Oftalmologia todo de medicina general

3,105 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
3,105
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
68
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Oftalmologia todo de medicina general

  1. 1. OFTALMOLOGIA Semiología ocular 3)Exploración de motilidad ocular 1)Agudeza visualUna exploración correcta de los movimientos oculares, se debe hacer en las Cercana: se mide a 40 cm del paciente con el uso de cartillas9 pociciones de la mirada, q son : fabricadas para medición de la agudeza visual. Es útil antesa) posición primaria de la mirada al frente y con la vista en un objeto en el infinito. de los 45 años. Si se examina después de esta edad habráb) cuatro posiciones secundarias en los cuatro puntos cardinales: arriba, abajo, a la que hacerlo con lentes para visión cercana.derecha y a la izquierda.c) cuatro posiciones terciarias que son las oblicuas de la mirada, por ejemplo, arriba a Lejana: Agudeza visual: objeto +pequeño que una personala derecha o abajo a la izquierda. puede ver a una distancia determinada.INSPECCIÓN GENERAL Se examina a 6m de la carta de símbolos. El resultado seLa simple inspección general puede mostrar una desviación grande y obvia. expresa como un quebrado donde el numerador es 6, lo queSe hace que el paciente mueva los ojos hacia los diferntes puntos cardinales. significa que se examina a 6 metros de distancia (conPruebas de alineamiento frecuencia se expresa en pies =20). El denominador seLos pacientes normales tienen visión binocular. Como cada ojo genera una imagenvisual separada e independiente de la del otro ojo, el cerebro debe tener la capacidad obtiene de las tablas de agudeza visual (cartilla de Snellen).de fusionar ambas imágenes con el objeto de evitar una “visión doble”. Esto se logra al Que significa la distancia a la que una persona normal puedehacer que cada ojo se coloque de tal modo, que ambas fóveas estén fijas de manera ver ese símbolo o letra.simultánea en el objeto observado. Procedimiento:Prueba del reflejo corneal 1. Situar al paciente a distancia de 6metros con laUna prueba simple de alineamiento binocular se practica al hacer que el paciente vea cabeza a la altura de la cartilla de Snellen.hacia una lámpara de bolsillo, sostenida a varios centímetros de distancia. Debe 2. Tapar un ojo para medir la agudeza visual del otroaparecer una luz de reflexión puntiforme, o “refleja”, en cada córnea y debe centrarse 3. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o consobre cada pupila ambos ojos están en alineamiento recto. En caso de que las los 2, es necesario repetir la prueba con un agujeroposiciones de los ojos sean convergentes, (endodesviaciones) de tal manera que un ojo estenopeico mientras se mantiene el otro ojose dirija hacia hacia adentro (esotropía), el reflejo de luz aparecerá en un puntotemporal a la pupila en ese ojo. Si los ojos son divergentes, (exodesviaciones)en forma ocluido.tal que un ojo se dirija hacia afuera (exotropía), el reflejo de luz se encontrará más 4. Anotar el resultado de la letra más pequeña que elnasal en ese ojo. Esta prueba puede usarse en lactantes. También se conoce como paciente pueda ver.METODO DE HIRSCHBERG.Prueba de oclusión.La prueba requiere buena visión en ambos ojos. Se le solicita al paciente ver unestimulo determinado, como una luz o, mejor aún, un objeto pequeño o llamativo(estímulo acomodativo) con los dos ojos abiertos. Si ambos están fijos juntos sobre elblanco, la oclusión de uno no afectará la posición o fijación continuada del otro. Pararealizar la prueba, el examinador cubre de manera súbita un ojo y observa concuidado, para apreciar que el segundo ojo no se mueva (lo que indica que estabafijándose en el mismo blanco). Si el ojo se mueve para asumir la fijación, se deduce queéste no estaba dirigido desde el principio hacia el objeto de fijación y que, por tanto,estaba desviado. Si al fijar el ojo se mueve hacia adntro, hay una desviación divergente(exo), y si se mueve hacia afuera al fijar, se trata de una desviación convergente(endo). Si al hacer que fije el ojo se mueve hacia arriba, éste estaba desviado haciaabajo (hipo); si se mueve hacia abajo, se trataba de una desviación hacia arriba(hiper). Este modo de exploración se puede utilizar en pacientes que ya tienen edadsuficiente para cooperar con el médico.Pruebas de movimientos extraocularesSe pide al paciente que siga un blanco con ambos ojos, se mueve al blando en cadauna de las cuatro direcciones cardinales de la mirada. El examinador toma nota de lavelocidad, suavidad, rango y simetría de los movimientos, además observa lainestabilidad de la fijación. (p.ej., nistagmo).El deterioro de los movimientos oculares quizá se deba a problemas neurológicos(p.,ej., parálisis del nervio craneal), debilidad muscular extraocular primaria (p.ej.,miastenia grave) o constricciones mecánicas de la orbita, las cuales limitan la rotacióndel globo ocular. Si el grado de desviación de alineamiento ocular es igual en todas lasdirecciones de la mirada, se llama “comitante”. Es “incomiante” cuando el grado dedesviación varía con la dirección de la mirada.
  2. 2. AMETROPÍACaracterísticas: Clasificación:Es un defecto óptico que impide que los rayos de luz se enfoquen con Ojo emétropeprecisión en la retina. Presencia de error refractivo. Miopía Hipermetropía Ojo emétrope AstigmatismoCaracterísticas: PresbiciaEs aquel que en estado de reposo y percibiendo rayos paralelos en susuperficie, su longitud y curvaturas son tales que la luz converge exactamente Hipermetropiaen la retina, sin que se modifique la curvatura del cristalino, es decir, sin que Características:se utilice la acomodación. Un ojo así ve 20/20. El ojo hipermétrope es al que en estado de reposo los rayos de luz que llegan La acomodación se lleva acabo por el cristalino, esta es una lente elástica paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente y la imagen no sesuspendida en medio del espacio óptico, unida y distendida por un ligamento enfoca en la retina. Esta falta de convergencia sucede porque las curvaturasque se llama zónula, y que se ancla en la raíz del musculo ciliar. Si el músculo son insuficientes o el diámetro axial anterosuperior es demasiado corto parase contrae, relaja la zónula y al relajarse, el cristalino deja de estar distendido: el sistema óptico. Le falta poder positivo. Las lentes positivas convergen porpor ser elástico se abomba, aumentando sus curvaturas, lo cual hace que lo que la corrección será positiva según el grado de hipermetropía. En elconverga la imagen. Este mecanismo es tan fino y exacto que el cristalino se hipermétrope no importa cómo lleguen los rayos a su superficie, ésterelaja por acción del músculo ciliar exactamente la cantidad necesaria para siempre tendrá que acomodar.colocar la imagen en la retina.; si se abombara más de lo debido o lo hiciera Tratamiento:de manera insuficiente, la imagen cercana sería borrosa. La acomodación esta La adaptación de lentes en este tipo de pacientes se debe hacer ante laallí cada vez que se ve un objeto a una distancia menor de 6m del observador. insuficiencia de acomodación. No antes. Adaptarles anteojos no evitará que Miopia lleguen más tardíamente a la presbiopía. El hipermétrope debe quedarse hipermétrope mientras no lo declare. Cuando se manifiesten dificultadesCaracterísticas: para leer, que es donde más tienen que acomodar. Generalmente estoUn ojo miope sufre una ametropía, cuando sus curvaturas o su diámetro sucede cerca de los 40 años, o más tempranamente según la intensidad de laanteroposterior son distintos a lo normal ya sea porque son muy acentuadas hipermetropía. Solo hay una excepción para esta regla y son los niñospara el tamaño del ojo, o bien porque el tamaño del ojo es demasiado grande estrábicos con un componente hipértropico intenso. Se corrige con lentespara las curvaturas del mismo y, en consecuencia, los rayos de luz no enfocan convergentes (positivos)en la retina. En un ojo miope, los rayos de luz convergen en un punto anteriora la retina divergiendo después de su cruce: por ello la imagen formada es Cuadro Clínico: El ojo hipermétrope siempre está acomodando, en un continuo esfuerzo paraborrosa. poder ver bien. Como la acomodación es imperceptible, el paciente noCuadro Clínico: manifiesta síntoma alguno. Al paso del tiempo, el hipermétrope lenta eUn ojo miope de una dioptría es uno en el que la imagen se enfoca de modo inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino, y así siente laclaro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1m de distancia, dificultad, primero para ver de ceca, y luego para ver de lejos.todo lo que se halle más halla de 1m, el ojo miope no lo ve bien. Para un Los hipermétropes jóvenes detectados presentan una cifra muy alta, de +6D.miope de 10 dioptrías cuya distancia focal está a 10cm, todo lo que esta más El resto pasa inadvertido.allá de 10 cm se torna borroso: ve muy mal de lejos. Cuando se ve cerca, se acomoda, y cuando se lee, es necesario cerrar laUn miope de tres dioptrías es ya dependiente de la graduación para llevar una distancia entre los ojos, es decir, hay que hacerlos converger en el puntovida normal. La miopía es un ojo de diámetro axial mayor, es un ojo más deseado. Acomodar y converger en un solo tiempo.grande en un niño de 12 años de edad, con el crecimiento, sobreviene undesarrollo integral, el ojo también crece y al hacerlo su diámetro axial Complicaciones:aumenta, incrementándose la miopía. El aumento tiende a detenerse en la Si un niño es hipermétrope intenso necesita acomodar mucho de lejos, semisma medida en que el desarrollo físico termina durante el tercer decenio generan estímulos sobre los músculos internos del ojo para converger y así,de edad. Puede suceder, que esta elongación continúe de modo gradual una de manera súbita, el niño hipermétrope elevado puede presentar unvez terminado el desarrollo aun así los aumentos después de esta edad son estrabismo convergente (estrabismo acomodativo).poco frecuentes. Mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la córnea y a que elComplicaciones: ángulo de la cámara anterior se estreche con el paso del tiempo, y un día aparezca un glaucoma agudo de ángulo estrecho.Cuando la miopía es muy alta, el crecimiento del eje axial produce cambiostróficos en las capas coriorretineanas, las cuales dejan zonas de atrofia en laperiferia y el polo posterior que producen disminuciones importantes de lavisión. Incluso en la miopía media y baja, está demostrada una mayorincidencia de desprendimientos de retina al comparase con la poblacióngeneral.Tratamiento:El miope necesita rayos divergentes negativos para ver bien y lo cercano. Elmiope ve muy bien de cerca sin necesidad de emplear acomodación, según lacantidad de miopía que tenga. Para que los rayos convergan en la retina nodeben provenir paralelos, sino con un efcto divergente, es decir con un valornegativo. De esta manera, el efcto positivo del ojo se neutraliza y la imagen seenfoca con claridad en la retina.La corrección óptica de un ojo miope incluye colocar delante de él una lenteque neutralice el efecto positivo del ojo, es decir, una lente negativa(divergente) de igual poder dióptrico. Un ojo miope corregido se comportacomo un ojo normal: de lejos ve bien porque los rayos caen exactamente en laretina; y de cerca, al llegar a él los rayos divergentes, tendrá que utilizar laacomodación
  3. 3. Astigmatismo Plesbicia (Presbiopía “vista cansada”)Características: Características:La córnea sufre con frecuencia irregularidades en la formación de sus curvaturas. Presbiopía, presbicia y vista cansada son términos que se usanUn sistema óptico astigmático es aquel donde una de las curvaturas enfoca en la indistintamente para describir un estado gradual y progresivo deretina y la otra en cualquier otro sitio. Las curvaturas excesivas o insuficientes de la incapacidad para ver bien de cerca.córnea hacen que la imagen final no se forme en la retina y por esta razón el paciente Etiología:vea mal. Con lentitud, en todas las personas, el cristalino va creciendo porEtiología: superposición de capas y su núcleo, más lejano a sus cápsulas, se vaSi al formarse embriológicamente los labios esclerales crecieron más de un lado que endureciendo, con lo que pierde paulatinamente elasticidad. Asíde otro, si la córnea se hizo más gruesa o más curva en un sitio que en otro, si la cerca de los 45 años, esa capacidad de acomodar se tornaformación de la órbita originó alguna rigidez palpebral, o si hubo traumatismo insuficiente.después del nacimiento que indujera la formación de tensión de un sector, el Cuadro Clínico:resultado sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos Una persona con ojos emetrópicos (sin error de refracción)de sus curvaturas no son iguales, es decir, a una lente aesférica o astigmática. comenzara a notar incapacidad para leer letras pequeñas oClasificación: discriminar objetos cercanos finos, hacia cerca de los 44 a 46 años deUna de las curvaturas enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. La curvatura edad. Esto es peor con luz de poca intensidad y suele empeoraranormal es la que enfoca por delante de la retina, por lo que esa curvatura tiene temprano en la mañana o cuando el día está por terminar. Estosmayor poder que la otra y debido a ello converge los rayos antes de la retina, es síntomas aumentan hasta cerca de los 55 años de edad, cuando sedecir, constituye una curvatura miópica, se trata de un astigmatismo miópico. estabilizan, pero persisten. Se requerirá más fuerza de acomodaciónSi la situación fuera distinta y una curvatura enfocara los rayos en la retina y la otra entre más se acerque el observador a los objetos. Un ojo emétropeno pudiera enfocarlos en ella por falta de poder convergente y estuviera enfocando que hacia los 45 años ha perdido poco a poco acomodación y yapor detrás de la retina, esa curvatura sería hipermetrópica, por lo que se trataría de desenfoca cuando quiere ver objetos de cerca; los ve, pero no muyun astigmatismo hipermetrópico. bien o se borran cuando está leyendo. Es capaz de enfocar, pero noPuede suceder también que una curvatura fuera miópica y la otra hipermetrópica, en continuamente.cuyo caso sería un astigmatismo compuesto. O que ambas curvaturas enfocaran El síntoma capital de la presbiopía ocurre cuando el paciente expresaantes de la retina pero en diferentes sitios, en cuyo caso sería una miopía con que ya no puede ver bien de cerca y que necesita alejar los objetosastigmatismo miópico, o el caso contrario, que las dos fueran insuficientes y para verlos bien, usando la expresión muy característica: “me faltaenfocaran por detrás de la retina constituyéndose una hipermetroía con brazo para leer”.astigmatismo hipermetrópoico. Tratamiento:Cuadro clínico: La solución es colocar una lente positiva convergente que permitaUn paciente astigmático no ve tan mal, pero no ve bien ni de lejos ni de cerca. El compensar la pérdida de potencia automática del cristalino. Losastigmático ve, algo borroso. Es característico que para ver mejor entrecierre los ojos, lentes pueden utilizarse de varias maneras. Los anteojos para leermodifique la curvatura aberrante, disminuya su defecto y vea mejor. tienen la corrección cercana en la apertura total de los anteojos,Tratamiento: haciéndolos adecuados para leer, pero borrosos para los objetosLa corrección de un paciente astigmatismo se realiza con un lente que en el distantes. Puede emplearse anteojos a la mitad para eliminar estameridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno mientras que en incomodidad y deja la parte superior libre, y no corregida para visión a distancia (lentes bifocales). Su indicación es para quienes requierenla otra posea el suficiente poder positivo (convergente) o negativo (divergente) para usar anteojos de lejos para ver bien y necesitan además anteojoscontrarrestar el defecto indeseado de la refracción ocular. Tales lentes se llaman para ver de cerca. Los trifocales corrigen la visión a distancia en elcilíndricas por contener poder dióptrico en un solo de los meridianos y se orientan segmento superior, la distancia media en la sección media y lasegún el eje de la curvatura donde se halla el error de refracción. distancia cercana en su segmento inferior
