1APARATO DIGESTIVOSíndrome de reflujo gastroesofágico (ERGE)Signos y síntomas producidos por reflujo de ácido gástrico y o...
2Se debe a un desequilibrio entre los factores agresivos (HCl, pH, H+, pepsina) y defensivos (laminaepitelial, moco gástri...
3        * tipo AB (pangastritis) afección en el cuerpo y antro. Extensión probable de B.ManifestacionesEn la erosiva hay ...
4Las mayoría de las causas no son infecciosas.Clasificación por mecanismo fisiopatológico:Diarrea secretoraSe deben a alte...
5        Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo        Diabetes Mellitus: constipación por neuropatía autónoma asociada    ...
6Se divide en dos grandes tipos: adinamico o paralítico y mecánico u obstructivoEtiología- íleo adinamico:     Espástico ...
7Afecta del 10-20% de los adultos, más a mujeres jóvenes.Manifestaciones clínicasDolor abdominal con alteración en los háb...
8                                                           Salpingitis                                                   ...
9Síndrome de malabsorciónSignos y síntomas causados por el déficit y falta de absorción de diversos nutrimentos.Fisiopatol...
10Síndromes anorrectalesHemorroidesVasos venosos en los bordes del canal anal cuya función es permitir una fina barrera qu...
11Síndrome ictéricoColoración amarilla de piel y mucosas por aumento de bilirrubina total sanguínea por encima de 2mg/dL (...
12                    Hepatitis viral, por fármacos o cirrosis          - Componente colestásico: Elevación de fosfatasa a...
13Síndrome de hipertensión portalSignos y síntomas producidos por aumento de la presión en la vena porta (normal 5-10 mmHg...
14Síndrome de sangrado de tubo digestivoSe clasifica en hemorragia alta y baja.En cualquiera se debe determinar el volumen...
15                 Edad < 45  hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn),        divertículo...
16Hígado no se palpa por disminución de tamaño.Aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, des...
17SISTEMA ENDOCRINOSíndrome HipertiroideoDefinición:Exceso de función tiroidea.Exposición prolongada del organismo a un ex...
18Síndrome HipotiroideoDefinición:Disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas. Muy frecuente, sobre tod...
19Síndrome HiperglucémicoDefinición:Hallazgo de valores de glucosa plasmática mayores a 100 mg/dL.Factores contribuyentes:...
20Taquipnea                                              Sensibilidad con la palpación abdominalRespiración de Kussmaul   ...
21Hay la presencia de microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudadosalgodonosos  alteración en el...
22Síndrome Metabólico (SM)Conjunto de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, disl...
23Fracción activa de T4< 0.1% de T4 totalMedición por inmunoanálisis↑ con yodo, amiodarona, glucocorticoides o propranolol...
24SISTEMA HEMATOLÓGICOSíndrome anémicoDefinición:Disminución de la masa de glóbulos rojos circulante.Hto < 40% y Hb < 13 g...
25RDW: anisocitosis (GR de tamaño variable)Frotis sanguíneo:Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemólisis autoinmuneDa...
26                                                                  por                                                   ...
27Hto: > 56% hombres…      > 50% mujeresHb: > 18.5 g/dL hombres     > 16.5 g/dL mujeresMasa globular: > 36 mL/kg hombres  ...
28Recuentos de leucocitos y plaquetas normales o altosLigera hepatomegaliaDHL y FA aumentadasRadiografías óseas: signos de...
29- Detección de alteraciones en la [ ] plaquetariaFrotis de sangre periférica:Ver “síndrome anémico”Pruebas de coagulació...
30SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICOOsteoartrosis degenerativaDefinición:Deterioro progresivo y pérdida del cartílago articular, c...
31Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Factor reumatoide positivo (85%)Hemograma completo, velocidad de sedimentaciónAnálisis de...
32Análisis de líquido sinovial:- infecciones agudas bacterianas:100,000 células/μL> 90% PMN- artritis gonocócica:> 50,000 ...
33APARATO RENALSíndrome nefríticoDefinición:Presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de grado no nefrótico),...
34Síndrome NefróticoDefinición:Glomerulopatía por aumento de la permeabilidad dl capilar glomerular a las proteínas plasmá...
35Insuficiencia renalDefinición:Pérdida de la función renal que ocasiona la acumulación de sustancias nitrogenadas, expres...
36Tóxica: penicilina, ampicilina, cirpofloxacina, rifampicina, sulfonamidas, AINES, fenitoína, furosemida,alopurinol, etc....
37Primaria: esclerosis glomerular focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa,glomerulopatía por IgA, ent...
38Cuando el bloqueo está encima del nivel de la vejiga se produce una dilatación unilateral del uréter y delsistema pieloc...
39↓ flujo            Na, urea y agua    Oliguria osanguíneo                             anuriamedular↑ PGCrónica↓ Flujo   ...
40Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, urgencia miccional y hematuria.- Infección urinaria alta:Fieb...
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  1. 1. 1APARATO DIGESTIVOSíndrome de reflujo gastroesofágico (ERGE)Signos y síntomas producidos por reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia elesófago por incompetencia de barreras en la unión gastro-esofágica (esfínter esofágico inferior,diafragma, unión gastroesofágica debajo del hiato diafragmático).FisiopatologíaPérdida del gradiente de presión entre esfínter esofágico inferior y el estómago por descenso en lapresión del esfínter.Predisponen al reflujo: aumento del volumen gástrico, contenido gástrico cerca de la unióngastroesofágico (por posición, hernia hiatal), aumento de la presión gástrica (ascitis, embarazo,obesidad).EtiologíaCáncer esofágico, esofagitis, hernia hiatal, trastornos motores, várices esofágicas, traumatismosesofágicos, divertículos, debilidad muscular, esclerodermia, miopatía, embarazo, tabaquismo,anticolinérgicos, relajantes de m. liso, destrucción quirúrgica del esfínter.Manifestaciones clínicasRegurgitación, pirosis, disfagia, dolor torácico de tipo anginoso o atípico.Tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis, neumonía, neumonitis por inspiración,hemorragia.DiagnósticoAnamnesis1. Demostración de la lesión de la mucosa (esofagrama con bario, esofagoscopia, biopsia 5 cm porencima del LES)Prueba de Bernstein – administrar HCl, arde en esofagitis2. Demostración y cuantificación del reflujo (registro del pH)3. Definición del mecanismo fisiopatológico (estudios de motilidad esofágica)Complicaciones1. Esofagitis por reflujo:Leve – cambios microscópicos de infiltración leucocitaria en mucosa, hiperplasia de la capa basal.Eritema en endoscopía.Erosiva – daño macroscópico, hemorragia, úlceras y exudados. Tejido de granulación y PMN.2. Estenosis péptica por fibrosis – constricción de luz esófago3. Esófago de Barret – cicatrizado mediante metaplasia intestinal. Riesgo de adenocarcinoma.TratamientoPerder peso, dormir con cabeza elevada, eliminar presión intraabdominal, evitar tabaco, anticolinérgicosy otros fármacos desencadenantes.Inhibidores H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina)Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) curan esofagitis erosiva en el90%. Ingerir 15-30 m antes del desayuno.Cirugía antirreflujo (colocar fondo de estómago alrededor del esófago – fundoplicación).Hidróxido de aluminio o sucralfato en esofagitis alcalina (sales biliares)Síndrome ulcerosoOcasionadas por perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa, tornándolaaccesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino.Fisiopatología
  2. 2. 2Se debe a un desequilibrio entre los factores agresivos (HCl, pH, H+, pepsina) y defensivos (laminaepitelial, moco gástrico, secreción de HCO3-) de la pared gástrica, ya sea por un aumento de losagresivos o por una disminución en los defensivos.EtiologíaSe puede deber a infección por H. pylori, AINES o a síndrome de zollinger-Ellison.H. pylori: 50% de la población mundial infectada. No siempre desarrolla ulceras. Coloniza el antrogástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal. Produce ureasa con la que forma amonio paraalcalinizar el medio. Virulencia relacionada con genes vac A y cagABC que codifican proteínas que dañanla mucosa. H. pylorisecreción de ureasa, hemolisinas, citotoxinas, lipopolisacaridosinflamación(gastritis)liberación de gastrina e histaminaliberación de H+ irritación de la mucosaulcerapaso del tiempodesaparición de células que secretan gastrina gastritis atrófica. Eninfecciones crónicas hay hiposecreción de H+ y pangastritis por colonización masiva. Secreción elevadade gastrinaulcera antral o duodenal. Secreción disminuidagastritis atrófica. Relacionada con MALTy adenocarcinoma gástrico.AINES: inhiben COX y disminuyen la síntesis de PGE2mucosa desportegidaaparición de ulceras.Estrés, corticoesteroides, café, tabaco y alcohol relacionados con ulceras por diversos mecanismos.Zollinger-Ellison: producido por gastrinomas localizados en duodeno y páncreas.Manifestaciones clínicas Dolor en epigastrio (después de las comidas, ardoroso), acidez, pirosis, nausea, vomito, hematemesis,melena, anorexia, perdida de peso.Diagnostico:Anamnesis a probables etiologías. Exploración física de epigastrio (dolor palpación).Endoscopia: descartar infeccione y gastritis y MALTomas. Ulceras también.Radiología: no sirvePrueba de la ureasa gold standartBiopsia de lesionesLaboratorio: no sirve salvo en Zollinger-ellison para detectar niveles altos de gastrina.Complicaciones:Hemorragia digestiva: 10-15%, puede dar síntomas de hipovolemia en grandes pérdidasPerforación: dolor intenso en epigastrio, dolor a la compresión, signo de Jogert (no matidez hepática) yPopper (neumoperitoneo)Síndrome pilórico: oclusión pilórica posterior a cicatrización de una ulcera.Tratamiento:Quitar la etiología (antibióticos), inhibidores de la bomba de H+, antihistamínicos, quirúrgico(fondectomia) en casos mas serios.GastritisInflamación de la mucosa gástrica con aumento de células inflamatorias.Clasificación:Se divide en aguda y crónica. Se puede dividir también de acuerdo a la parte del estomago afectada.También en erosiva y no erosiva.- Erosiva: hemorrágica, se debe mayoritariamente a AINES, quemaduras, alcohol, citomegalovirus, entreotras.- No erosiva: dividida en: * tipo a (de las glándulas fúndicas: tres patrones: superficial, atrófica y atrofia gástrica. Es asintomática, hay anemia perniciosa y aclorhidria * tipo B (superficial): región antral, puede haber dispepsia, casi siempre asintomática, además de los patrones de la A produce linfomas MALT y folículos linfoides gástricos.
