede estar silente mucho tiempo. - calcio con fosfato cálcico. - Triples o deObstrucción bilateral parcial - se manifiesta estruvita (15%) - fosfato amónico magnésico. -como incapacidad para concentrar la orina Ácido úrico (5 - 10%). - Cistina (1 - 2%). -(poliuria y nicturia), frecuente HAS. - Todos contienen matriz orgánica deObstrucción bilateral completa - oliguria o mucoproteína del 1-5% del peso.anuria incompatibles con la supervivencia.
  4. 4. Urolitiasis- Morfología – relacionadas con el tumor. - Localizados en la 80% unilaterales. - Predominio dentro de los médula.cálices y pelvis renales (pequeños, de 2-3 mm)y vejiga. - Superficie lisa o irregular dentada Ca. del conducto colector - Morfología –con espículas. - Frecuente que sean múltiples Nidos de células malignas en un estromaen riñón. fibroso prominente. - Contiene canales irregulares recubiertos por epitelioUrolitiasis- Principales causas . intensamente atípico con patrón en tachuela. Aumento en la concentración de loscompuestos en la orina. - C. de oxalto cálcico Ca de células claras - Generalidades –se asocian a hipercalcemia e hipercalciuria en Mas frecuente (70-80%). - Derivados del5% (hiperparatiroidismo, enf. ósea difusa, epitelio tubular proximal. - Unilaterales, no sonsarcoidosis, etc.). 55% tienen hipercalciuria sin papilares. - La mayoría (95%) son esporádicos.hipercalcemia. - 20% de C. oxalato de calcio - La mayoría (98%) asociados a VHL. -se asocian a aumento de la secreción de ácido Deleción del brazo corto del cromosoma 3 oúrico, con o sin hipercalciuria. 5% se asocian a translocación no equilibrada (3;6, 3;8, 3;11).hiperoxaluria hereditaria (y también envegetarianos). - C. fosfato amónico magnésico Ca de células claras - Macro –principalmente después de infecciones Mas frecuentes en los polos. - Masas redondasbacterianas (Proteus, estafilococus, etc). - C. de tamaño variable. - Color amarillo por la granácido úrico en hiperuricemia. - C. cistina en cantidad de lípidos. - Áreas extensas dedefectos genéticos de la reabsorción de necrosis isquémica, opacas, blanco grisáceas.aminoácidos. Ca de células claras - Micro –Urolitiasis- Generalidades – Compuestos por células claras o deLos cálculos pueden formarse a cualquier nivel citoplasma granular (con glucógeno y lípidos). -de las vías urinarias (pred. en riñón). - Patrón de crecimiento sólido, trabecular oFrecuente, afecta 5-10% de norteamericanos. - tubular.Mas frecuente en hombres. - Predomina entrelos 20 y 30 años. - Predisposición familiar y Carcinoma cromófobo - Generalidades –hereditaria. - Algunos errores congénitos del 5% de los ca. renales. - Células conmetabolismo (gota, cistinuria e hiperoxaluria) membranas celulares prominentes y citoplasma eosinófilos pálido con un halo claroCARCINOMA RENAL que rodea al núcleo. - Múltiples pérdida deCarcinoma de células renales - Principales cromosomas e hipodiploidía extrema. - Derivantipos – de las células intercaladas de los túbulos 1. de células claras. 2. papilar. 3. colectores. - Pronóstico excelente. Cromófobo. 4. Del conducto colector. Carcinoma cromófobo - Morfología –Carcinoma de células renales - Generalidades Células eosinófilas pálidas con halo– perinuclear. - Mantos sólidos. - Las células- 3% de todos los cánceres viscerales. - 85% mas grandes se concentran alrededor de losde los cánceres renales en adultos. - Adultos vasos sanguíneos.entre la sexta o séptima década. - 2:1 a favorde varones. - Antes llamado “hipernefroma”. Carcinoma papilar - Morfología – Derivados de los túbulos contorneadosCa. del conducto colector - Generalidades – distales. - Pueden ser multifocales y Menos del 1% de las neoplasia renales bilaterales. - Habitualmente hemorrágicos yepiteliales. - Origen en las células del conducto quísticos. - Mas frecuente en pacientes concolector en la médula. - Se han descrito varias enf. quística asociada a diálisis. - Tendencia apérdidas y deleciones cromosómicas invadir la vena renal. - Pueden tener cuerpos de psamoma