  4. 4. Parpados y vías lagrimales Via lagrimal y parpados NormalesParpados: Membranas que expirasen lágrimas: para proteger al globo ocular de la desecación en el sueño y para protegerlo del sol en vigilia. Evitan entrada de partículas.Capas: Cutánea: Es la piel más delgada del todo el organismoMuscular: Formada por el musculo orbicular, aplanado de configuración semicircular, inervado por el VII N. Función similar a un esfínter (por sudisposición en arcada superior e inferior). Constituido por dos porciones: orbitaria (encargada del parpadeo forzado o enérgico) y la palpebral (Parpadeoinvoluntario y oclusión de los parpados al dormir). Musculo antagonista del orbicular Elevador del parpado inervado por el III N. Permite al parpadoacompañar al ojo al elevarse o deprimirse.Tarso: En la Proción inferior del parpado por detrás del orbicular, mide 10mm en el parpado superior y 5mm en el inferior, que se unen por una capa detejido conjuntivo en forma de ligamentos en los cantos interno y externo. Le proporciona solidez al parpado y le permite conservar la curvatura conconcavidad posterior. Contiene las glándulas de Meibomio: glándulas sebáceas, de 30-40 en el parpado superior y 20-25 en el inferior, produce grasa queevita al evaporación de la lagrima.Vía Lagrimal: construido por dos sistemas:El secretor- compuesto por la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias. Existen dos tipos de lagrimas: Pelicula lagrimal basal- Se secreta todo eltiempo, esta constituida por tres capas: 1)Lipidia: producida por las glándulas de Meibomi, protege las lagrimas de la evaporación. 2) Acuosa: Producida porlas glándulas accesorias de Krausse y Wolfring, mantiene la lubricación de la superficie ocular y oxigena la cornea. 3) Interna: Capa de mucina producida porlas células caliciformes conjuntivales (permite que la capa acuosa de la lagrima se adhiera bien al ojo. Secreción refleja: se expresa ante el dolor, estímulosexternos o de origen psíquico.Las glándulas accesorias se localizan principalmente en la zona del limbo y en los fondos de saco conjuntivales, proporcionan la mayor parte de la películalagrimal basal.La secreción de las glándulas lagrimales está compuesta por: Agua, solutos y proteínas.El sistema de drenaje: Compuesto por los puntos lagrimales superior e inferior, que se continúan con los canalículos lagrimales se une para formaren canalículo común desemboca en el saco lágrima que se continúa con el conducto lagrimonasal para drenar al meato inferior nasal. Dacrioestenosis congénita y adquiridaCaracterísticas:Observada con mayor frecuencia en los niños después del nacimiento, debido a falta de desarrollo de la vía lagrimal con obstrucción en la porción inferiordel conducto nasolagrimal en su desembocadura en el meato inferior.Cuadro Clínico:El cuadro se presenta desde el nacimiento pero los síntomas aparecen entre la 2° y 3° semana ( cuando la lagrima comienza a producirse)Signo cardina: Epifora (único signo presente en los adultos), porque al no poder drenar la lágrima se acumula en el saco lagrimal y regurgita hacia el ojo.Lagrimeo espontaneo en uno o ambos ojos con secreción en grado variable (aspecto mucoso o verde amarillento). Ojos de aspecto brilloso.Etiología: Malformación congénita de la vía lagrimal. En ocasiones puede deberse a malformación de los huesos nasalesEn adultos: por epidermización de los puntos lagrimales o hipertrofia mucosaEpidemiologia: Es frecuente en el desarrollo. En 90 % de los casos es de resolución espontaneaDiagnostico: Por historia clínica y al observar que con la presión digital en el saco lagrimal fluye hacia la superficie ocular gran cantidad de lágrima ysecreción mucosa o mucopurulenta.Complicaciones: La lágrima contenida en el saco lagrimal acumula secreciones y puede permitir proliferación de microorganismos patógenos y produciruna infección (dacriocistitis).La inflamación y cicatrización genera más pliegues que acentúan la obstrucciónTratamiento: Encaminado a mantener el ojo libre de secreciones. Drenar con presión digital el saco lagrimal varias veces al día e intentar forzar mediantepresión el contenido lagrimal a través del conducto, rompiendo las membranas existentes en el.No se recomienda antibiótico ni Tx tópicos a menso de que haya un cuadro infeccioso (cirofloxacino tópico una gota diaria o 3 veces al día).Si persiste por más de 6 mese se recomienda sondeo de las vías lagrimales (introducir una sonda de vía lagrimal que rompe las membranas persistentes).Dacriointubación: cuando no mejora o se vuelve a obstruir. Colocar un tubo de silicón dentro de la vía para evitar que se vuelva a obstruir. DacriocistitisCaracterísticas:Proceso crónico de retención de lagrimas y secreción mucosa del saco lagrimal que produce una distención de saco.Epidemiologia: Más frecuentes en mujeres (4:1) en especial después de la menopausiaCuadro Clínico: Agudo- enrojecimiento de la piel cercana al canto interno, aumento del volumen de la zona y dolor intenso. Aspecto de absceso que puededrenar a la piel.Etiología: Obstrucción por debajo del saco lagrimal. Puede relacionarse con traumatismos orbito nasales o del conducto lagrimonasal, enfermedades de lamucosa nasal y mal higiene.Diagnostico: El agente infeccioso se identifica por un frotis conjuntival.Tratamiento:Agudo: antibióticos sistémicos, puncionar para drenar el absceso.Crónico: Qx. Dacriocistorrinostomía: Realizar una fístula través de una osteotomía de los huesos de la nariz par conectar el saco lagrimal con la mucosanasal y reinstalar le paso de la lagrima por el saco y el conducto nasolagrimalComplicaciones: ConjuntivitisCelulitis orbitaria y preseptalCaracterísticas: En raras ocasiones bilateral. Más común en niños Infección de la grasa orbitaria infectada a su ves por estructuras vecinas. La celulitispreseptal es la presentación más habitualEtiología:Se ha implicado otitis media, abscesos dentarios, mastoiditis, furúnculos y operaciones sépticas, la más frecuente es la sinusitis crónica agudizada.Microorganismos: H. Influenzae, Streptococus pneumonie
  5. 5. Cuadro Clínico:Exoftalmos, diplopía con grados variables de afección de agudeza visual. Movimientos oculares limitados y dolorosos. Dolor espontanea en ausencia demovimientos oculares Parpado y conjuntiva quemóticos y tumefactos Fiebre y ataque del estado general.Diagnostico: Por datos clínicos característicos TC y IRM para diferencia entre afectación preseptal o postseptal e identificar un absceso orbitarioTratamiento: Hospitalización inmediata +medicación antibiótica sistémica. Cefalosporina IV 3g/día Gentamicina IV 120mg en 3 dosis.Complicaciones:El proceso infecciosos puede extenderse por continuidad por la hendidura esfenoidal hacia el seno cavernoso a través de las meningesgenerando una meningitis purulenta o un absceso cerebral. OrzueloCaracterísticas: Infec° piógena de las glándulas de Zeiss, Moll o de Meibomio.Puede ser interna o externa.Es ++fr en la adolescencia y etapas de cambioshormonales.Etiología: Obstrucción del orificio de salida con la formación de un absceso de la glándula implicada. Microorganismo: EstafilococoCuadro Clínico: Glándula inflamada y distendida, se indura y duele a la palpación. Tumefacción eritematosa palpebral con grado variable de edema en laregión (pueden causar ptosis mecánica)Conjuntiva tarsal enrojecida con acumulación de material purulento.Orzuelo externo: cercano al borde libre del parpado. Tiende a abrir espontáneamente en la piel, drenando el material purulento y resolviendo el problema.Orzuelo interno: dentro del esqueleto del parpado, drena con dificultad propiciando encapsulamiento y retardando su disoluciónTratamiento: En estadios iniciales: uso de compresas húmedas y calientes con masaje en la tumoración (para favorecer el drenaje).Aplicación de ungüentos con antibiótico cuando la lesión está al margen del parpado.Cuando hay acumulación purulenta y reacción inflamatoria del tejido adyacente se administran antibióticos de espectro medio y AINESComplicaciones: Si el proceso continúa puede evolucionar a chalazión ChalaziónCaracterísticas:Inflama°crónica de una o varias glándulas de Meibomio, secundaria a un proceso inflamatorio agudo que tiende a hacerse granulomatoso.Cuadro Clínico: Lesiones de tamaño variable, redondeadas, de superficie lisa, sin cambios de coloraciónCambio de coloración de la conjuntiva tarsal, con cierta protrusión en al superficie.Diagnostico: Pocas veces se indican estudios de laboratorio.Examen histológico: proliferación del endotelio acinar y respuesta inflamatoria granulomtosa.En chalazión recurrente se indica una biopsia para descartar carcinoma de glándulas de MeibomioTratamiento: Tiende a desaparecer en unos cuantos mese o años.Drenaje y extirpación por vía conjuntival (para fines estéticos), completando con raspado de la cavidad. BlefaritisCaracterísticas: Inflamación del borde libre de los parpadosEtiología: Staphilococcus aureus o epidermidisClasificación: De acuerdo a su aspecto puede ser: Hiperemica: enrojecimiento del borde por una vasodilatación e ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral.. puede haber fisuras