  3. 3. 3 * tipo AB (pangastritis) afección en el cuerpo y antro. Extensión probable de B.ManifestacionesEn la erosiva hay dolor epigástrico ardoroso, acidez, nauseas, hematemesis y melena.En la no erosiva hay dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo,erucciones, acidez, perdida de peso y alteraciones hormonales.DiagnosticoEstudio endoscópico e investigación de HP obligatorios. En los laboratoriales se encuentra anemiamegaloblastica, y por déficit de hierro.Síndrome de dispepsiaDolor o malestar crónico o recurrente de más de un mes de duración a menudo ocasionado por laingesta.FisiopatologíaEs esencial o idiopática. Niveles de acidez normales aunque la mucosa se presume que es más sensible.30-50% tienen H pylori. Se asocia con un déficit de vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal.Hipótesis psiquiátrica por somatización. Hipótesis de intolerancia alimentaria (propone que cierrascomidas desencadenan los síntomas.Tipos y clasificación 1) dispepsia tipo reflujo: acidez y regurgitación ácida 2) dispepsia tipo ulceroso: dolor epigástrico de predomino nocturno, disminuida con antiácidos. 3) Dispepsia por trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensión posprandial, nausea y vomito.EtiologíaEsencial, con diagnostico de duodenitis por biopsia. También puede ser por H pylori aunque suerradicación no necesariamente disminuye los síntomas. Reflujo biliar dentro del estómago etiologíaprobable. También síndrome de mala absorción, Giardia, strongyloides estercoralis y pancreatitiscrónica.DiagnósticoPor endoscopia y ecografía abdominal, por alta sensibilidad y especificidad en pacientes con afección detipo orgánica. Puede corresponder la dispepsia a un cáncer de estómago.Manifestaciones clínicasAntes mencionados en los tipos y clasificación.Trastornos motores del intestinoSíndrome diarreicoExpulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas con una mayor frecuencia de defecación yuna cantidad superior a 200 g/día.Aguda si dura menos de 2 semanas, crónica si dura más de 4.Diarrea aguda90% se debe a agentes infecciosos (E. coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Vibrio choleare,Cryptosporidium, Giardia), 10% a medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia y otros.Diarrea crónica
  4. 4. 4Las mayoría de las causas no son infecciosas.Clasificación por mecanismo fisiopatológico:Diarrea secretoraSe deben a alteraciones del transporte de líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal.Voluminosas, acuosas, indoloras y persistentes a pesar de ayuno. No hay malabsorción ni diferenciaosmótica fecal. Laxantes estimulantes exógenos, etanol, laxantes endógenos, ablación intestinal, mediada por hormonas, defectos congénitos en absorción de electrólitos, Addison.Diarrea osmóticaAl ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal.El agua aumenta en proporción a la carga de solutos. Desaparece con el ayuno o al suspender elconsumo del producto nocivo. Laxantes osmóticos, malabsorción de carbohidratos (deficiencia de lactasa), malabsorción de grasas, maldigestión intraluminal por insuficiencia exocrina del páncreas, malabsorción por lesiones de la mucosa en esprue celíaco y tropical y otras.Diarrea exudativaPor daño del epitelio absortito o liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histaminaque aumentan la permeabilidad capilar. Colitis Ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal o de Crohn, enteritis radiógena, inmunodeficiencias, gastroenteritis eosinofílica.Diarrea motoraPor aumento de la motilidad intestinal se produce un menor tiempo de contacto entre el contenidointestinal y la mucosa, dando lugar a una menor absorción de agua. Hipertiroidismo, fármacos procinéticos, intestino irritable, diabetes mellitus, enfermedades neuromiopáticas viscerales.Por disminución de la motilidad intestinal que favorece sobrecrecimiento bacteriano.Síndrome de constipación- Sx de constipación o estreñimiento es la presencia de dos o mas de las siguientes manifestaciones durante mas de 3 meses y sin el uso de laxantes  Menos de dos evacuaciones por semana  Materia fecal dura en >25% de las evacuaciones  Evacuaciones dificultosas o forzadas en al menos 25% de los casos  Sensación de evacuación incompleta en 25% de los casosConstipación extracolónica- La función del colon o recto se ve afectada por factores externos a ellos mismos  hábitos dietéticos (causa más común de constipación)  Baja ingesta de fibras y líquidos (tránsito intestinal lento)  Anorexia  Fármacos  Opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivanes, antiparkinsonianos, bloqueantes cálcicos, diuréticos, antiácidos, AINES, colestiramina, sucralfato,  Abuso de laxantes (producen dependencia que resulta en constipación al suspender o disminuir su uso)  Endocrino-metabólicas  Hipercalcemia e hipopotaceimia_ disminución del tránsito colónico
  5. 5. 5  Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo  Diabetes Mellitus: constipación por neuropatía autónoma asociada  Embarazo: relajación del m. liso intestinal y altos niveles de prostaglandinas  Alteraciones neurológicas  Esclerosis múltiple, Parkinson, neuropatía autonómica, lesiones medulares (si la lesión llega hasta los plexos nerviosos intestinales)Constipación mecánica o estructural- Alteraciones estructurales del colon recto o ano que dificultan el paso de la materia fecal- Se presenta con edad >50 años, antecedentes de cáncer de colon, pólipos colónicos, pérdida de peso, hematoquecia  Cáncer de colon o recto  Estenosis por isquemia, radioterapia, diverticulitis  Vólvulo  Retrocele  Fisura anal, absceso perianal  Hemorroides trombosadas  Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de Chagas  Megacolon idiopáticoConstipación funcional- Tránsito colónico lento  Trastorno idiopatico de la motilidad en un colon anatómicamente normal- Disfunción del piso pelviano  Falla de relajación de los músculos puborrectales o contracción paradójica del esfínter anal  También se conoce como anismo, sx puborrectal, piso pelviano espástico etc.- Síndrome de intestino irritableDiagnóstico- Anamnesis:  Síntomas  Tiempo de evolución: reciente, no complicada; crónica, puede indicar patología maligna  Uso de medicamentos  Enfermedades sistémicas, neurológicas  Hábitos dietéticos- Examen físico  Evaluar la presencia de distensión abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en el colon  En perineo, ano y recto se deben buscar hemorroides, prolapso y fisuras  Mediante tacto rectal se evalúa el tono, presencia de dolor, masas, estenosis y respuesta al pujo de los músculos puborrectales- Exámenes complementarios  Colon por enema con bario,  Colonoscopia  Estudio del tiempo de tránsito colorrectar  Prueba de expulsión del balón (seudodefecación) para detectar disfunción del piso pelviano  Defecografía  Electromiograma anorrectalÍleoParálisis del tránsito intestinal
  6. 6. 6Se divide en dos grandes tipos: adinamico o paralítico y mecánico u obstructivoEtiología- íleo adinamico:  Espástico  Poco frecuente, pasajero y reversible  Por intoxicación por plomo y estímulos reflejos  Paralítico  Peritoneal: peritonitis, poslaparotomia, íleo regional  Vascular: isquemia y anoxia de la pared intestinal, embolia, trombosis, compresión mesentérica  Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinergicos  Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana  Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal  Neurológico: fractura vertebral, TCE- íleo mecánico  Por obstrucción simple  Obturación: íleo biliar, bolo fecal cuerpos extraños, áscaris  Lesiones en la pared: infiltración neoplásica  Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas  Por estrangulamiento  Incarcelación herniana, bridas o adherencias  Vólvulo de sigmoide, ciego i intestino delgado  Invaginación o intususcepciónManifestaciones clínicas- Ausencia de eliminación de gases y materia fecal- Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal- Vómitos inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último fecaloides- Dolor cólico + ruidos hidroaereos de lucha- Signos peritoneales- Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia, alcalosis o acidosis- Manifestaciones tóxicas: sepsisDiagnóstico- Anamnesis:  Presencia de distensión abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y materia fecal  Características de los vómitos  Dolor intenso indica peritonitis- Examen físico:  Íleo paralítico: Ausencia de ruidos hidroaereos, abdomen distendido y timpánico  Íleo mecánico: dolor y aumento de ruidos hidroaereos- Exámenes complementarios  QS, BH, ionograma plasmático  Rx de abdomenSíndrome de colon irritableAlteración funcional (sin causa aparente) que cursa con dolor y alteración en hábitos evacuatorios conduración de por lo menos 3 meses.