  5. 5. epilepsia y retraso mental, anomalías cutáneasCarcinoma de células renales - Variantes y tumores benignos en otros sitios, como elfamiliares corazón). - Pueden sangrar en forma- Sind. de Von Hippel-Lindau (VHL) (1/2 a 1/3 espontánea.de pacientes con VHL). - Ca de cel. clarashereditario (familar). - Ca. papilar hereditario. CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALESAdenoma papilar renal - Generalidades – Vejiga urinaria- Histología –- Hallazgo frecuente en autopsia. - Originados Mucosa (urotelio y lámina propia). -del epitelio tubular renal. - Usualmente Submucosa (delgada). - Muscular (interna,papilares. - Usualmente no metastatizan si media y externa). - Adventicia.miden menos de 3 cm. - Algunos autores losconsideran potencialmente malignos. Carcinoma papilar urotelial de bajo grado- Generalidades –Adenoma papilar renal - Macro – Aspecto ordenado de su arquitectura y Menos de 0.5 cm. de diámetro. - Localizados citología. - Células unidas y con polaridaden la corteza. - Nódulo amarillo pálido o gris, conservada. - Leve atipia nuclear (núcleosbien delimitado. hipercromáticos con leve variación en forma y tamaño). - Mitosis infrecuentes (predominio enAdenoma papilar renal - Micro – la base). - Pueden recidivar y rara vez invadir- Estructuras papilares complejas, ramificadas. (<10%).- También forman túbulos, glándulas, cordoneso mantos. - Células cúbicas o poligonales con Tumores uroteliales de la pelvis renal-núcleo central y escaso citoplasma. - Morfología –Semejantes al adenoca. papilar de cel. renales Pequeños y hasta producir hidronefrosis. -de bajo grado (también presentan trisomía 7 y Pueden ser múltiples (pelvis, ureteros, vejiga).17). - Focos de atipia o ca in situ en urotelio a distancia del tumor pélvico. - FrecuenteCarcinoma de células renales - Factores de invasión a la pared de la pelvis e infiltración deriesgo – los cálices.Tabaquismo (pipa y puro), (incidencia aldoble). - Obesidad (principalmente en Carcinoma in situ (urotelial plano)- Macro –mujeres). - Hipertensión arterial. - Tratamiento - Se ve un área de enrojecimiento,con estrógenos. - Exposición a asbestos. - granularidad o engrosamiento de la mucosa. -Mayor incidencia en pacientes con IRC, enf. Usualmente multifocal. - Puede afectar laquística adquirida y esclerosis tuberosa. - mayor parte de la superficie de la vejiga yEsporádicos (algunos con herencia autosómica extenderse a ureteros y uretra.dominante). Clasificación de los tumores uroteliales-Oncocitoma- Generalidades – Grados de la OMS –5 a 15% de las neoplasias renales. - Células Papiloma urotelial - Neoplasia urotelial de bajointercalares de los conductos colectores. - potencial maligno. - Carcinoma urotelialCafé ocre o caoba, encapsulado, tamaño papilar, grado 1. - Carcinoma urotelial papilar,variable (12 cm). - Células oxifílicas grado 2. - Carcinoma urotelial papilar, grado 3.(abundantes mitocondrias). - Casos familiaresmulticéntricos. Tumores uroteliales- Patrones macroscópicos –Angiomiolipoma - Generalidades – Carcinoma papilar / papiloma. - Carcinoma- Tumor benigno. - Formado por vasos, papilar invasivo. - Carcinoma plano no invasivomúsculo liso y grasa. - Se presentan en el 25- (CIS). - Carcinoma plano invasivo.50% de pacientes con esclerosis tuberosa(lesiones en corteza cerebral que produce