en la piel. Escamosa: hiperemia + finas escamas secas en el borde de las pestañas Costrosa: costras que se adhieren a la superficie del margen y son difíciles de remover. Ulcerosa: Ulceras con cicatrización y caída de pestañas por destrucción de folículos pilososCuadro Clínico: Irritación, ardor y prurito en los bordes palpebrales. Ojos enrojecidos en la periferiaTratamiento: Conservar limpios los bordes palpebrales, retirarse las escamas a diario con un hisopo.Ungüento antibiótico Orbitopatía tiroideaCaracterísticas: Exoftalmos bilateral de origen tiroideo (enf. De Graves) Más común en mujeres.Factores de riesgo: Alteración tiroidea ,Tx con yodo radioactivo ,TabaquismoEtiología: Tendencia antigénica especifica relacionada con antígenos de histocompatibilidad HLA-8.Los anticuerpos tiroideos de larga acción estimulante se encuentran aumentados.Infiltración de la órbita por linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos (desencadenado por una alteración tiroidea).La grasa orbitaria y el espacio extracelular invadidos por mucopilisacaridos (ac. hialuronico) y depósitos de colágenoAumenta el contenido graso y el contenido orbitario se distingue dando origen al exoftalmos. Los fibroblastos depositan colágeno y producen una fibrosisgradual por infiltración de tejidos.Cuadro Clínico: Síntomas de hipertiroidismo: palpitaciones, piel lisa, sudación excesiva, tremor distal, bocio y exoftalmía (por infiltración del musculoelevador del parpado). Ptosis uni- o bilateral.Signo de rueda dentada: Cuando al paciente se le hace ver hacia arriba permitiendo que se mueva el parpado superior y le globo ocular, y luego hacia abajo, elojo afectado baja más rápidamente que el parpado, que baja espasmódicamente.SX de ojo seco. La inflamación produce fibrosis de los musculo oculares: + notoriamente el M. recto. Inf. Por lo que el sujeto experimenta diplopía y dificultaden la mirada hacia arriba (apariencia de parálisis bilateral de los músculos sup.)Alteración de los músculos rectos externos, lo que hace que el paciente tenga dificultad para la mirada hacia a fuera. Dificultad para la convergenciaConjuntiva anterior quemotica con signos de inflamación y logoftalmosComplicaciones:El grado de ptosis puede llegar a una forma maligna con atrofia del N. óptico ( por distención y fibrosis).Perforación corneal por exposición continua debido a la insuficiencia del parpadeo
  6. 6. CONJUNTIVACaracterísticas: CONJUNTIVITIS-La inflamación de la conjuntiva (conjuntivitis), se presenta de manera aguda, subaguda o crónica; frecuentemente por causas bacterianas, virales, por clamidias, alérgicas, irritaciones ambientales y Sx´s mucocutáneosCLASIFICACIÓN: En general, la conjuntivitis de clasifica por etiología: Bacteriana Viral Por clamidias Alérgicas Por irritaciones ambientales Criterios de referencia: Conjuntivitis infecciosa y alérgica Pterigión y pingüécula Tumores conjuntivales: Melanoma y Carcinoma epidermoideTratamiento: Orientado a limitar los signos en los estadios iniciales.Esteroides sistémicos en dosis altas para evitar la infiltración progresiva.Tx con inmunosupresores y radiación. Qx. Liberar la compresión del contenido orbitario retirando la pared temporal ósea de la órbita
  7. 7. CONJUNTIVITIS INFECCIOSA CONJUNTIVITIS BACTERIANAEPIDEMIOLOGIA: No respetan sexo ni edad. Con distribu° global uniforme.FACTORES DE RIESGO: Fuente de contagio variada y múltiple; difícil distinguircausa desencadenanteETIOLOGÍA: Fuerzas mecánicas y bacteriostáticas son incapaces de controlar crecimientos de los microorganismos: Contacto mano-ojo Descompensación de la flora normal Factores extrínsecos Reflujo de microorganismos patógenos por vía retrógrada a través de los conductos lagrimales Inoculación de sustancias contaminadas del medio (polvo y partículas) Patógenos implicados con > frecc son los estafilococos (S. aureus en el 50% de las infecciones) seguidos de Gram+ y Gram-. En nuestro medio los de > frecc son Staphylococcus, S. pneumoniae, E. coli y Haemophilus.CUADRO CLÍNICO: Presentan ojo rojo, con hiperemia periférica, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y secreción (aspecto verdoso, verde amarillento opurulento) que se puede acumular por la noche, y amanecer con abundante legaña o con los párpados adheridos (aunque en cuadros subagudos o crónicoshay secreción escasa en el día). La presencia de secreción es la piedra angular Fondo de saco edematoso con secreción en él. Párpado puede estar edematosoy dar la impresión de estar entrecerrado.COMPLICACIONES:Cronicidad por mal Tx., resistencia a los antibióticos y habilidad de microorganismos de colonizar borde palpebral y glándulas deMeibomio (como S. aureus, Moraxella y S. epidermidis); produciendo Blefaroconjuntivitis (blefaritis escamosa puede originar orzuelo)Dx.:Historia clínica y exploración En cuadros subagudos o crónicos, el Dx. ≠´al es con C. alérgica.LABORATORIO Y GABINETE:Cultivos: sólo en casos reactivos complicados o en infecciones crónicas.Tx.:Se encamina a la erradicación del patógeno con: Antibióticos locales en presentación de colirios oftalmológicos durante el día: Cloranfenicol, Sulfacetamida, Gentamicina, Tobramicina, Neomicina, Polimixina, Tetraciclinas y Norfloxacina, Moxifloxacina y Gatifloxacina, entre otros. POSOLOGÍA: 1 gota c/2 hrs al día en cuadros agudos; 3-4 veces al día para cuadros subagudos (la cantidad de gotas no importa, ya que sólo 0.1 ml queda mezclado con la lágrima y el resto resbala durante el parpadeo). Aunque el sitio de aplicación carece de importancia, es ´agradable administrar el colirio en conjuntiva tarsal inf o fondos del saco inf, y es molesto aplicarlos sobre la córnea. Ungüentos de antibióticos por la noche: pues tarda + tiempo en disolverse en la lagrima y por consecuencia el efecto es >. Lavados oculares: 1-2 veces al día, con solución salina, base de boro o, tradicionalmente, con manzanilla. Los lavados retiran secreciones acumuladas que pueden contener microorganismos y disminuyen la acidez superficial. CONJUNTIVITIS VIRALCaracterísticas: Son menos fr que los cuadros bacterianos Epidemiologia: La afectación en cada grupo depende del agente infeccioso.Etiología: Diseminación sistémica de una infección exantemática (sarampión, rubéola, mononucleosis, exantema súbito y otros). Infecciones por contacto directo (por adenovirus, herpes) o por secreciones salivales.Clasificación:Se pueden distinguir dos tipos: 1. Las que acompañan a los cuadros exantemácos sistémicos. 2. Las que afectan primariamente al ojo, asociada a signos y síntomas sistémicos menos notorios.Cuadro Clínico: Durante infecciones exantemáticas el cuadro cursa con ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo abundante y secreción escasa (que por lo general se pasa inadvertido por el aspecto general de la enfermedad). Cuadros por inoculación directa son floridos, los cuadros herpéticos afectan conjuntiva y córnea. Cuadro de inoculación: sensación de cuerpo extraño con lagrimeo abundante, secreción escasa y blanquecina (cantidad suficiente para aglutinar párpados por la mañana), ojo rojo, edema (+ acentuado en fondo de saco inf), con formaciones de aspecto granular (son folículos linfoides), se acompaña con linfadenopatía regional, con infartos ganglionares preauriculares o cervicales, he incluso un infarto ganglionar regional del lado del ojo afectado, puede haber signos sistémicos, a veces la visión disminuye (por presencia de infiltrados inmunitarios debajo del epitelio corneal), se observan leves halos alrededor de las luces.Px.: Son entidades autolimitadas de resolución espontánea en dos semanas.Tx.: Se basa en disminuir síntomas, pues no se pueden eliminar partículas virales sin ser tóxicos para la superficie ocular: con lavados oculares yvasoconstrictores locales. CONJUNTIVITIS POR CLAMÍDIACLASIFICACIÓN:Hay dos tipos clínicos:1.Conjuntivitis de inclusión2.TracomaEPIDEMIOLOGIA: C. de inclusión: 1/300 con afección genital la desarrolla. En adultos jóvenes con vida sexual activa. Tracoma: Zonas endémicas, países subdesarrollados, como en México (Altos de Chiapas, noroeste del país entre los indios seris), Centro y Sudamérica, África y Oriente Medio; en población desprotegida con hábitos de higiene deficientes.FACTORES DE RIESGO:ETIOLOGÍA:1.Conjuntivitis de inclusión: producto de la infección por clamidias tipo D y K (flora normal de genitales). Contacto directo genital-mano-ojo en adulto y en recién nacido por infección del producto a través del canal de parto.