  7. 7. 7Afecta del 10-20% de los adultos, más a mujeres jóvenes.Manifestaciones clínicasDolor abdominal con alteración en los hábitos evacuatorios (diarrea, constipación o alternancia).Criterios de Roma para colon irritable:3 meses o más, en los últimos 12 meses de malestar o dolor abdominal con 2 de las siguientes: 1. Mejora con la defecación 2. Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de deposiciones 3. Su comienzo se asocia con un cambio en la forma o aspecto de las deposicionesTambién puede haber moco, sensación de evacuación incompleta y distensión abdominal.La exploración física es de escaso valor, sirve más para descartar otras patologías.Diagnóstico diferencialCrohn, colitis ulcerosa, seudoobstrucción intestinal, megacolon, giardasis, deficiencia de lactasa,endometriosis, depresión y síndrome de pánico, insuficiencia vascular mesentérica crónica.Síndrome de irritación peritoneal- Peritonitis: toda inflamación de la serosa peritoneal independientemente a su etiología- Sus causas más frecuentes son los procesos infecciosos de órganos intraabdominales (apendicitis, colecistitis) con compromiso secundario del peritoneo- Puede ser causada por perforación de vísceras huecas o exposición de la superficie peritoneal- Se denomina plastrón a la peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomenFisiopatogenia- Peritonitis primaria (peritonitis bacteriana espontánea):  Ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada acompañada por hipertensión portal y ascitis  También hay translocación bacteriana de la luz intestinal  Son producidas en general por un solo germen  Tratamiento médico- Peritonitis secundarias a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas  Flora bacteriana mixta  Requieren tratamiento quirúrgico Ubicación del dolor Etiologías más frecuentes abdominal Colecistitis aguda Cuadrante superior Absceso hepático derecho Absceso subfrenico Absceso subhepático Absceso esplénico Ruptura esplénica Cuadrante superior Pancreatitis izquierdo Úlcera gástrica perforada Carcinoma gástrico y colonico perforado Absceso subfrénico Apendicitis Absceso paracólico Cuadrante inferior Enfermedad de Crohn derecho Cáncer de colon derecho y ciego perforado Adenitis mesentérica
  8. 8. 8 Salpingitis Embarazo ectópico Endometriosis Ruptura de quiste de ovario Diverticulitis Cáncer de colon infectado y perforado Intususcepción Absceso paracólico Cuadrante inferior Hernias complicadas izquierdo Salpingitis Embarazo ectópico Endometriosis Ruptura de quiste de ovarioManifestaciones clínicas- Dolor abdominal- Fiebre- Nausea y vómitoDiagnóstico- Anamnesis:  Datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas gástricas)  Enfermedades que predisponen a infecciones: diabetes alcoholismo, inmunosupresión  Semiología del dolor- Examen físico:  Hallazgos de índole general que dependen del proceso infeccioso  Facies pálida y dolorosa, taquicardia, signos de deshidratación e hipotensión  Abdomen distendido, doloroso a la palpación y aumenta con la compresión pero se exacerba a la descompresión  Contractura involuntaria de la pared abdominal  Signo de Blumberg en apendicitis  Signo de Guneau de Musy en peritonitis generalizada- Estudios de laboratorio  Presencia de leucocitosis >15 oo0/mm3 , hematocrito disminuido en hemorragia intraperitoneal y sepsis grave  Alteraciones hidroelectroliticas  En caso de pancreatitis aumento de amilasa y lipasa séricas- Estudios por imagen  Rx- confirma presencia de íleo por niveles hidroaéreos y presencia de neumoperitoneo por perforación de víscera hueca  Ecografia y tomografia computarizada para localizar proseos infecciosos localizados como abscesos
  9. 9. 9Síndrome de malabsorciónSignos y síntomas causados por el déficit y falta de absorción de diversos nutrimentos.Fisiopatología3 fases de digestión y absorción de nutrimentos: intraluminal (digestiva), mucosa (absortiva), envío(posabsortiva)1. Intraluminal (digestiva) Insuficiencia pancreática, déficit de sales biliares (enf. Hepática, alteración de flora, resección ileal)2. Mucosa (absortiva) Estructural (esprue tropical, enfermedad celiaca, agammaglobulinemia), Bioquímica (abetalipoproteinemia, malabsorción de aa)3. Envío (posabsortiva) Whipple, linfangiectasia, linfomas4. Otras – Proliferación bacteriana, intestino corto, Crohn (inflamatoria intestinal), enfermedadvascular, trastornos metabólicos, causas iatrogénicas (resección int o gastrostomía)Manifestaciones clínicasEsteatorrea (excepto déficit de lactasa y anemia perniciosa)DiarreaPérdida de pesoDistensión abdominalAnemia microcítica hipocrómica (déficit hierro), megaloblástica (déficit B12, ácido fólico)Parestesias, tetania, osteomalacia y osteoporosis (déficit vit D y calcio) – signos de Trousseau yChvostekFenómenos hemorrágicos (déficit vit K)Hipoalbuminemia – EdemaEmaciaciónDiagnósticoEn Ayuno – se modifica la diarrea si hay malabsorción de algún nutrimento, pero persiste si hay otraetiologíaBrecha osmótica = 2 ([Na] heces + [K] heces) < osm heces Osmolalidad normal de heces = 300 mosm Brecha > 50 indica malabsorción, <25 otra etiologíaPrueba de Van de Kamer – recoger heces de 72h mientras consume 100g diarios de grasa. Anormal: excreción > 6g/díaPrueba de Schilling – administrar cobalamina marcada y recolectar orina de 24 h. Anormal: excreción <10%.Prueba urinaria de la D-xilosa – administrar 25g, se absorbe exclusivamente en intestino delgado proximal,recolectar orina de 5h. Anormal: excreción < 4.5gRadiología – con bario para definir anomalías anatómicasBiopsia intestino delgado – lesiones de 3 tipos: difusas específicas, segmentarias específicas, difusasinespecíficasTratamientoEspecífico por cada etiología
  10. 10. 10Síndromes anorrectalesHemorroidesVasos venosos en los bordes del canal anal cuya función es permitir una fina barrera que impida laeliminación de las materias fecales con los movimientos intestinales y eliminacipon de gases.Si hay irritación por materias fecales sólidas y esfuerzo evacuatorio, pueden aumentar de tamaño,herniarse y sangrar.Hemorroides internas pueden producir hemorragia, rectitis hemorroidal (molestia al defecar, prurito ytenesmo) o trombosis hemorroidal interna.Hemorroides externas pueden producir trombosis hemorroidal externa (en la margen del ano),mariscos o carúnculos anales por lesiones traumáticas.Fisura analÚlcera en el canal anal por paso de materia fecal dura.Dolor intenso después de la defecación que persiste por horas debido al espasmo del esfínter. Sangre enheces y heces acintadas.Prolapso rectalDescenso anormal del recto con exteriorización, por debilidad de la pelvis ósea o paredes muscularespelvianas. Permanente o transitorio.Causada por estreñimiento, cirugía, embarazos, pólipos, prácticas sexuales.Prolapso permanente y externo causa úlceras y secreciones mucopurulentas con périda sanguínea.Condilomas acuminadosTumores pequeños y nodulares en la región perianal de aspecto de coliflor por VPH y transmitidos porcontacto sexual.Condilomas planosLesiones secundarias de la sífilis, redondeadas, irregulares y verrugosas en el borde el ano colorblancuzco.Cáncer de anoSobre una base indurada se observa una lesión vegetante con zonas ulceradas o esfaceladas que sangranfácilmente.Manifestaciones clínicasDolor (más dolorosas si se acercan a la región anal) al contraer esfínteres o expulsar heces.Puede irradiar a vejiga y órganos genitales.Tenesmo (dolor rectoanal con necesidad de evacuación y sin satisfacción después de evacuar).Prurito anal  parásitos (oxiuros vermicularis), hemorroides externas, diabetes, eccema.Proctorragia  hemorroides, cáncer, pólipos y diverticulosis. Gotas antes de evacuar indica cáncer, después de evacuar indica fisura anal y hemorroides. Hematoquecia en cánceres ulcerados, angiodisplasia, diverticulosis.Esputo rectal (sangre, moco y pus) asociado a infección.Constipación por espasmo de los esfínteres o dolor al evacuar.Incontinencia rectalDiagnósticoExploración en posición genupectoral o decúbito lateralTacto rectal – evaluar tono de esfínteres, superficie mucosa rectal,, irregularidades, dolor a la palpación,induraciones, próstata o fondo de saco.RectosigmoidoscopiaFibrocolonoscopiaLaboratorio – análisis de muestras fecales
  11. 11. 11Síndrome ictéricoColoración amarilla de piel y mucosas por aumento de bilirrubina total sanguínea por encima de 2mg/dL (normal: 0.3 – 1).Metabolismo de la bilirrubina85% proviene de la degradación del grupo hem de la hemoglobina, 15% de destrucción prematura deeritrocitos en médula ósea y hemoproteínas (mioglobina y citocromos).1. Captación en el hígado por ligandinas2. Conjugación con ác. Glucurónico por glucuroniltransferasa3. Excreción por bilis a intestino delgado4. Hidrólisis a no conjugada por ß-glucuronidasa bacteriana5. Transformación a urobilinógeno por bacterias6. 80% se elimina por heces, 20% se reabsorbe a portaUna pequeña parte de la bilirrubina conjugada se orina.Ictericia hemolíticaIctericia + anemia. Bilirrubina rara vez sobrepasa los 5 mg/dL.Heces hiperbólicas, orina oscura sin coluriaAumento de DHLOtras pruebas de acuerdo a la anemia (haptoglobina repletada, hemoglobinemia, Coombs +)Ictericia hepatocelularColuria y normocoliaTransaminasas aumentadas más de 10 veces (TGO/AST y TGP/ALT) Más TGP indica hepatitis viral, más TGO indica hepatitis alcohólica (2:1). Niveles más altos en hepatitis tóxicas y virales.Hipoprotrombinemia sin respuesta a vitamina KHipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonalIctericia por colestasisAlteración de flujo biliar:- Causa hepática (intrahepática)- Causa biliar (extrahepática)Ictericia verdínicaPrurito con lesiones por rascado por sales biliaresXantomas o xantelasmasColuria espumosa persistente y de color amarillo verdoso por pigmentos y bilis, hipocolia o acoliaAumento de Fosfatasa Alcalina marcadoAumento de sales biliares marcadoTiempo de protrombina responde a vitamina KIctericia por fármacosEn la ictericia por fármacos (isoniacida, rifampicina, ketoconazol, furosemida, naproxeno, etc..) coexistefiebre, exantema y eosinofilia.Etiología1. Hiperbilirrubinemia no conjugada - Hemólisis: ictericia, esplenomegalia y anemia, ++ DHL, < haptoglobina. Extendido de sangre periférica para revelar alteraciones en la morfología del eritrocito (esferocitosis, drepanocitosis, etc…) o alteraciones adquiridas (hemólisis mecánica por válvulas, microcirculación.), Coombs cuando se sospecha de hemólisis autoinmune. - Enfermedades congénitas Síndrome de Gilbert (< actividad de glucuroniltransferasa) Síndrome de Crigler-Najjar (carencia de la enzima)2. Hiperbilirrubinemia conjugada - Lesión hepatocelular: Transaminasas elevadas, hipoalbuminemia, hipoprotombinemia, descenso de seudocolinesterasa.
  12. 12. 12 Hepatitis viral, por fármacos o cirrosis - Componente colestásico: Elevación de fosfatasa alcalina Fármacos, cirrosis biliar, infiltración, colangitis esclerosante - Enfermedades congenitas Dubin-Johnson (excreción deficiente de bilirrubina a conductos biliares por mutaciones en la proteína 2 de resistencia a fármacos) Síndrome de Rotor (problema de depósito de bilirrubina en hígado)Manifestaciones clínicasColoración amarilla de piel y mucosas, acumulación preferencial en esclerótica y paladar por afinidad ala elastina. Flavínica (amarillo pálido) – hemólisis Rubínica (rojizo) – hepatocelular Verdínica - colestasisColuria y acolia (obstructiva), o hipercoliaEstigmas de hepatopatía crónica (vello feminoide, circulación colateral, ascitis, ginecomastia – hábito deChovstek)Palidez (anemia)Adenomegalias y ganglio de Virchow (viral o cáncer metastático)Hepatomegalia  nodular por neoplasia, doloroso por hepatitis y congestión hepática secundaria a ICderecha, alcohólica.Vesícula palpable (signo de Bard Pick – colecistitis, obstrucción de vía biliar, Colestasis extrahepáticapor tumor de cabeza de páncreas)Signo de Murphy en colecistitisEsplenomegalia (hemólisis, hipertensión portal)Fiebre (hepatitis viral y tóxica, litiasis)Prurito (colestasis)Pérdida de peso (cáncer)DiagnósticoExamen físicoAnamnesisBiometría hemática, pruebas de función hepáticaEnzimas (transaminasas, fosfatasa alcalina, seudocolinesterasa, deshidrogenasa láctica)Pruebas de coagulaciónQuímica sanguíneaImagen: Ultrasonografía hepatobiliar  dilatación de los conductos indica obstrucción mecánica (colestasis extrahepática) Tomografía computarizada  densidad homogénea en hepatitis; disminución en la densidad por infiltración grasa en alcoholismo, obesidad, diabetes; aumento de densidad en hemocromatosis; cambios en el contorno del hígado, esplenomegalia y venas colaterales en cirrosis; lesiones focales por neoplasia, metástasis o quistes; obstrucción extrahepática.Invasivos: Colangiografía transparietohepática Colangiopancreatografía retrógada Biopsia hepática Endoscopia digestiva alta
  13. 13. 13Síndrome de hipertensión portalSignos y síntomas producidos por aumento de la presión en la vena porta (normal 5-10 mmHg).FisiopatologíaLa resistencia en cualquier nivel del sistema porta entre corazón derecho y vasos esplácnicos provocanHP.EtiologíaLa resistencia de presenta a 3 niveles: Resistencia suprahepática – IC, Pericarditis constrictiva, Budd-Chiari (trombosis de venas suprahepáticas) Resistencia hepática a 3 niveles: 1. Presinusoidal – Esquistosomiasis, linfomas 2. Sinusoidal – Cirrosis, hepatitis crónica 3. Postsinusoidal – Enfermedad venooclusiva Resistencia infrahepática – Trombosis portal, esplénica, compresión extrínseca, invasión tumoralHarrison  infrahepática = presinusoidal, suprahepática = postsinusoidalManifestaciones clínicasHemorragia por várices esofágicasEsplenomegalia e hiperesplenismo (citopenias)AscitisEncefalopatía hepática aguda y crónicaCirculación colateral: hemorroides, várices gastroesofágicas, colaterales periumbilicales o de paredabdominal (cabeza de Medusa del ligamento falciforme)DiagnósticoEsofagoscopia para váricesResonancia magnética y Tomografía con contraste para circulación colateralCateterismo para medir presión de enclavamiento (normal en presinusoidal, elevada en las otras)TratamientoDerivaciones portosistémicasß-bloqueadores (vasodilatación y menos gasto cardiaco)Tratamiento de las complicaciones Esplenectomía, bandas o ligas en várices esofágicas, paracentesis, restricción de sodio, diuréticos como furosemida, bumetanida, torasemida, tratamiento de la encefalopatía.