  6. 6. Carcinoma papilar urotelial- Comportamiento 100% en lesiones no invasivas de bajo grado. -biológico – - menos del 10% en tumores infiltrantes de altoLos agresivos además de la pared vesical, grado.invaden la próstata, vesículas seminales,ureteros y retroperitoneo. - Pueden fistulizar a Carcinoma vesical- Alteraciones genéticas –la vagina o el recto. - El 40% dan metástasis a En el 30 a 60% de los casos - monosomía delganglios linfáticos regionales. - Pueden cromosoma 9 ó deleciones 9p y 9q (genesdiseminarse en forma hematógena al hígado, supresores tumorales); además, delecionespulmones y médula ósea. 17p, 13q, 11p y 14q. - Mutaciones del gen p53 -> progresión del carcinoma.Papiloma vesical exofítico- Menos del 1% de los tumores vesicales. - Papiloma vesical invertido- Generalidades –Pacientes jóvenes. - Pequeños (0.5 a 2 cm). - - Benignos, se curan con la resección. -Unidos a la mucosa por un tallo fibrovascular, Cordones anastomosados entre si de uroteliocubierto por epitelio histológicamente idéntico que se extiende hasta la lámina propia.al urotelio normal. - Recidivas y progresióninfrecuentes. Tumores uroteliales de la vejiga- Generalidades .Otros tumores epiteliales de la vejiga- Listado - Representan el 90% de todos los tumores– vesicales. - Desde pequeñas lesionesCarcinoma epidermoide. - Carcinoma urotelial benignas a cánceres agresivos asociados a unmixto con áreas de carcinoma epidermoide. - riesgo alto de muerte. - Muchos sonAdenocarcinoma. - Carcinoma microcítico. multifocales. - Existen lesiones precursoras. - Cuando invade la muscular propia, laCarcinoma vesical- Epidemiología – supervivencia a 5 años es del 30%.- Predominio en varones 3:1. - Medio urbano. -Países desarrollados. - Mas frecuente entre los Tumores de la vejiga urinaria- Clasificación –50 a 80 años. Tumores uroteliales (transicionales). -- Papiloma (exofítico e invertido). -- NeoplasiaCarcinoma in situ (urotelial plano)- urotelial papilar de bajo potencial maligno. --Generalidades – Ca urotelial papilar de bajo y alto grado. -- Ca Células citológicamente malignas dentro del in situ. - Carcinoma mixto. - Adenocarcinoma. -urotelio plano. - Varía desde atipia citológica Carcinoma microcítico - Sarcomas.de todo el espesor a células malignasdispersas en un urotelio normal (diseminación Carcinoma vesical- Factores contribuyentes .pagetoide). - Ausencia de cohesividad -> - Consumo de cigarrillos (riesgo 3 a 7 veces). -diseminación de células neoplásicas a la orina. Exposición industrial a arilaminas. - Infección- Sin tratamiento, progresa a cáncer invasor. por Schistosoma haematobium. - Uso de analgésicos. - Uso prolongado deVejiga urinaria- Anatomía – ciclofosfamida. - Irradiación de la pelvis.Órgano muscular hueco. - Funciona comoreservorio temporal de orina. - En el hombre Neoplasia urotelial papilar de bajo potencialentre el recto y la sínfisis del pubis. - En la maligno - Generalidades –mujer asienta en el útero y pared anterior de la - Histológicamente semejante al papiloma. - Elvagina. - Parcialmente cubierta por peritoneo. - urotelio es mas grueso y el núcleo de mayorLigamento mediano y laterales. tamaño. - Escasas mitosis. - En cistoscopía son mas grandes que los papilomas. - PuedenTumores uroteliales de la pelvis renal- recidivar sin invadir y raro que lo hagan dePronóstico – mayor grado e invadan.- No es bueno a pesar de su aspectoaparentemente benigno y tamaño pequeño. -Tasa de supervivencia a 5 años: -- del 50 a