  8. 8. 2.Tracoma: producido por C. trachomatis tipo A, B y C (endémica en algunas regiones, con cronicidad y produce ceguera)CUADRO CLÍNICO: C. de inclusión: aparición +o- súbita de ojo rojo (por lo general unilateral, si es diestro es el ojo derecho), datos genitales ausentes o vagos. Tracoma: infección crónica y repetida. En casos deficientes de Tx. médico se induce formación de folículos en el tarso superior, que se transforman en abscesos y luego cicatrizan; las cicatrices producen erosión de la cornea, que se ulcera, cicatriza y vasculariza; por último, el tarso se necrosa y desaparece produciendo la inversión del borde palpebral, poniendo en contacto pestañas-córnea, llevándola a ulcerarse, cicatrizarse y epidermizarse de la superficie.COMPLICACIONES: No hay respuesta al Tx. y cronocidad.DX.: LABORATORIO Y GABINETE: C. de inclusión: Pruebas de inmunofluorescencia o PCR Tracoma: Difícil para el médicoTX.: C. de inclusión: Tetraciclinas locales 3-4 veces al día mínimo por 3 sem; o Eritromicina local 4 veces al día por igual periodo. Tx. sintomático convasoconstrictores y lavados; Tx. sistémico por infección genital tanto al enfermo como a pareja sexual: tetraciclina o Eritromicina 500 mg 4 veces al día por 21días. Tracoma: Difícil, con recurso instrumental especial CONJUNTIVITIS ALÉRGICASLos cuadros más notorios son: C. por fiebre del heno C. primaveral Cuadros alérgicos +o- súbitos que se caracterizan clínicamente por C. por fiebre del heno aparición unilateral o bilateral de edema acentuado de la conjuntiva Dermatoconjuntivitis alérgica (- frecc) bulbar Conjuntivitis primaveral Escasos síntomas de lagrimeo, ojo rojo y prurito de moderado a intenso; Inflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal sup., gran edema en conjuntiva bulbar que adopta coloración blanquecina que reacciona ante antígenos disueltos en la lágrima y rosada, córnea se observa debajo del plano de la conjuntiva bulbar produce hipersensibilidad. Más frecc en niños En temporadas cálidas (México en todo el año) Cuadro comienza a disminuir con lentitud, y pocos casos se observan en Sin causa específica; posiblemente reacciones a pólenes, a hrs o días subproductos humorales y a radiaciones solares. Tx.: es sintomático. Compresas humedas y frías (vasoconstricción para el Cuadro comienza en la niñez (5-8 años, rara vez persiste en edema), Cromoglicato disódico 4 veces al día y, en escasos casos, >15 años), más común en hombres, con antecedentes esteroides locales personales y familiares. Dermatoconjuntivitis alérgica Clínicamente: formaciones papilares sobre superficie tarsal Hipersensibilidad causada por utilizar colirios locales, ungüentos, sup., las papilas son el producto de edema crónico, con vasoconstrictores, antibióticos y esteroides (automedicación). adherencias firmes en capas profundas (Papilas gigantes, dan Cuadro clínico: ojo rojo moderado o intenso, con escasa secresión, aspecto adoquinado a superficie tarsal sup.); coloración ocre lagriméo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, la piel del párpado se en región del limbo expuesto, secresión de aspecto hialino engruesa, se torna edematosa y enrojecida. blanquecino, muy filamentosa, que forma bandas elásticas al Tx.: suspender sustancia en contacto con piel de los ojos o párpados, intentar quitarlas compresas frías y antihistamínicos. Los síntomas: prurito intenso, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagriméo Dx.: en pac. <15 años con párpados caidos a medias, ojos escasamente rojos, secresión filamentosa que no aglutina las pestañas por la mañana y tallado intenso por prurito. Aspecto granuloso en superficie tarsal. Tx.: antihistamínicos o Cromoglicato disódico para aplicación local (1 gota c/4 hrs al día); lavados oculares y vasoconstrictores locales; esteroides locales en cuadros muy intensos DATO CLÍNICO Y VIRAL BACTERIANA POR CLAMIDIAS ALÉRGICA CITOLOGÍA Prurito Mínimo Intenso Hiperemia Generalizada Lagrimeo Profuso Moderado Exudado Mínimo Profuso Mínimo Adenopatía Usual Rara Sólo en C. de inclusión - preauricular Garganta adolorida Bacterias, PMN, cél´s plasmáticas, Monocitos Eosinófilos y fiebre agregada PMN cuerpos de inclusión Raspados y Ocasional Nunca exudados teñidos
  9. 9. DEGENERACIONES CONJUNTIVALES PINGÜECULACaracterísticas: La más común de las degeneraciones (no una enfermedad), conocida como “CARNOSIDAD” Localización: plano horizontal de la conjuntiva en la región interpalpebral expuesta. Con > tendencia en el ángulo nasal (desde el limbo esclerocorneal), pero también se presenta nasal y temporal Es unilateral o bilateralEpidemiologia: Aparece tempranamente en la vida, rara vez antes de los 18 años Más frecc en el anciano, agregadas leves calcificacionesCuadro Clínico: Macro: lesión de forma + o – triangular, base se acerca al limbo esclerocorneal y su vértice dirigido hacia ángulos externo e interno del globo ocular.Aspecto amarillento un tanto gelatinoso Histopatológico: degeneración elastósica de la conjuntiva Con el tiempo se engrosa Posee neovascularización, por lo que en un estímulo inflamatorio se observan hiperémicas y acuminadasDx.: Laboratorio y gabinete:Tx.: No hay. Pero cuando se observan enrojecidas o inflamadas, los vasoconstrictores mantienen el ojo esclarecido. La escisión de la pingüécula es sencilla,pero puede estimular tej de neoformación y aparición de pterigiones. PTERIGIÓNCaracterísticas: Degeneración de > tamaño y exuberancia Degeneración conjuntival elastósica e hialina con >neovascularización y tej de neoformación Epidemiologia: Entre los 20-60 años de edad > frecuencia en trópicos (de Cáncer y Capricornio) Factores de riesgo: Hereditarios Raciales Etiología: Por irritación crónica de la conjuntiva Actualmente por las radiaciones solares en un terreno idiosincrásico parece constituir la causa, aunado a factores hereditarios y raciales La evolución de una pingüécula Cuadro Clínico: Neoformación de aspecto rojo amarillento, con base hacia el extremo nasal y ápice hacia el limbo esclerocorneal Crecimiento lento Responde a irritaciones: con engrosamiento y extensión hacia la córnea Paciente afligido, por su apariencia Queja >: ojo rojo y sensación de cuerpo extraño Dx.: Laboratorio y gabinete: Tx.: Vasoconstrictores para síntomas y mejorar aspecto Qx cuando ya el uso de vasoconstrictores es frecuente y el aspecto es desfigurante Complicaciones: Opacidad de la córnea y muy rara vez puede llegar al área pupilar Recidivas después de la extirpación TUMORES CONJUNTIVALES MELANOMACaracterísticas: Poco común que un nevo conjuntival llegue a malignizarse Cuadro Clínico: Aparición de una lesión pigmentada de novo, en edad adulta Localización diferente a la de un nevo (conjuntiva bulbar o tarsal) Dx.: Laboratorio y gabinete: Tx.: Mutilante (enucleación y radiación) por la gran agresividad de la lesión CARCINOMA EPIDERMOIDE (INTRAEPITELIAL) CARACTERÍSTICAS: Neoformación que aparece en la zona de transición de epitelios (limbo esclerocorneal), por lo gral. en zona expuesta de la conjuntiva De curso benigno, mientras no traspase membrana basal EPIDEMIOLOGIA: Lesión rara antes de los 50 años de edad CUADRO CLÍNICO: Aparece neoformación gelatinosa, blanquecina y neovascularizada Aparece en la zona límbica con un crecimiento sin patrón definido Tx.: Escisión; el tumor es radiosensible, pero por sus complicaciones (cataratas) no se utiliza