  14. 14. 14Síndrome de sangrado de tubo digestivoSe clasifica en hemorragia alta y baja.En cualquiera se debe determinar el volumen perdido a través de: Parámetros vitales normales Pérdida del 0-15%Hipotensión ortostática de > 10 mmHg 15-20% Taquicardia en reposo 20-25% TAS <100 mmHg >30% Signos de shock >40%Hemorragia altaPor encima del ligamento de Treitz (esófago, estómago, duodeno)EtiologíaÚlcera gástrica o duodenalGastroduodenitisVárices gastroesofágicasSx. de Mallory-WeissEsofagitisNeoplasiasEctasis vascularesLesión de DieulafoyManifestaciones clínicasHematemesis (vómito de sangre)Melena (heces negras de olor fétido por transformación de la Hb por bacterias)Hematoquecia (sólo si el sangrado es intenso o hay tránsito acelerado)Signos de hipertensión portal y hepatopatía crónicaSonda nasogástrica – sangre roja (sangrado activo), sangre en posos de café (ha cesado) Si no hay sangre, no descartar hemorragia alta (sangrado duodenal con píloro funcional)DiagnósticoAnamnesis Uso de AINES o glucocorticoides + pirosis o dolor epigástrico = úlcera gastroduodenal o gastritis Consumo de alcohol  sangrado de várices esofágicas o gástricas Vómitos frecuentes  Sx. de Mallory-WeissEndoscopiaEsofagogastroduodenoscopiaSerie esofagogastroduodenal con barioArteriografíaLaparotomía en caso de hemorragia masiva sin haber establecido origenHemorragia bajaPor debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto y ano)Manifestaciones clínicasHematoquecia (heces sanguinolentas o de sangre pura)Melena (en caso de tránsito intestinal lento)Dolor abdominal en enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica.Ausencia de dolor en angiodisplasia o divertículos.Constipación y pérdida de peso en neoplasiaConstipación, dolor rectal y manchas de sangre o gotas en fisuras anales y hemorroides.Sonda nasogástrica – bilisDiagnósticoAnamnesis Edad > 65  angiodisplasia y divertículos
  15. 15. 15 Edad < 45  hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn), divertículo de MeckelColonoscopiaAngiografía mesentéricaColon por enemaEndoscopia o radiografías contrastadas en sangrado inactivoCentellograma con pertecnato de tecnecio para detectar divertículo de MeckelLaparotomía en hemorragia masiva sin haber establecido el origenSíndrome de insuficiencia hepáticaIncapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación.Insuficiencia hepática agudaAparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamentesano.Fulminante si aparece a las 8 semanas, o de comienzo tardío entre las 8 y 24 semanas.EtiopatogeniaHepatitis virales, fármacos (isoniazida, halotano, paracetamol, valproato, amiodarona, propiltiouracilo),tóxicos (amanita, aflatoxina, tetracloruro de carbono).Manifestaciones clínicasDe lesión hepática: Ictericia (bilirrubina conjugada o directa), hígado pequeño, aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.De falla multiorgánica o metabólica: Encefalopatía por efectos tóxicos del amoniaco, manganeso y falsos transmisores Se diferencia de la IHcrónica porque raramente aparece asterixis y no se encuentran arañas vasculares ni ginecomastia. Etapa Estado mental Alteraciones motoras I Euforia o depresión, confusión ligera, habla Temblor fino, coordinación lenta y farfullante, trastornos del sueño presencia o no de asterixis II Letargo, confusión moderada, conducta Asterixis inapropiada III Gran confusión, habla incoherente, dormido Asterixis pero se le puede despertar IV Coma, inicialmente responde a estímulos Postura de descerebración, doloroso, después no ausencia de asterixis Hipertensión endocraneana por edema cerebral de los astrositos Cambios pupilares, bradicardia, hipertensión, hiperventilación. Infecciones por disminución de la función fagocítica y complemento. Coagulopatía por afectación de los factores de coagulación y prolongación del TP. Aliento hepático por eliminación de mercaptanos por respiración. Hipoglucemia por aumento de insulina, disminución de gluconeogénesis y falla al movilizar depósitos de glucosa. Alcalosis por hiperventilación. Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.DiagnósticoAnamnesis posthepatitis, o ingestión de paracetamol.
  16. 16. 16Hígado no se palpa por disminución de tamaño.Aumento de transaminasas al inicio y disminución en estados terminales, descenso deseudocolinesterasa, disminución de factores de coagulación y albúmina.Insuficiencia hepática crónicaAsociada a cirrosis hepática (proceso crónico y progresivo caracterizado por fibrosis del parénquimaque traduce en alteración de la circulación arterial y portal del hígado y del funcionamiento delhepatocito).EtiopatogeniaAlcoholismo (60%), hepatitis viral B, C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, autoinmunes.Manifestaciones clínicasGeneralmente coexiste con hipertensión portal y todos sus signos y síntomas.Ictericia (conjugada o directa)Aliento hepático, hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas o xantomas, epistaxis y equimosis porprolongación del TP.Hábito de Chvostek, arañas vasculares, eritema palmar y atrofia testicular.Hepatomegalia con o sin esplenomegalia.Ascitis y circulación colateral.Cortocircuitos intrahepáticos que llevan a hipotensión arterial.Anemia ferropénica o megaloblástica, pancitopenia.Encefalopatia hepática crónica Astrocitosis tipo Alzheimer II Alteraciones en la monoaminoxidasa B, glutamino sintetasa, sistema GABAergico y dopaminergico Alteraciones de la conciencia Alteraciones de la personalidad Deterioro intelectual Asterixis Signos extrapiramidales; hipertonia y signo de rueda dentada Convulsiones Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, babinsky bilateralDiagnósticoAnamnesis (alcohol, infección)Aumento de transaminasas,Aumento de bilirrubina total y directa.Disminución de seudocolinesterasa, albumina, hipergammaglobulinemia policlonal, prolongación delTP.Gasometria Clasificación de Child- Pugh para la evaluación de la función hepática Parámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina (mg/dl) <2 2- 3 >3 Albumina (g/dl) >3.5 2.8- 3.5 <2.8 Tiempo de Quick >70 40- 70 <40 Ascitis ausente leve Moderada Encefalopatia ausente I - II III - IV Grado A: < 6 puntos Grado B: 7-10 puntos Grado C: 10-15 puntos
  17. 17. 17SISTEMA ENDOCRINOSíndrome HipertiroideoDefinición:Exceso de función tiroidea.Exposición prolongada del organismo a un exceso, endógeno o exógeno de hormonas tiroideas.Predomina en las mujeres, entre los 20 y 50 años.Etiopatogenia:Enfermedad de Graves: autoinmune, Ab anti-receptor de TSHNódulos autónomos  enfermedad de Plumier: nódulos calientes.Tiroiditis subaguda de De QuervainTirotoxicosis facticia.Manifestaciones clínicas:Astenia Acropaquia tiroidea (dedos en “bollillo” deAdinamia tambor)Adelgazamiento Bocio difuso o nodularApetito normal o aumentado Soplo tiroideoPalpitaciones Taquicardia, extrasistolia, FATemblor Hipertensión sistolicaSudoración Disnea, insuficiencia cardiacaIntolerancia al calor Pelo fino y uñas despegadas del lecho unguealNerviosismo Disminución de la fuerza muscular  signo deAnsiedad Plumier: incorporarse del decúbito dorsalInsomnio apoyándose en las manos.Molestias ocularesDiarreaExoftalmos, quemosisRetracción palpebralHiperreflexiaPiel caliente y húmedaMixedema pretibialTormenta tiroidea: exacerbación de todos los signos y síntomas, acompañada de fiebre, vómitos,diarrea, deshidratación y deterioro del estado de conciencia que puede llegar al comaDiagnóstico:ClínicoLaboratorio: ↓ TSH ↑ T3 y T4 Ab anti-tiroideos: ATG y APO  enfermedad de Graves Ab anti-receptor de TSH (TR-Ab)  enfermedad de Graves Captación tiroidea de yodo131  tiroiditis, hipertiroidismo facticio.Diagnóstico diferencial:Tumor secretor de TSHEnfermedades infecciosas, oncológicas, diabetesFeocromocitoma.Tratamiento:Fámrmacos antitiroideos: propiltiouracilo, carbimazol, metimazol.Yodo radiactivo (131I)Tiroidectomía subtotal.