  7. 7. Tumores uroteliales de la pelvis renal- PROSTATA BENIGNAGeneralidades – Próstata- Histología –- 5 a 10% de los tumores renales primarios. - - Compuesta por 30 a 50 glándulas túbuloDesde papilomas (benignos), hasta alveolares ramificadas, rodeadas por estromacarcinomas invasivos. - Clínicamente fibromuscular prominente. - Glándulas con dosevidentes por hematuria temprana. - Mayor capas de células secretoras, con replieguesincidencia en sujetos con nefropatía por papilares. - Epitelio varía de simple a columnaranalgésicos. seudoestratificado. - Produce líquido prostático (20 a 30% del volumen del semen).Carcinoma vesical- Curso clínico –- Clásicamente producen hematuria indolora. - Próstata- Anatomía –En ocasiones polaquiuria, tenesmo y disuria. - - Órgano, redondeado, retroperitoneal. -Si se afecta el orificio ureteral - pielonefritis e Diámetro de 4 cm. - Peso 20 g. - Rodea elhidronefrosis. - Al dx. inicial - neoplasia única cuello de vejiga y uretra prostática que sale de(60%) y localizada a vejiga (70%). - Después la vejiga. - Se divide en 4 zonas o regionesde la resección - nuevos tumores de grado (periuretral, central, transicional y periférica).mas alto. Hiperplasia prostática benigna- Incidencia –Cáncer urotelial invasor- Generalidades – - En relación a la edad: -- 40 años - 20%. -- 60- Puede asociarse a ca. papilar urotelial de alto años - 70%. -- 80 años - 90%. - No correlacióngrado o CIS. - La invasión en la muscular de la directa entre cambios histológicos y síntomasmucosa tiene importancia pronóstica. - La clínicos. - 30% de varones mayores de 50extensión de la diseminación (estadificación) al años tienen síntomas moderados o intensos.momento del diagnóstico es el factor masimportante para la evolución. - Casi todos son Hiperplasia prostática- Características clínicasde alto grado. Aumento de la resistencia del flujo urinario -> hipertrofia y distensión de la vejiga. -Carcinoma urotelial del uretero- Generalidades Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y– detener el chorro de la orina, goteo por- Semejantes a los que se originan en pelvis, rebosamiento y disuria. - Riesgo aumentado decálices o vejiga. - Mas frecuentes durante la infección vesical y renal.sexta y séptima décadas de la vida. -Obstrucción de la luz ureteral. - Pueden ser Hiperplasia prostática- Etiología .múltiples y coinciden con similares en vejiga o - Prob. los andrógenos (princ.pelvis renal. dihidrotestosterona DHT) aumentan la proliferación celular (estroma) e inhiben laCarcinoma papilar urotelial de alto grado- muerte (epitelial). - La DHT aumenta laGeneralidades – producción de factores de crecimiento, princ. Desorganización y pérdida de polaridad. - factor de crecimiento de fibroblastos (FGF,Células con uniones imperfectas. - Núcleos princ. el 7, de queratinocitos), también el 1, 2 yhipercromáticos y grandes. - Algunas células el TGF-beta.con anaplasia franca. - Frecuentes mitosis,algunas atípicas. - Mayor riesgo de progresión. Hiperplasia prostática- Macro –- Mayor incidencia de invasión (80%) a capa - Alcanza un peso entre 60 y 100 g. - Casimuscular y potencialmente metastatizar. exclusiva en la zona de transición (compresión de la uretra), en ocasiones es muy marcado en el lóbulo medio. - Al corte, los nódulos pred. epitelial de consistencia blanda, amarillo rosa con salida de líquido prostático. Los estromales, son grises y duros. - Nódulos sin cápsula verdadera, pero bien demarcados, por compresión del tejido adyacente.