  10. 10. CORNEA QUERATITIS Otras queratitis (queratitis intersticial) Queratitis virales Inflama° del estroma corneal por migración de células inflamatorias ante Queratitis herpética estímulo bacteriano o viral.Herpes; infec°n viral q no respeta distribu° geográfica, clase socal ni género. Etiología Sífilis congénita o adquirida, tuberculosis sistémica,Herpes simple: subdividido en tipo I y tipo 2 colagenopatías, oncocercosis, herpes simple, herpes zóster, rubeóla, Herpes tipo 1; afección de mucosa oral y ocular sarampión y queratitis rosácea Herpes tipo 2; afección de área genital Dx. Cuadro clínico, uso de métodos especializados de diagnóstico todoAlrededor del 90% de la pobla° mundial ha estado en contacto con el virus. paciente con probable queratitis intersticial debe ser referido alPrimoinfecc° clínica o subclínica durante los primeros años de vida con especialista.recontagio al inicio de la vida sexual activa.. Cuadro clínico. Ojo moderadamente rojo con hiperemia periquerática,,Forma más común, herpes oral (fuegos), mismas que son lesiones que primero visón disminuida y opacidad corneal.forman vesículas y posteriormente se ulceran. Tx. Uso de esteroides de aplicación local y terapéutica sistémica para tratarPrimoinfec° ocular: afec° primaria. El tx se enfoca en limitar el proceso inflamatorio, para 1) Contacto del virus con el epitelio corneal disminuir la reparación tisular y por ende disminuir la presencia de 2) Fagocitosis del virus por el epitelio corneal opacidades en la córnea.. 3) Libera° de cápside viral y contacto con el ADN nuclear. Otras queratitis (queratitis bulosa) 4) Forma° de nuevas partículas infectantes a través de la utiliza° de la Estado de sobrehidrata° corneal, por disfun° del endotelio. Se produce maquinaria celular de síntesis proteica y de ADN estroma edematizado a expensas del humor acuoso.Posterior a la infec° del epitelio corneal el virus migra hacia el ganglio ciliar, El agua acumulada en el estroma pasa a espacio subepitelial, en donde sedonde entra en estado de latencia. forman bulas y ampollas dolorosas al parpadeo.Cuando se presenta el estímulo apropiado (pej traumatismo) el virus se reactiva Etiología. Queratitis secundaria a intervenciones quirúrgicasmigra al epitelio corneal, provocando la muerte de todas las células infectadas y (principalmente de catarata), debido a que la interven° causa pérdida dela forma° de úlceras arborescentes (dendritas). El estroma que yace bajo la células en la capa endotelial de la córnea.ulcera sufre emblanquecimiento (leucoma) Cuadro clínico. Córnea opaca y dolorosa, con disminución de la visión.Epidemiología En países desarrollados el herpes constituye la primera causa de Presencia de flictenas epiteliales y bulas.visión disminuida, sin embargo también están presente en países en desarrollo Dx. Presencia de córnea opaca con antecedente de cirugía para catarata.Factores de riesgo: Condiciones de inmunosupresión, múltiples ataques Tx. Los cuadros dolorosos ameritan oclusión ocular, aunado a txherpéticos previos y uso de corticoesteroides de manera indiscriminada farmacológico con ciclopéjicos de acción rápida y analgésicos.(automedicación) Uso de lentes blandas para evitar ruptura de bulas y roce de párpados Cuadro clínico El primer contacto suele ser limitado, se presenta sensa° de sobre las flictenas epiteliales. El Tx definitivo es trasplante de córnea.cuerpo extraño, ojo rojo y secre° escasa. Vesículas palpebrales ocasionales Queratoconoresueltas por la vía de ulcera° costra. Se debe sospechar la queratitis herpética Degeneración ectásica de la córnea de causa desconocida.ante un cuadro de ojo rojo acompañado de congestión periquerática unilateral No existe patrón hereditario documentable salvo ciertas excepciones, enen paciente con antecedente de ojo rojo. las que se ha detectado un patrón autosómico dominante o recesivo.Pérdida de transparencia corneal, acompañada de fotofobia y secre° escasa o En algunos casos se encuentra asociado a alteraciones mesodérmicasnula. Por lo general se presenta la hipoestesia corneal residual. sistémicas (Ehler Danlos, Marfán y Trisomía 21), además de antecedentesTratamiento: Uso de ciclopléjicos de acción intermedia (homotriptina al 2%, 2 personales y/o familiares de atopias, sin embargo en la mayoría de losveces al día y antivirales de aplicación local cada 2 horas durante el día y casos no hay antecedente de importancia. Inicio del padecimiento conoclusión del ojo afectado. fibrinólisis de las células basales del epitelio corneal, lo que provoca Queratitis por herpes zoster. adelgazamiento de la córnea y cambio en su curvatura (Aspecto cónico) deVirus perteneciente al grupo de la varicela zoster, aparece tras reactiva° viral. ahí el nombre del padecimiento (queratcono).Se distribuye a lo largo de los dermatomos (rama oftálmica del V par craneal). Cuadro clínico. Inicio en la niñez tardía o adolescencia temprana conCuadro clínico Presencia de hiperestesia cutánea tras pródromo inespecífico. miopía de rápida evolución, a la que posteriormente se le agregaApari° de vesículas y ampollas que ulceran y forman costra en cuero cabelludo, astigmatismo irregular mismo que no suele corregirse con el uso depárpados y porción sup de la mejilla. anteojos. Signo de Munson: al llevar la mirada hacia abajo las córneasOcasionalmente se afecta el nervio nasociliar (signo de Hutchitson), lo que ectásicas protruyen, indentando los párpados.conlleva conjuntivitis inespecífca con lagrimeo y escasa secre°. Tx. El objetivo terapéutico se enfoca en regularizar la superficie de laVisón disminuida por queratitis intersticial córnea a través del uso de lentes de contacto rígidos en las fases Tx. Debe de enfocarse a aliviar el dolor y sedar al paciente, hasta que pueda tempranas del padecimiento..eliminarse la causa (virus). Comprende antivirales y esteroides de aplica° local. Conforme evoluciona la enfermedad, el uso de lentes de contacto se tornaDx. Se establece con el cuadro clínico (aparición de vesículas y costras en región más difícil, debido a las irregularidades de la córnea, por lo que se opta porinervada x rama oftálmica del V nervio craneal. Qx (queratoplastia penetrante). Diagnóstico. Cuadro clínico que debe ser confirmado por un especialista
  11. 11. Trauma corneal Cuerpo extraño Laceraciones y heridas penetrantes.Tanto la lágrima como el parpadeo constituyen un mecanismo de defensa contra las partículas Tanto cuerpos extraños, como puntas de lápices,extrañas en la superficie corneal.. Bajo determinadas circunstancias es probable la deposición de estallidos de refrescos embotellados y agresionestales partículas sobre la córnea. físicas diversas pueden producir heridas penetrantesCuadro clínico. Dolor inicial que tiende a desaparecer, para posteriormente generar lagrimeo y en el globo ocular.molestia con el parpadeo. Tales heridas penetrantes constituyen unaTx. Debe de enfocarse en la remoción del cuerpo extraño. Uso de anestésico de acción local emergencia oftalmológica que amerita la referencia al(pantocaína o tetracaína), instilando 1 0 2 gotas en el fondo de saco inferior, para producir 1 o 2 especialista.minutos posteriores alivio de la molestia y analgesia que facilita la exploración física y la extracción Cuadro clínico. Dolor intenso que tiende a disminuirdel cuerpo extraño. con el paso del tiempo, acompañado de reducciónPosterior a la colocación de anestésico es pertinente proceder a la identificación y extracción del significativa de la visión. Por lo general se observa uncuerpo extraño, tocando rápida y decididamente la superficie con un hisopo. área opalescente en el sitio de perfora° y protru° delSi no se logra la extracción, probablemente el cuerpo