  18. 18. 18Síndrome HipotiroideoDefinición:Disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas. Muy frecuente, sobre todo enmujeres.Etiología:Hipotiroidismo primario: - enfermedades infiltrativas de la glándula- tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de tiroides: hemocromatosis, amiloidosis,Hashimoto) cistinosis, esclerodermia.- tratamiento de hipertiroidismo con 131I Hipotiroidismo secundario:- cirugía de tiroides - tumores hipofisarios o hipotalámicos- radioterapia de cuello - infiltraciones granulomatosas hipotálamo-- disgenesia tiroidea hipofisarias: sarcoidosis, histiocitosis X.- defectos congénitos en la hormonogénesis - cirugía hipofisariatiroidea - radioterapia hipofisaria.- carencia de yoduro Resistencia generalizada a la hormona tiroidea- fármacos: metilmercaptomidazol,propiltiouracilo, litio, sulfonamidas,aminoglutetimida, nitroprusiato.Manifestaciones clínicas:Astenia PalidezCalambres, parestesias Plamas y plantas amarillentasDolores musculares, artralgias Depilación de la cola de las cejasAumento de peso, edema Piel fría, rugosa, seca y descamativaCaída de cabello Reflejos lentosUñas frágiles Rodete miotónicoConstipación Distensión abdominalSomnolencia MeteorismoIntolerancia al frío Voz ronca, palabra lentaDisfunción sexual eréctil MacroglosiaHipermenorrea, amenorrea Bradicardia, hipertensión arterialInfertilidad Bocio o tiroides no palpableFacies abotagadaHipotiroidismo descompensado o coma mixedematoso: en invierno, en pacientes ancianos, conhipotiroidismo grave y de larga duración, no tratado. Pacientes estuporosos o en coma, hipotensos ybradicárdicos, con depresión respiratoria, hipotermia e hipoatremia.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio: ↓ T3 y T4 ↑ TSH Hiperrespuesta de TSH a inyección de TRH Hipercolesterolemia Anemia hipocrómica HipergammaglobulinemiaElectrocardiograma: bradicardia con bajo voltaje y aplanamiento de onda T.Ecocardiograma: derrame pericárdico.Tratamiento:LevotiroxinaLiotironina
  19. 19. 19Síndrome HiperglucémicoDefinición:Hallazgo de valores de glucosa plasmática mayores a 100 mg/dL.Factores contribuyentes: descenso de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa oaumento en la producción de esta.Clasificación:El proceso patógeno que más frecuentemente conduce a hiperglucemia es la diabetes mellitus.DM tipo 1A  destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas.DM tipo 1B  no se encuentran marcadores que indiquen un proceso autoinmune, sin embargo, losindividuos tienen deficiencia de insulina por mecanismos no identificados.DM tipo 2  grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia ala insulina, trastornos en la secreción de ésta y aumento de la producción de glucosa. La DM tipo 2 esprecedida por trastorno de la glucosa en ayunas o por trastorno de tolerancia a la glucosa.Otras causas de hiperglucemia pueden ser ciertas endocrinopatías como acromegalia y síndrome deCushing o la diabetes melltus gestacional.Fisiopatología:Susceptibilidad genética y obesidad  ↓ GLUT4  resistencia a la insulina en tejidos diana periféricos niveles aumentados de insulina circulante normalizan la glucosa plasmática  hiperglucemiaposprandial  aumento de producción de glucosa hepática  hiperglucemia en ayuno  fallo de lascélulas beta.Manifestaciones clínicas:Se sobrepasa el umbral renal  la glucosuria  poliuria que puede comprometer la diuresis diurna ynocturna.Pérdida excesiva de líquidos  polidipsia o deshidratación. Hipercatabolismo y pérdida de líquidocorporal  polifagia y pérdida de peso.Astenia, prurito generalizado, y debilidad muscular.Diagnóstico de DM:Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dLSíntomas de diabetes más una glucemia al azar ≥ 200 mg/dLGlucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa con 75g.Categorías intermedias:Glucemia basal anómala: glucosa plasmática en ayunas entre 110 y 126 mg/dLAlteración de tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática entre 140 a 200 mg/dL dos horas después deuna sobrecarga oral con 75g. de glucosa.Complicaciones agudasCetoacidosis diabética (DKA):Déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisoly hormona del crecimiento).Fisiopatología:El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis yformación de cuerpos cetónicos en el hígado. La deficiencia de insulina reduce las concentraciones deGLUT4, por lo que se reduce el metabolismo periférico de glucosa.También aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, la hiperglucagonemia favorece laformación de cuerpos cetónicos a partir de estos ácidos grasos. La cetoacidosis es compensada en unprincipio por bicarbonato, pero al agutarse éste y habiendo un aumento de ácido láctico se produceacidosis metabólica.Manifestaciones clínicas:Náusea y vómitos TaquicardiaSed y poliuria Sequedad de mucosas y disminución de laDolor abdominal turgencia cutáneaDisnea Deshidratación e hipotensión
  20. 20. 20Taquipnea Sensibilidad con la palpación abdominalRespiración de Kussmaul Letargo, embotamiento, edema cerebral yDificultad respiratoria posiblemente comaEstado hiperosmolar hiperglucémico (HHS):Déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de líquidosFisiopatología:El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa. La hiperglucemia produce diuresisosmótica que provoca disminución del volumen intravascular.Puede precipitarse por una enfermedad concurrente grave como IAM, EVC, sepsis, neumonía, entreotras.Manifestaciones clínicas:Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, confusión mental, letargo o coma.Deshidratación profunda e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastornos del estado mental.Ausencia de síntomas gastrointestinales y de la respración de Kussmaul.Cifras diagnósticas en DKA y HHS: DKA HHSGlucosa 250-600 600-1200(mg/dL)Sodio 125-135 135-145(mEq/L)Potasio Normal o alto Normal(mEq/L)Magnesio Normal NormalCloruro Normal NormalFosfato Disminuido NormalCreatinina Ligero Moderado aumento aumentoOsmolalidad 300-320 330-380(mOsm/mL)Cetonas ++++ +/-plasmáticasBicarbonato < 15 mEq/L Normal osérico ligera disminuciónpH arterial 6.8-7.3 > 7.3Pco2 arterial 20-30 NormalIntervalo Aumentado Normal oaniónico ligeramente disminuídoComplicaciones tardías:Microvasculares: Macrovasculares:- retinopatía - arteriopatía coronaria- neuropatía - enfermedad vascular periférica- nefropatía - enfermedad vascular cerebralMecanismos:La hiperglucemia plasmática provoca un aumento de glucosa intracelular, lo que lleva al aumento deAEG, sorbitol, DAG y frutosa-6-fosfato. Esto propicia una función celular alterada y las consiguientescomplicaciones crónicas.Retinopatía:No proliferativa: se da en el primer o segundo decenio de DM. Se caracteriza por edema macular.
  21. 21. 21Hay la presencia de microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudadosalgodonosos  alteración en el calibre de las venas y alteraciones microvasculares intrarretinianas quese dan por pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, alteracionesen flujo sanguíneo  isquemia.Proliferativa: existe neovascularización en respuesta a isquemia. Los vasos del nervio óptico y mácula serompen con facilidad  hemorragia vítrea, fibrosis  desprendimiento de retina.Nefropatía:Se da por interacciones de factores solubles como factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina yAGE; alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular y aumentode la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo.La hipoperfusión glomerular y la hipertrofia renal aumenta la tasa de filtración glomerular engrosamiento de la membrana basal  oligoalbuminuria  proteinuria  disminución de la tasa defiltración glomerular  nefropatía.Neuropatía:Se da por pérdida de fibras nerviosas.Polineuropatía simétrica distal: pérdida de la sensibilidad distal, hiperestesias, parestesias y disestesias dolor neuropático en MI que va desapareciendo.Polirradiculopatía: dolor incapacitante en raíces nerviosas  debilidad motora en tórax, abdomen,muslo y cadera.Mononeuropatia: dolor o debilidad motora (III par, diplopía, ptosis y oftalmoplejía, miosis normal a laluz)  alteraciones en pares IV, VI o VII.Neuropatía vegetativa (autónoma): alteraciones a nivel del aparato cardiovascular, gastroparesia,dificultad de vaciamiento de vejiga, hiperhidrosis de MS y anhidrosis en MI que provoca úlceras.La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares por dislipidemia ehipertensión, así como la probabilidad de presentar accidentes cerbrovasculares.Síndrome HipoglucémicoDefinición:Es resultado de la ingestión de fármacos empleados para tratar la diabetes mellitus o de otras sustanciascomo el alcohol. Otros trastornos pueden condicionar hipoglucemia como insuficiencia orgánica,septicemia, deficiencias endocrinas, tumores mesenquimatosos, insulinomas. Concentracionesplasmáticas menores de 45 a 50 mg/dL.Tríada de Whipple: 1. síntomas compatibles con hipoglucemia 2. concentración baja de glucemia 3. síntomas se alivian después de administrar glucosa Fisiopatología:El cerebro no es capaz de sintetizar glucosa ni almacenar grandes cantidades de ella, además dependeúnicamente de este sustrato que es aportado mediante difusión facilitada desde la sangre arterial. Enayuno el organismo depende principalmente del aporte de glucosa por el hígado a través deglucogenólisis y gluconeogénesis. Conforme desciende el nivel de glucosa plasmática se ponene enmarcha mecanismos contrarreguladores que dependen de hormonas como glucagon, adrenalina ycortisol y se suprime la liberación de insulina.Manifestaciones clínicas:Cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia, síntomasadrenérgicos, palpitaciones, temblor, ansiedad, síntomas colinérgicos como sudoración, hambre yparestesias. Lo más frecuente es encontrar palidez y diaforesis.