  8. 8. PROSTATA MALIGNAHiperplasia prostática- Micro – Cáncer de próstata- Concepto –- Aspecto nodular. - Nódulos tempranos - Habitualmente se refiere al adenocarcinomapredominio estromal (fibromusculares) y mas común de próstata, que corresponde a latarde epitelial (glandular). - Agregados variante acinar.glandulares pequeños o grandes o condilataciones quísticas, recubiertas por 2 capas. Cáncer de próstata- Inmunohistoquímica –- Puede haber focos de metaplasia escamosa. - Marcadores de células basales. - La alfa- metilacil coenzima A racemasa (AMACR) esProstatitis- Principales categorías – positiva (82 a 100%) en el ca. de próstata.- Prostatitis bacteriana aguda y crónica. -Prostatitis abacteriana crónica. - Prostatitis Cáncer de próstata- Biomarcadores .granulomatosa. - Antígeno prostático específico (PSA). - EZH-2 (amplificador de zeste-2). - Alfametilacil-CoA racemasa (AMACR). - PCA3 Nota: laProstatitis aguda- Morfología – alteración epigenética mas frecuente del Ca.-Varía de pequeños abscesos, grandes zonas de próstata es la hipermetilación del gende necrosis, edema, congestión y supuración glutatión S-transferasa ..GSTP1..difusa. - Biopsia contraindicada en prostatitispor riesgo de sepsis. Cáncer de próstata- Incidencia – - Varones mayores de 50 años. - En autopsia:Prostatitis bacteriana aguda- Generalidades – 20% a los 50 años, 70% a los 70 a 80 años. -- Principalmente: E. coli, otros bacilos gram Se recomienda detección selectiva a partir denegativos, enterococos y estafilococos. - Por los 40 años.reflujo intraprostático de orina por uretraposterior o la vejiga. - Por vía linfohematógena. Cáncer de próstata- Incidencia y patogenia .- Por manipulación quirúrgica de la uretra o - No conocidos del todo. - Factorespróstata. - Fiebre, disuria. - Sensibilidad al ambientales. - Aumento consumo de grasas? -tacto rectal, consistencia pastosa. Andrógenos - inducen crecimiento y supervivencia. - Herencia (1 fam. 1er grado - 2Prostatitis bacteriana crónica- Generalidades – veces. 2 fam. 1er grado - 5 veces), edad mas- Desde asintomática hasta lumbalgia, disuria y temprana. - Mutación del gen BRCA2 hasta 20molestias perineales y suprapúbicas. - veces.Antecedente de cistitis, uretritis. - Mismosmicroorganismos que en la prostatitis aguda. - Cáncer de próstata- Diseminación –Evolución insidiosa. - Localmente puede afectar el tejido periprostático, vesículas seminales y base deProstatitis granulomatosa- Variedades – la vejiga. - Metástasis linfáticas a ganglios- Específica - aplicación de BCG para Ca obturadores y finalmente paraaórticos. -vesical, micótica. - Inespecífica - prob. reacción Diseminación hematógena a huesosante secreciones por conductos y acinos rotos. (osteoblásticas, princ. columna lumbar, fémur proximal, pelvis, columna torácica y costillas) yProstatitis abacteriana crónica- Generalidades a veces a vísceras.–- Forma mas frecuente de prostatitis. -Secreción prostática con mas de 10 leucos porcampo AP, pero cultivos negativos. -Clínicamente indistinguible de la bacterianacrónica.
  9. 9. Cáncer de próstata- Clasificación de Gleason – 1. (bien diferenciado). Glándulas uniformes, de aspecto redondeado, en nódulos bien delimitados. 2, 3 y 4 (intermedios). 5. (poco diferenciado). Células tumorales infiltran el estroma en forma de cordones, mantos y nidos. - Se suma el primer patrón mas frecuente y el segundo (p.ej. 3+4=7).Cáncer de próstata- Macro –- 70% surge en la zona periférica (tacto rectal).- Al corte, el tejido neoplásico es arenoso yfirme (a veces mas evidente a la palpación).Cáncer de próstata- Micro –- La mayoría adenocarcinomas con glándulasmalignas habitualmente mas pequeñas que lasbenignas. - Una sola capa de células (falta lacapa externa de células basales). - Glándulasmas apiladas y carecen de ramificaciones yrepliegues papilares interiores. - Citoplasmapálido claro a anfófilo (característico). -Núcleos grandes (1 ó mas nucléolosprominentes), poco pleomorfismo. - Mitosisinfrecuentes. - Invasión perineural.Neoplasia intraepitelial prostática (PIN)-Generalidades- Posible lesión precursora del ca. de próstata.Las próstatas con ca. tienen una frecuenciamayor y una extensión mas amplia de PIN. -No está claro si la PIN progresainevitablemente a ca, si permanece latente oincluso regresa.NIP (neoplasia intraepitelial prostática)-Morfología – Acinos prostáticos de organización benigna. -Revestidos por células atípicas con nucléolosprominentes. - Conservan capa parcheada decélulas basales y membrana basal intacta. -Frecuente en la proximidad del cáncer y aveces parece que lo origina.

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