extraño se halla impactado y será necesario el tejido del iris.uso de una aguja del número 18 o 20, con la cual se deberá traccionar cuidadosamente el cuerpo Tx. Evitar presionar el globo ocular lesionado, limpiarextraño de sus bordes sin tocar la córnea, si no se tiene éxito será necesario referir al especialista. suavemente y colocar parche. Usar analgésicosSi se tiene éxito, es necesario ocluir el ojo y utilizar antibióticos locales para prevenir infección (cada sistémicos y sedantes, evitando los de aplica° directa4 horas por 5 días) en el ojo afectado para evitar toxicidad.Dx cuadro clínico y datos arrojados por la exploración Referir tan pronto como sea posible al especialista Úlceras corneales infecciosasEpitelio corneal en contacto con microrganismos sobre la superficie Etiología Microrganismos que en presencia de una lesión se encuentren sobre laconjuntival. superficie cornealPueden ser: Bacterias productoras de colagenasa (pseudomonas) y gramnegativasa) Saprófitos Estafilococosb) Normales de la conjuntiva Neumococosc) Coloniza° no patógena ocasional Psudomonasd) Microrganismos productores de conjuntivitis o blefaritis. ProteusFrecuente el contacto con estos microrganismos, inocuo para la Haemophiluscórnea, epitelio corneal resistente a la inva° directa, lágrima y Estreptococosparpadeo impiden la coloniza° de microrganismos patógenos Hongos no patógenos, acantamoebas, protozoarios de vida libre.un epitelio sano es indispensable para la integridad corneal. Cuadro clínico Factores de riesgoDolor y ojo rojo asociados a secre° matutina o diurna de intensidad Condiciones que rompan la integridad del epitelio pEj:variable. Altera° rápida de la visión con edema y quemosis a) Sx de deficiencia lagrimalconjuntival y en párpados. b) Lentes de contactoOjo rojo con hiperemia intensa mixta. Córnea opaca con manchas c) Cuerpos extrañosblanco amarillentas, acompañadas de disminu° de la visión y d) Traumatismosfotofobia Cuando se rompe la integridad del epitelio, éste se ve expuesto a la infec° bacteriana,Dx. Difícil de establecer agente etiológico, observar cuadro clínico: micótica o parasitaria hay crecimiento rápido en un medio nutritivo conÚlceras bacterianas: rápida evolu° y secre° abundante. temperatura y humedad ideales, garantizando un crecimiento rápido y agresivo dentroÚlceras micóticas: lenta evolu° y escasa secre° de la córnea.Acantamoeba: Evolu° tórpida y dolor intenso. Úlceras corneales infecciosas= Urgencia oftalmológicaDatos orientadores pero poco precisos.Tratamiento Iniciar lo más temprano posible, orientado a disminuir Estudios de laboratorio y gabinetemolestias y uso de antibióticos de amplio espectro. Esquema Raspado y cultivoadecuado: Ciclopégicos de acción intermedia (homotropina 2% 1 . Criterios de referenciagota 2 veces al día) antibióticos de aplicación local cada 30 min Todo paciente con sospecha clínica de úlcera infecciosa tras suministrar tratamiento(gentamicina mezclada con polimixina, neomicina y gramicida) inicial.
  12. 12. Inflamaciones Intraoculares EscleritisEtiología: su origen es de cuadros autoinmunes Cuadro Clínico: Colagenopatias Unilateral con secreción el cuadro es doloroso y con frecuencia DOLOR ESPONTANEO que se -artritis reumatoide acentua con la palpación de la región, el dolor puede ser NOCTURNO y despertar al paciente , la -artritis reumatoide juvenil hiperemia suele ser obscura si es localizada se le denomina (escleritis nodular) si abaraca un gran -lupus eritematoso ssitemico sector de la esclera (escleritis difusa) Poliarteritis nudosa Diagnostico: Estudios de laboratorio y Gabinete: Granulomatosis de wegener Tratamiento: Esteroides tópicos del tipo del prednisolona o dexametasona tres a cuatro veces al dia Policondritis aociado al uso de AINE SISTEMICO Cuadros sistémicos no infecciosos ;tales Desaparecido o controlado el cuadro será conveniente el uso de AINE tópico al fin de controlar el como cuadro inmune desencadenante Enfermedad de behget Complicaciones: debido a las colagenopatias llegan a producir un aumento de migración de quimiotacticos y atrae a neutrófilos que provoca la liberación de enzimas porvocando lisis : Sarcoidosis Escleromalacia perforans ; la lisis de la colágena provoca la perforación del globo ocular y perder la Enfermedad inflamatoria intestinal visión Rosácea Escleritis recifivicante ; es la repetición de cuadros que dejan áreas de oclusión vascular yClasificación: adelgazamiento localizado del estroma provocando que haya una menor resistencia a eventualesSuperficiales cuando las partes externas son las traumatismos.afectadas+++fr profundas cuadro afecta a la retina o coroides EpiescleritisCaracterísticas: Clasificación:inflamación de la epiesclerótica (capa fina de tej. Cuadro Clínico: no existe secreción asociada y el lagrimeo es escaso .NO EXISTE DOLOR y cuando muchoConjuntivo q’ está entre la conjuntiva y la la molestia se limita a una sensación de cuerpo extraño ,no existe tumefacción de la región inflamada ,esclerótica) la región hiperemica se localiza dolo a un sector de la escleraSe limita a las capas mas externas de la esclera Diagnostico:con participación de la capsula de tenon Estudios de laboratorio y Gabinete:Epidemiologia: Pronóstico:Factores de riesgo: colagenopatías su evolución es auto limitadaEtiología: Tratamiento:Componente inmune AINEs Si fracasan se administrará glucocorticoides vía tópica o incluso sistémica (cuando subyace un proceso autoinmune) UveitisUveítis intermedia : se asocia con esclerosis multiple y sarcoidosis Cuadro Clínico:Clasificación: sospechar en ojo rojo (+ alrededor de la cornea), dolor,Grupo internacional para el estudio de las uveítis se clasifican: fotofobia,miodesopsias (manchas,puntos o insectos flotantes) visiónUveítis anterior implican el iris (iritis) y el cuerpo ciliar(iridociclitis) borrosa, ausencia de secreción.Uveítis intermedia o pars planitis en la que constituye la pars planitis Uveítis anteriores aguda o iritis aguda ;dolor fotofobia y ojo rojo puedeUveítis posterior ; que afecta a retina y la coroides presentarse lagrimeo y visión borrosa hiperemia alrededor del limbo con laInflamación se subdividen en: lámpara de hendidura se aprecian pequeños cúmulos de célulasNo glanulomatosas ; hay depósitos retroqueraticos finos inflamatorias o depósitos retroqueraticos de predominio inferior la pupila(infiltrado predominan los linfocitos y las células plasmáticas que se agregan se encuentra miotica ,presión intraocular elevada puede presentarseen el endotelio corneal),hipopion ( las células inflamatorias se acumulan en la unilateral y bilateralcámara anterior) Sospechar si el Px refiere visión de “moscas volantes”Granulomatosa cúmulos de células gigantes multinucledas y células Sospechar de iritis o iridociclitis si:epiteliodes alredor linfocitos ,los depósitos retroqueratinos son mas grandes - Ojo rojo (predominio de hiperemia alrededor de la cornea sobre lay tiene pariencia de grasa de carnero en este caso su etiología son hiperemia periférica) uni o bilateral. cmicobacterias,toxoplasma, treponema pallidum Asociada /dolor, visión borrosa, miodesopsias y acompañada de miosisUVEITIS INTERMEDIA : el desarrollo de catarata pupilar y reflejos pupilares retardados.La salida de elementos formes y el de la permeabilidad vascular producen Iritis crónica ;se acompaña con catarata, glaucoma y edema maculargran plasticidad y propensión a que las diferentes estructuras del ojo,(iris en - UVEITIS INTERMEDIA O PARS PLANITIS : Se caracteriza por: 1especial) se “adhieran” unas con otras, formando Sinequias. celularidad en el /3 anterior y medio del vítreo (miodesopsias) y cierto- Sinequia anterior (el iris se adhiere total o parcialmente a la córnea) grado de edema macularpuede propiciar un glaucoma de ángulo cerrado. - Síntoma predominante: baja visión er Presencia de “copos de nieve” a nivel de pars plana.