  22. 22. 22Síndrome Metabólico (SM)Conjunto de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia,obesidad central o visceral, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada.Es propiciado por exceso de alimentación, falta de ejercicio, factores socioculturales y predisposicióngenética.Se le llama SM incompleto si están presentes 2 o 3 alt, mientras que 4 anormalidades constituyen un SMcompleto:Obesidad abdominal AndrogenismoIG/DM tipo 2 OsteoporosisTriada lipídica HipercoagulabilidadHTA Defectos en la fibrinolisisHiperuricemia y/o gota Apnea del sueñoAteroesclerosis/EAC prematuras Hígado grasoEl SM se asocia con riesgo significativo de ECV, particularmente en ♂ 45 a y en ♀ 55 a.El SM predice DMT2 más allá de la sola IG.Diagnóstico:Según el ATP III:Factor de riesgo Nivel de definiciónObesidad abdominal(circunferencia de la cintura)Varones > 102 cmMujeres > 88 cmTg 150 mg/dLCol-HDLVarones < 45 mg/dLMujeres < 55 mg/dLPresión arterial 130/ 80 mm HgGlucemia en 100 mg/DlayunoSe establece el Dx cuando están presentes 3 de estos FR.Pruebas de laboratorio clínicoPruebas de hormonas tiroideas:Tiroxina sérica totalDeterminación por inmunoanálisisRango: 5-12 μg/dLNivel afectado por secreción de T4 y por unión a TBGDifenilhidantoína y salicilatos en altas dosis compiten con la unión de T4 a TBG  ↑ fracción libre y ↓T4 totalTiroxina libre
  23. 23. 23Fracción activa de T4< 0.1% de T4 totalMedición por inmunoanálisis↑ con yodo, amiodarona, glucocorticoides o propranolol.TriyodotironinaMetabólicamente activaSe une a receptores nucleares en tejidos blandosMedición por inmunoanálisisRango: 90-190 ng/dLEn hipertiroidismo puede aumentar, con T4 normalEn hipotiroidismo puede encontrarse normalTiroglobulinaMedición por inmunoanálisisPara evaluación de pacientes operados por cáncer diferenciado de tiroides.Después de tiroidectomía: 0-6 ng/mLSi ↑ > 10 ng/mL  recidiva o metástasisTSH plasmáticaHipotiroidismo primario: ↑ TSHHipertiroidismo: ↓ TSHNiveles de T4 libre son inversamente proporcionales al logaritmo de la [TSH]Medidas con anticuerpos monoclonalesTSH < 0.1 μU/mL  hipertiroidismo.Prueba de TRH-TSHAb que reflejan daño tiroideo:InespecíficosEn tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de GravesAFM ATGAPO Ab que estimulan la función tiroideaEspecíficos de enfermedad de GravesTR-ABGlucemia en ayunas:La medición de las glucemias se realiza actualmente por métodos enzimáticos.Si da menor de 100 mg/dL es normal, entre 100 y 125 mg/dL glucosa en ayunas alterada y mayor de125 mg/dL diabetes.Glucemia posprandial:Para ver el control metabólico, realizándose en cualquier horarioPara el diagnóstico: preparación previa, sin tomar medicamentos que puedan alterar el metabolismo delos hidratos. Tomar 75 gramos disueltos en 350 cm de agua, dosándose la glucemia a las dos horas.Hemoglobina glucosilada:Hemoglobina glicosilada A1cValorar el control de la diabetes. Los falsos positivos de la hemoglobina, especialmente las técnicascromatográficas son: glicosilación rápida, urea, alcohol, aspirina, temperatura, hemoglobinas cargadasnegativamente. Los falsos negativos son el embarazo, la hemólisis, transfusiones.Perfil de lípidos:Para determinar el riesgo de enfermedades cardíacas de origen coronarioTriglicéridos < 200 mg/dLColesterol total < 200 mg/dLColesterol-HDL > 40 mg/dLColesterol-LDL < 130 mg/dLApo A1 > 125 mg/dLApo B 50-125 mg/dL
  24. 24. 24SISTEMA HEMATOLÓGICOSíndrome anémicoDefinición:Disminución de la masa de glóbulos rojos circulante.Hto < 40% y Hb < 13 g/dL en varonesHto < 36% y Hb < 12 g/dL en mujeres.Etiopatogenia:3 mecanismos:Disminución de la producción medular de GRAnemia hipoproliferativa o arregenerativa. La citopenia también compromete la serie blanca ymegacariocítica.El compromiso medular es primario en la anaplasia medular, la eritroblastopenia y las mielodisplasias.Secundario a infiltración por neoplasias, granulomas fibrosis y leucemias.También provocadas por carencia de factores como vitamina B12 y folatos y disminución deeritropoyetina, hormonas tiroideas y andrógenos o disminución de Fe.Aumento de la destrucción de GRT ½ < 100 días de eritrocitos = hemólisis. Si MO no puede compensar la falta de eritrocitos  anemia.Hemólisis extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, destrucción mecánica, fármacos, agentes químicosy físicos.Hemólisis intracorpuscular: hereditarias por déficit enzimáticos, hemoglobinopatías. Adquiridas comola hemoglobinuria paroxística nocturna e introxicación por plomo.Pérdidas hemáticasMás frecuente, Hemorragia aguda  hipovolemia. Crónica: Pérdida a través del tracto GI y tractogenital femenino.Manifestaciones clínicas:Molestias iniciales: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, y síntomas secundarios a mecanismoscompensatorios: taquicardia palpitaciones y acúfenos.Palidez, estado confusional.Hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensón arterial, lipotimia, síncope y choque.En ferropenia: pica, disfagia, glositis, estomatitis, trastornos del crecimiento, coiloniquia.Hemólisis: ictericia sin coluria, dolor lumbar y fiebre en las crisis.Anemias megaloblásticas: tabes dorsal, parestesias, confusión y trastornos sensitivos, glositis de Hunter.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Valores hematológicos normales: Hombres MujeresHb (g/dL) 13-17 12-15Hto (%) 42-52 36-46Eritrocitos (millones/μL) 4.5-5.8 4-5Reticulocitos (%) 0.5-1.5Reticulocitos(absoluto/μL) 25,000-75,000VCM (fL) 80-100HCM (pg) 27-33CHCM (%) 33.4-35.5RDW (%) 12-14VMC:- normocíticas: hemolíticas, por pérdidas sanguíneas- microcíticas: ferropénica, enfermedades crónicas y talasemias- macrocíticas: megaloblásticas, alcoholismo crónico e hipotiroidismoHCM: normocrómicos, hipocrómicos, hipercrómicos
  25. 25. 25RDW: anisocitosis (GR de tamaño variable)Frotis sanguíneo:Esferocitos: esferocitosis hereditaria, hemólisis autoinmuneDacriocitos: mielofibrosis, mielotisisEsquistocitos: microangiopatía, hemólisis mecánicaDrepanocitos: drepanocitosis (HbS)Dianocitos: talasemias, hepatopatías, ferropeniaEstomatocitos: estomatocitosis hereditaria, alcoholismoEliptocitos: eliptocitosis hereditaria, talasemia, ferropeniaEquinocitos: uremia, déficit de piruvatocinasa.Síndrome hemorrágicoDefinición:Presencia de sangrados fáciles (sangrado anormal) por anomalías de las plaquetas, las paredes de losvasos sanguíneos y la coagulación. Los trastornos plaquetarios producen lesiones cutáneas petequiales ypurpúricas y hemorragias de superficies mucosas, los trastornos de la coagulación provocan hematomasy hemorragias mucosas profundas o hemartrosis.Etiopatogenia y Fisiopatología:1. Alteraciones plaquetarias: disminución en número, alteración funcional2. Alteraciones de los factores de la coagulación: a. Déficit de factores: i. Hereditarias: hemofilia A y B ii. Adquiridas: inhibidores, déficit de vitamina K, insuficiencia hepática, consumo b. Aumento de fibrinólisis: iatrogenia, post bypass cardiopulmonar, insuficiencia hepática, tumores c. Déficit de inhibidores de la fibrinólisis: déficit de 2 antiplasmina o de PAI1.3. Alteraciones de la pared vascular: a. Alteración estructural b. Inflamación4. Aumento de la viscosidad sanguínea: a. Discracias de células plasmáticas b. Criofibrinogenemia.Manifestaciones clínicas: Trastornos Trastornos de vasculoplaquetarios la coagulación Sangrado por Profusas y No excesivo heridas prolongadas superficiales Petequias Habituales Raras Equimosis y Pequeñas y Hematoma hematomas superficiales profundo espontáneos Hemartrosis Muy raras Común en casos graves Hemorragia Inmediatas, Tardías, por heridas detención por prolongadas, profundas compresión no se detienen
  26. 26. 26 por compresión Hemorragias Petequias, Sangrado más comunes equimosis, mucoso, sangrado mucoso hemorragias profundas Antecedentes Poco frecuentes Frecuentes familiares (von Willebrand, (hemofilias) Glanzmann)Hemorragia mayor: signos focales de lesión en SNC, hematoma de cuello, taponamiento pericárdico,signos de hemorragia pulmonar, signos de hipovolemia.Diagnóstico:ClínicoExámenes complementarios:General:- Función renal- Hepatograma- Recuento de plaquetas: trombocitopenia- Tiempo de sangrado: trombocitopatía- Estudios de coagulación: o TP: vía extrínseca (F. VII, X, V, II y I). Aticoagulación oral, déficit de vit. K, hepatopatía, consumo o TPT: vía intrínseca (F. XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I). Hemofilias, heparina, hepatopatías, consumo. o TT: F. I e inhibidores del F. Iia. Heparina, hepatopatía, consumo, hipodisfibrinogenemia.Para hemorragia mayor: hemograma, ecografía, TC y RM.Síndrome poliglobúlico (policitemia)Definición:Aumento del número de glóbulos rojos circulantes por encima del nivel normal. Con elevación del Htoy de la Hb.Etiología:- Policitemia verdadera: aumento absoluto de masa eritrocitaria, por causa desconocida, secundarias ahipoxia tisular o aumento de eritropoyetina por incremento endógeno a administración exógena.Primarias: familiares, policitemia rubra veraSecundarias: hipoxemia, carboxihemoglobina, trasplante renal, sx Cushing.- Policitemia relativa: disminución del volumen plasmático. Crónicas (sx de Gaisbock) o agudas(hemoconcentración por deshidratación).Manifestaciones clínicas:Incremento de la viscosidad sanguínea (Hto > 55%): cefaleas, mareos, disnea de esfuerzo, alteracionesvisuales, confusión mental  enfermedad tromboembolítica.Somnolencia diurna, cianosis, hipocratismo digital, rubicundez, eritromelalgia, prurito cutáneo.Esplenomegalia.Examen de fondo de ojo: ingurgitación venosa, constricciones segmentarias secundarias ahiperviscocidad.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:
  27. 27. 27Hto: > 56% hombres… > 50% mujeresHb: > 18.5 g/dL hombres > 16.5 g/dL mujeresMasa globular: > 36 mL/kg hombres > 32 mL/kg mujeresHipoxia con policitemia:- PO2 < 65 mmHg- SatO2 < 92%HbCONiveles plasmáticos de EPO:Normal: 18-35 U/L- Poliglobulia secundaria: EPO 13-400 U/L- Policitemia vera: EPO 8-22 U/L + leucocitosis y trombocitosis + hiperplasia de médula ósea + ausencia de hierro + aumento de vit. B12 y fosfatasa alcalina leucocitaria.Síndromes mieloproliferativosDefinición:Trastornos clonales de células madre hematopoyéticas.Fisiopatología:Crecimiento clonal expansivo de célula progenitorahematopoyética pluripotecial  Sobreproducción de uno o varios elementos formes de la sangre Leucemia agudaClasificación:Policitemia veraMayor número de eritrocitos granulocitos y plaquetas fenotípicamenete normales.- Manifestaciones clínicasEsplenomegalia masiva, cifra alta de Hto o HbSíntomas neurológicos: Vértigo, acúfenos, cefalgias y trastornos visuales.Trombosis venosa o arterialSangrado fácil con los rocesEpistaxis o hemorragias digestivasMetabolismo basal alto- Diagnóstico:Cifra elevada de Hb o HtoMasa eritrocitaria altaSatO2 normal en sangre arterialVolumen plasmático elevadoValores normales o bajos de eritropoyetinaMielofibrosis idiopática crónicaFibrosis de la médula óseaMetaplasia mieloide con hematopoyesis extramedularEsplenomegalia- Manifestaciones cínicas:EsplenomegaliaRecuentos sanguíneos anormalesFrotis sanguíneo: Eritrocitos en forma de lágrima, eritrocitos nucleados, mielocitos, promielocitos.Anemia leve al principio
  28. 28. 28Recuentos de leucocitos y plaquetas normales o altosLigera hepatomegaliaDHL y FA aumentadasRadiografías óseas: signos de osteoesclerosisHematopoyesis extramedularInfartos esplénicosHiperuricemia y gotaTrombocitosis esencialFormación excesiva de plaquetas sin causa conocidaNo existen signos ni síntomas específicosTendencia a las hemorragias y episodios de trombosis- Manifestaciones clínicas:Eritromelalgia, cefalea, accidentes isquémicos trasitorios, ligera esplenomegalia- Diagnóstico:Leve leucocitosis neutrofílicaFosatasa alcalina leucocitaria normal o altaAlteraciones en la función plaquetaria: Tiempo de hemorragia prolongado. Trastornos de la agregaciónplaquetaria.Recuento de plaquetas ≥ 500 000/μLAusencia de causas conocidas de trombocitosis reactivaAusencia de cromosoma Filadelfia y del reordenamiento brc-ablMasa eritrocitaria normalPresencia de Fe en médula óseaAusencia de mielofibrosisAusencia de mielodisplasiaEsplenomegaliaHiperplasia e hipertrofia de megacariocitosIncremento global de la celularidad medularPruebas de laboratorio clínicoBiometría hemática: Hombres MujeresHb (g/dL) 13-17 12-15Hto (%) 42-52 36-46Eritrocitos (millones/μL) 4.5-5.8 4-5Reticulocitos (%) 0.5-1.5Reticulocitos(absoluto/μL) 25,000-75,000VCM (fL) 80-100HCM (pg) 27-33CHCM (%) 33.4-35.5RDW (%) 12-14Concentración leucocitaria 4,400-11.300/μLConcentración plaquetaria 1.5-4 (x10 ^5)/ μLIndicaciones:- Detección de anemia- Detección de poliglobulia- Clasificación morfológica de eritrocitos- Detección de alteraciones en la [ ] de leucos
  29. 29. 29- Detección de alteraciones en la [ ] plaquetariaFrotis de sangre periférica:Ver “síndrome anémico”Pruebas de coagulación:Ver “síndrome hemorrágico”Hemocultivo:Tipo de cultivo Volumen Consideraciones mínimoAerobios, 10 mL en cadaanaerobios, uno de los 2levaduras frascosHongos/ 10 mL en cada LargaMycobacterium uno de los 2 incubación (> 4 frascos semanas)Isolator (lisis 10 Ml Para aislarcentrifugación) hongos, Mycobacterium, eliminar antibióticos en sangre cultivada
  30. 30. 30SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICOOsteoartrosis degenerativaDefinición:Deterioro progresivo y pérdida del cartílago articular, con proliferación de hueso nuevo y de partesblandas en torno a la articulación afectada.Clasificación:Artrosis primaria: no existe causa subyacente evidente.Artrosis secundaria: factor predisponente: traumatismo, sobrecarga repetida, anomalías congénitas,trastornos metabólicosArtrosis erosiva: artrosis de las interfalángicas proximales y distales, asociada a sinovitis y erosionescentralesArtosis generalizada: > de tres grupos de articulaciones afectadas.Fisiopatología:Proteasas  pérdida de matriz cartilaginosa  aumento compensador de síntesis de proteoglucano éste disminuye  pérdida de espesor de cartílagoManifestaciones clínicas:Más frecuente en rodilla, columna, cadera y manos.Dolor articular relacionado con el uso, rigidez tras reposo, limitación funcional de la articulación,inestabilidad articular, deformidad, crepitación, tumefacciones (nodulaciones), sinovitis ligera.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Factor reumatoide y ANA negativosLíquido sinovial: color pajizo, leucocitosis < 2000/μLGabinete:Radiografías: estrechamiento de la interlínea articular, esclerosis del hueso subcondral, quistessubcondrales y osteofitos. Erosiones subcondrales a lo largo de la parte central de la superficie articular.Artritis reumatoideDefinición:Enfermedad crónica multisistémica de etiología desconocida, caracterizada por sinovitis inflamatoriapersistente, que afecta de manera simétrica las articulaciones periféricas. Destrucción cartilaginosa,erosiones óseas y deformidades articulares.Fisiopatología:Inicio: foctores genéticos y ambientales  progresión: mecanismos inmunitarios  lesión articular porhi´perplasia sinovial, infiltración linfocitaria de la sinovia y producción local de citocinas.Manifestaciones clínicas:Poliartritis simétrica de articulaciones periféricas con dolor, espontáneo y a la palpación, tumefacción delas articulaciones afectadas, rigidez matutina, deformidades.Manifestaciones extraarticulares:Cutáneas: nódulos reumatoides, vasculitisPulmonares: nódulos, enfermedad intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía, afectaciónpleural.Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritus.Hematológicas: anemia, síndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia).Cardíaca: pericarditis, miocarditisNeurologicas: mielopatías secundarias a afectación de columna cervical, atrapamiento, vasculitis.
  31. 31. 31Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Factor reumatoide positivo (85%)Hemograma completo, velocidad de sedimentaciónAnálisis de líquido sinovial: para descartar cristales, infección.Gabinete:Radiografías: osteopenia yuxtaarticular, estrechamiento de la interlínea articular, erosiones marginales.Artritis gotosaDefinición:Monoartritis por acumulación de cristales de urato monosódico.Fisopatología:Los cristales de urato en la articulación son fagocitados por leucocitos  liberación de mediadores de lainflamación y enzimas  reclutamiento de más fagotitos  inflamaci+ón sinovial.Manifestaciones clínicas:Monoartritis sumamente dolorosa, con fiebre, inflamación del dedo gordo en principio, tenosinovitis,artritis tofácea crónica: tofos: agregados de cristales de urato monosódico rodeados de inflamacióngranulomatosa.Tofos extraarticulares: en bolsa olecraneana, héliz y antehélix de las orejas, superficie cubital delantebrazo, tendón de Aquiles.Nefrosis por urato  nefropatía aguda por ácido úrico  nefrolitiasis por ácido úrico.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:Análisis de líquido sinovial: demostración de cristales aciculares birrefringentes de urato.Concentración sérica de ácido úricoDetección de factores de riesgo para nefropatía.Gabinete:Radiografía: erosiones articulares en fases avanzadasRadiografía simple de abdomen: observar cálculos renalesUrografía intravenosa.Artritis infecciosaDefinición:monoartritis aguda de rodilla, cadera, hombros, muñeca y tobillo, por diseminación hematógena.Etiología:Niños: < 5 años: S. aureus, S. pyogenes, Kingella kingaeAdultos jóvenes: Neisseria gonorrhoeae, S. aureusAdultos: S. aureus, N. gonorrhoeae, bacilos gramnegativos, neumococos, estreptococos.Manifestaciones clínicas:Dolor moderado o severo, derrame, disminución del arco de movimiento, fiebre.Diagnóstico:ClínicoLaboratorio:
  32. 32. 32Análisis de líquido sinovial:- infecciones agudas bacterianas:100,000 células/μL> 90% PMN- artritis gonocócica:> 50,000 células/μLTinción de Gram negativa- micobacterias u hongos10,000 a 300,000 células/μL50-70% PMNHemocultivo: 50% positivos para S. aureus.Pruebas de laboratotio clínicoÁcido úrico:H: 2.5-8.0 mg/dLM: 1.5-6.0 mg/dLProteína C reativa:Nivel elevado en inflamación sistémicaEs inespecíficoN: < 1mg/dLFactor reumatoide:Mide la presencia y nivel de la IgM específica contra las inmunoglobulinas IgG anormales, producidaspor los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la ArtritisReumatoideValores normales:Menor de 60 U/ ml (por nefelometría).Título menor de 1:80 (método de aglutinación)Antiestreptolisinas:Título de ASO; ASLOPara detectar infección previa por estreptococos del grupo AValores normales:< 160 unidades Todd por mililitro
  33. 33. 33APARATO RENALSíndrome nefríticoDefinición:Presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de grado no nefrótico), hematuria (macro omicroscópica, dismórfica o normomórfica, con cilindros hemáticos o sin ellos), hipertensión arterial ymoderada reducción de la función renal con oliguria, observada en glomerulopatías inflamatorias.Signos característicos:- oliguria- proteinuria- hematuria- edema- hipertensión arterialCuando se relaciona con un sx de insuficiencia renal aguda o de rápida progresión se le conoce comoglomerulonefritis rápidamente progresiva.Etiología:- Glomerulonefritis porsinfecciosa (posestreptocóica u otras bacterias y virus)- Glomerulopatía por IgA (sx de Berger-púrpura de Henoch-Shönñein).- Glomerulonefritis membranoproliferativa- Glomerulonefritis extracapilar/con semilinas (de rápida progresión).- LESFisiopatología:Inflamación glomerular  hematuria  disminución de filtrado glomerular  se conserva reabsorcióndistal de Na y agua  oliguria  expansión del volumen del LEC  edema e hipertensión arterial.Manifestaciones clínicas:OliguriaEdema palpebral y escrotal que suele extenderseHipertensión arterial volumen dependienteIngurgitación yugular y congestión pulmonar por hipervolemiaHematuriaComplicaciones:Insuficiencia cardiaca congestivaHiperpotasemiaEncefalopatía hipertensivaDiagnóstico:ClínicoLaboratorioModerada disminución de Hb, Hto y proteinemia por hemodiluciónModerada proteinuriaLeve incremento de urea y creatininaSedimento urinario: hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros hemáticos.Fracción de excreción de sodio < 1% (disminuída).Origen posinfeccioso: hipocomplementemia (↓ C3 y C4) ↑ antiestreptolisinaBiopsia renalCuando se acompaña de IRA, cuando no hay evidencia de proceso infeccioso, si hipocomplementemiae HAS persisten más de 4 semanas y a la sospecha de enfermedad sistémica.
  34. 34. 34Síndrome NefróticoDefinición:Glomerulopatía por aumento de la permeabilidad dl capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.- proteinuria > 3.5 g/24 h (grado nefrótico)- hipoalbuminemia (< 3 g/dL)- edemaEtiología:Glomerulopatía primaria:- glomerulopatía membranosa- esclerosis glomerular focal y segmentaria- cambios mínimos- glomerulonefritis membranoproliferativa- otrasSecundarias:- diabetes- LES- amiloidosis- infección por VIH- linfomas- carcinomas- fármacos- infeccionesFisiopatología:Hipoalbuminemia  reducción de la presión oncótica plasmática  aumento de volumen del tercerespacio  hipovolemia plasmática  edema  anasarca  derrame de serosas pericárdica, pleural yperitoneal  disnea y sensación de distensión abdominalManifestaciones clínicas:Edema periférico (blando, deja fóvea y no es inflmatorio)Hipoalbuminemia  uñas con bandas blanquecinas transversales (signo de Muerhrcke)Complicaciones:Balance nitrogenado negativo  por proteinuria masivaHipercoagulabilidad  hiperfibrinogenemia, ↓ antitrombina y ↑ de agregación plaquetaria  trombosisvenosa o arterialAterogénesis  por hiperlipidemiaInfección: peritonitis bacteriana por neumococo, estreptococos hemolíticos y gramnegativos. Celulitisen zonas de edema.Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal crónicaDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:Proteinuria > 3.5 g/24 hSedimento de orina: cilindros grasos y cuerpos ovales grasosHipoproteinemia (< 6 g/dL)Hipoalbuminemia (< 3 g/dL)En amiloidosis: componente monoclonal tipo lambdaEritrosedimentación acelerada.Para determinar etiología: factor antinuclear (FAN), anti DNA, crioglobulinas, anticuerpos contra elcitoplasma de los neutrófilos (ANCA), serología viral (HBsAg, antiVIH) e inmunoelectroforesis sérica yurinaria.Biopsia renalPunción en todos los SN del adulto, excepto en amiloidosis o diabetes con retinopatía o polineuropatía.
  35. 35. 35Insuficiencia renalDefinición:Pérdida de la función renal que ocasiona la acumulación de sustancias nitrogenadas, expresadas por laelevación de creatinina y urea plasmáticas. Se alteran todas las funciones del riñón.Las diferentes formas de insuficiencia renal se clasifican según el tiempo o velocidad en que sedesarrollan. Tres formas clínicas posibles:Insuficiencia renal aguda (IRA)Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)Insuficiencia renal crónica (IRC)INSUFICIENCIA RENAL AGUDADefinición:Pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento mínimo dela creatininemia (> 50%).Aumento rápido de creatinina y ureaOliguria en la mayoría de los pacientes (< 500 mL en 24 h)Clasificación:PrerrenalRenalPosrenalIRA prerrenal: Causa más común, por hipoperfusión de los riñones, revierte cuando se restaura el flujo sanguíneo sino hay daño tisular por isquemia.Respuesta fisiológica a la perfusión renal disminuida que ocasiona disminución de la función tubularnormal.Hipoperfusión renal:- disminución del volumen intravascular Hemorragia, pérdida digestiva, deshidratación, poliuria, tercer espacio, pancreatitis, quemaduras, traumatismos, peritonitis.- alteraciones de la resistencia vascular Sepsis, anafilaxia, anestesia, fármacos que disminuyen la poscarga- descenso del volumen sistólico Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, arritmias, taponamiento cardiaco, valvulopatías, ventilación con presión positivaIRA intrínseca (renal o parenquimatosa)40%. Afecta túbulos, intersticio, vasos y glomérulos.- Lesión tubular:80% necrosis tubular aguda (NTA)NTA toxica: IRA no oligúrica que aparece 5 o 10 días después de tx con ciertos fármacos ARA I, AINES, IECA, aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, aciclovir, sulfonamidas, cisplatino, ifosfamida, mitramicina, 5-fluoruracilo, metotrexato, litio, acetaminofén, metoxifluorano, cloroformo, paraquat, hongos venenosos, etcLos factores que predisponen son existencia de nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.Tóxicos endógenos:Productos hemáticos: mioglobina tras rabdomiólisis, hemólisis intravascularÁcido úrico: esporádica o tras quimioterapia, provoca obstrucción intratubular.Paraproteínas: proteinuria de Bence Jones  cilindros que causan obstrucción tubularNTA isquémica: por las mismas causas de la prerrenal.- Lesión intersticial, vascular o glomerular:
  36. 36. 36Tóxica: penicilina, ampicilina, cirpofloxacina, rifampicina, sulfonamidas, AINES, fenitoína, furosemida,alopurinol, etc.Infecciosa: Brucilla, campylobacter, Corynebacterium, E. coli, Legionella, Leptospira, M. tuberculosis, Salmonella,Yersenia, estrepto y estafilo, citomegalovirus, VEB, hantavirus, VHB, VHS, VIH, sarampión,poliomavirus.Vasculares: hipertensión arterial maligna, vasculitis, esclerodermia, trombos.IRA posrenal5%. Flujo urinario de ambos riñones obstruido, ya sea por estenosis, litiasis, agrandamiento benigno omaligno de la próstata o patología ginecológico neoplásica en mujeres.Los pacientes evolucionan de anuria a periodos de anuria que alternan con poliuria.Manifestaciones clínicas:OligoanuriaRetención nitrogenada: normocatabólica: creatinina ↑ 0.5-1.5 mg/dL/día urea: ↑ 20-40 mg/dL/día hipercatabólica: creatinina ↑ > 2 mg/dL/día urea: ↑ > 100 mg/dL/díaSobrehidratación: edema periférico, pulmonar e HAS e hipernatremia.Acidosis metabólica: elevación de brecha aniónicaHiperpotasemia: > 5.5 mEq/LHipermagnesemia: 2-3 mg/dL. Depresión de SNC e hipotensión arterialHiperamilasemiaHipocalcemia: 6-8 mg/dLHiperfosfatemia: > 6 mg/dLAnemiaCoagulopatías: alteración de función plaquetaria y del factor VIIIDiagnóstico:ClínicoCateterización vesical: obstrucción infravesicalEcografía renalLaboratorio:Prerrenal: osmolalidad urinaria > 1.5 veces que la plasmática (500 mOsmol/kg) y densidad urinaria >1.024NTA: Na urinario > 40 mEq/L.Análisis de orina:Prerrenal: sedimento urinario normal, sin proteinuriaIRA obstructiva: proteinuria leveNTA: proteinuria leve, sedimento urinario con células tubulares, cilindros de células tubulares ycilindros granulosos, cristaluria.Biopsia renalEn glomerulopatía o enfermedades sistémicas.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICADefinición:pérdida progresiva de la función renal que se produce en mese o años.Urea y creatinina elevadasNicturiaHipertensión arterialAnemiaReducción del tamaño renalEtiología:
  37. 37. 37Primaria: esclerosis glomerular focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa,glomerulopatía por IgA, entre otrasSecundaria: Diabetes, posinfecciosa, amiloidosis, LES, hereditaria, nefritis tubulointersticial, obstructiva,vasculares: isquémica, hipertensiva, trombótica.Fisiopatología:Destrucción progresiva de las nefronas, si el filtrado glomerular llega a 20-30 mL/min se desarrollarásíndrome urémico.Manifestaciones clínicas:PoliuriaAnemiaRetención de productos nitrogenadosSíndrome urémico:- Fatiga - Irritabilidad, líbido disminuida- Prurito - Palidez, equimosis, excoriaciones, edema- Gusto metálico - Aliento urémico- Taquipnea - HAS, cardiomegalia, frote pericárdico- Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que se - Hemorragia digestivamodifica con la respiración - Conjuntivitis y mucosas pálidas- Anorexia, nausea, vómito, hipo - Isostenuria, nocturia- Impotencia - Calambres- Entumecimiento de las piernas - Estupor, asterixis, miocloníasComplicaciones:Hipertensión arterialAnemiaAlteraciones del metabolismo fosfocálcicoAcidosis metabólicaDesnutriciónAlteraciones hidroelectrolíticasDiátesis hemorrágicaAlteraciones neurológicasDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:Urea y creatinina elevadasAnemiaHipocalcemiaHipofosfatemiaGabinete:Ecografía renal: riñones < 10 cmObstrucción de vías urinariasDefinición:La obstrucción del flujo de orina con estasis y aumento de presión en la vía urinaria altera las funcionesrenal y conductora de la orina y puede provocar insuficiencia renal así como atrofia renal.Etiología:Por bloqueo mecánico o defectos funcionales
  38. 38. 38Cuando el bloqueo está encima del nivel de la vejiga se produce una dilatación unilateral del uréter y delsistema pielocalizal renal. Cuando la lesión se localiza en la vejiga o por debajo de ella la afección esbilateral.Causas mecánicas de obstrucción:Uréter Salida de vejiga UretraCongénitasEstrechamiento Obstrucción Válvulasu obstrucción del cuello uretralesde la unión vesical Constricciónureteropélvica Ureterocele Estenosis delUretrocele meatoUréterretrocavoIntrínsecasadquiridasCálculos Hipertrofia ConstricciónInflamación prostática TumorTraumatismo benigna CálculosTumor Cáncer de TraumatismosCoágulos próstata FimosisCristales de Cáncer deácido úrico vejiga Cálculos Neuropatía diabética Fármacos anticolinérgicosExtrínsecasadquiridasÚtero grávido Carcinoma de TraumatismosFibrosis cuello uterinoretroperitoneal o colonAneurisma TraumatismosaórticoLeiomiomasuterinosCarcinoma depróstata, útero,vejiga, colon,rectoEIPLigaduraquirúrgicaaccidentalFisiopatología y manifestaciones clínicas:Efectos Efectos Característicashemodinámicos tubulares clínicasAguda↑ Flujo ↑ presiones Dolorsanguíneo renal ureteral y (distensión de la↓ Filtración tubular cápsula)glomerular ↑ resorción de Hiperazoemia
  39. 39. 39↓ flujo Na, urea y agua Oliguria osanguíneo anuriamedular↑ PGCrónica↓ Flujo ↓ osmolaridad Hiperazoemiasanguíneo renal medular Hipertensión↓ Filtración ↓ Capacidad de Poliuriaglomerual concentración insensible a↑ PG Daño ADH↑ renina- estructural, Natriuresisangiotensina atrofia Acidosis parenquimatosa hiperpotasémica ↓ transporte de e Na, K, H hiperclorémicaObstrucción supravesical aguda: cólico nefríticoObstrucción parcial crónica: poliuria y nicturiaObstrucción infravesical: orina por rebosamiento, poliaquiuriaObstrucción parcial bilateral: acidosis tubular renal distal adquirida, hiperpotasemia, pérdida renal deNa.Obstrucción unilateral aguda: hipertensiónDiagnóstico:ClínicoEGO:Hematuria, piuria y bacteriuria según la causa.Sedimento urinario normalGabinete:Radiografía simple de abdomen: Nefrocalcinosis o cálculo radioopacoEcografía renalPielografía retrógrada o anterógradaTACInfección urinariaDefinición:Bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario, desde la fascia perirrenalhasta el meato uretral.La infección es facilitada por reflujo vesicoureteral u obstrucción urinaria.Fisiopatología:- Vías de infecciónAscendente: ano, uretra distal o vagina  uretra proximal  vejiga  uréter  pelvis renal parénquima renal (pielonefritis)Hematógena: por S. aureus o CandidaEtiología:E. coli (70-95%)Staphylococcus saporfiticus (5-20%)Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterococo, Pseudomonas aeruginosaClasificación y manifestaciones clínicas:- Infección urinaria baja:
  40. 40. 40Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, urgencia miccional y hematuria.- Infección urinaria alta:Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o región lumbar.- Bacteriuria asintomática:Mujeres jóvenes> 10 ^5 UFC/mL de orina en ausencia de síntomas + leucocituria.- Infección urinaria no complicada:En mujer adulta no embarazada sin alteraciones del aparato urinario. Más común. Cistitis opielonefritis.- Infección urinaria complicadaCistitis y pielonefritis.Debilidad, irritabilidad, náusea, cefalea, dolor lumbar o abdominal, leucocituria y bacteriuria. > 10 ^3UFC/mLDiagnóstico:ClínicoLaboratorio:- Análisis de orina:Leucocitos > 5 x campoPiocituriaBacteriuria (1-10 x campo)En infección alta: cilindros leucocitarios- UrocultivoVejiga neurogénicaDefinición:Síndrome autonómico que se caracteriza por incontinencia urinaria, residuo miccional luego delvaciamiento, incapacidad de sentir deseo miccional e infección urinaria.Etiología:Lesión de médula espinalTabes dorsalEsclerosis múltipleDiabetesClasificación:- No inhibida:Control cortical sobre el reflejo sacro de vaciamiento está afectado. Contracciones desinhibidas deldetrusor. Retención urinaria, urgencia o incontinencia.- Refleja: vía motora y sensitiva vesical interrumpidas en la médula espinal por encima de los segmentossacros. Retención urinaria, urgencia o incontinencia. Contracción desinhibida del detrusor  relajacióndel esfínter externo.- Automática: lesiones en la médula sacra  denervación del detrusor y falla en su contracción.Retención, incontinencia por rebosamiento y falta de deseo miccional.- Vejiga paralítica sensitiva: capacidad aumentada, deseo miccional demorado y aumento de residuomiccional.- vejiga paralítica motora: compromiso selectivo de eferencias de la vejiga o de sus neuronas motoras.Vejiga atónica, capacidad aumentada, residuo miccional, el deseo miccional se conserva.Diagnóstico:ClínicoEstudios complementarios:

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