- Sinequia posterior (la Sinequia se adhiere al cristalino) afectará en 1lugar la movilidad de la pupila pero es + importante cuando esté bloqueado el - UVEITIS POSTERIOR ;paso del humor acuoso desde la cámara post. hacia la cámara ant. glaucoma. - Exudados algodonosos edema macular y papilar de la visión- Sinequia periférica (si esta unión se efectúa hacia la periferia) bloqueo (puede ser intensa dependiendo de la localización del área afectada)de la salida del humor acuoso por el ángulo cameral y glaucoma. - Miodesopsias (visión de cpos flotantes en el vítreo),sinequia periférica ( la unión se efectua hacia la periferia :se bloquea la salida Rinitis por citomegalovirus : se da en pacintes con VIH se manifiesta condel humor acuoso por el angulo cameral y resulta también un glaucoma visión borrosa y reducida a la exploración oftalmológica se observa unaLa cronicidad de un padecimiento puede producir complicaciones: algunas retinocoroiditis periférica grabulomatosa indolente o manifestarse en plo
  13. 13. irreversibles Cataratas secundarias y procesos inflamatorios en el vítreo = posterior como un proceso granulomatoso necrosante cpuede terminar en la organización del mismo vítreo /formación de tendones Panuvenitis :fibrinosos que traccionan la retina produciendo desprendimiento de retina. Inflamación que ocupa todo el aparato uveal todas las manifestaciones Las vasculitis retinianas, oclusiones vasculares y neovascularización vítreas anteriores aparecen.pueden originar hemorragias y organización del material hemorrágico y - Puede llamársele Endoftalmitis se presenta fctemente desp. de unmembranas fibrotraccionales en la retina. traumatismo importante o como consecuencia de inflamación Edema macular (por mecs no bien definidos pero se cree que x la inflamación posquirúrgica (catarata, glaucoma, etc) o en Px inmunodeprimidos.crónica) reversible en etapas tempranas, pero en forma crónica: desarrolla - síndrome de vogt-kuyanagi-harada esta constituido porvisual irreversible. manifestaciones neurológicas que incluyen rigidez de nuca ,cefalea y La inflamación crónica puede llevar al cuerpo ciliar a un edo degenerativo convulsiones y manifestaciones cutáneas como alopecia ,vitíligo y la producción del humor acuoso es insuficiente y el ojo evoluciona a atrofia poliosis (perdida de la pigmentación de las pestañas) c Estudios de laboratorio y Gabinete: “Ptisis bulbar” /pérdida de su configuración anatómica.Epidemiologia: Uveítis intermedia : jóvenes Biometría hemática, examen general de orina ,velocidad de sedimentaciónEtiología: Uveítis anterior aguda : son postivo a HLA B27 globular y proteína C serología para sífilis ,HLACausas: Tratamiento: Endógenas: se inician por vía hematógena, por vecindad con el ojo o como Tx: (siempre indicado x el especialista). Para: Evitar complicaciones,una reacción de inmunidad. síntomas, resolver el problema etiológico de la enfermedad.Espondilitis anquilosante, síndrome de reiter ,enfermedad inflamatoria inespecifico:intestinal,artritis psoriasica ,síndrome de behcet - Midriáticos y Ciclopéjicos (homatropina al 2%) en especial en Exógenas: su origen es la presencia de algún elemento ajeno al ojo. iridociclitis o iritis para evitar la formación de sinequias y relajar ela) Infecciosas: Producidas por herpes cuerpo ciliar se administra Esteroides: para limitar la cadena de fenómenosNo infecciosas: Todas las causadas por traumatismos incluyendo las Qx (celulares y químicos) que suceden desp. de la inflamación.Uveítis anterior crónica : se asocia la artritis reumatoide juvenil Adm. analgésicosUveítis posterior ;toxoplasmosis (intrauterina), otras causas incluye Locales: uveítis anteriores. Sistémicos o en forma de inyeccióntoxocariasis ,sífilis , tb y sarcoidisis paraocular: Uveítis intermedia o posterior. Especifico: Depende de la causa: exógeno/endógeno, virus, hongo, leucemia, AR, (Tx la enfermedad de fondo), et Dx diferencial: síntomas Glaucoma Uveítis anterior Queratitis Conjuntivitis Conjuntivitis viral Conjuntivitis agudo bacteriana alérgica Visión borrosa *** ** ** no No no Dolor Intenso *a** *a** no No No fotofobia ***a*** **a*** *a*** 0a+ 0+ +a++ Halos alrededor +++ +a+++ + no No No de las luces Signos Agudeza visual Disminuida Disminuida Disminuida normal Normal Normal +++ ++ ++ Hiperemia ++ + ++ +++ +++ ++ conjuntival Hiperemia ++ +a++ +++ no no No pericorneal Secreción no no +++ +++ + ++ Opacidad +++ + ++ normal Normal Normal corneal Alt pupilar Fija midriasis Fija miosis Reacción lenta normal Normal Normal media sinequias
  14. 14. FALTA CATARA Cristalino CatarataCaracterísticas: Epidemiologia: Etiología:Una catarata es cualquier opacidad en el cristalino. La cápsula junto con las Los estudios transversales El envejecimiento es la causa más común deuniones inter©lares del epitelio forma una barrera hidrofóbica y sitúan la incidencia de cataratas catarata, pero pueden estar implicadossemipermeable que impide que el humor acuoso entre al cristalino y altere en 50% en las personas de 65-74 muchos otros factores incluidossu transparencia. años de edad, la incidencia traumatismos, toxinas, enfermedadCatarata madura: es en la cual todas las proteínas del cristalino son aumenta casi 70% para los ↑ de sistémica (como diabetes) tabaquismo yopacas. 75 años. herencia.Catarata inmadura: tiene cierta proteína transparente.Intumescente: si el cristalino absorbe agua.Catarata hipermadura: las proteínas corticales se vuelven líquidas ypueden escapar a través de la cápsula intacta, dejando un cristalinocontraído con una cápsula arrugada.Catarata de Morgagni: catarata hipermadura, en la cuál el núcleo delcristalino flota con libertad en la bolsa capsular.Presbicia: pérdida gradual del poder de acomodaciónFactores de riesgo: Clasificación: Cuadro Clínico:Daños oxidantes (por reacciones de Congénita La pérdida de la transparencia del cristalino ocasiona visión borrosa (sin dolor)radicales libres), lesión por luz Enfermedad degenerativa para la distancia lejana como cercana. La disminución en la agudeza visual esultravioleta y desnutrición. Senil directamente proporcional a la densidad de la catarata. No obstante, algunos Patológica individuos que tienen cataratas significativas en clínica, cuando se examinan con Relacionada a el oftalmoscopio o la lámpara de hendidura, ven bien en forma suficiente para enfermedades sistémicas realizar actividades normales. Otros tienen una disminución de la agudeza visual, fuera de proporción con el grado de opacificación del cristalino, lo cual se debe a distorsión de la imagen por el cristalino sobre todo opaco. Catarata congénita paciente, su bilaterilidad y otras alteraciones sistémicas u oculares. El tx esCatarata que se encuentra presente al nacimiento o bien aquellas que se quirúrgico.desarrollan durante los primeros meses de vida. El cuadro característico es Pronostico: no es tan bueno como el de aquellos con catarata relacionada con alla perdida del reflejo rojo que se produce al utilizar iluminación indirecta edad.sobre el ojo a través de la pupila. Este signo se conoce como leucocoria. La Complicaciones: las cataratas infantiles unilaterales que son densas, centrales ymagnitud de la opacidad depende del tipo de lesión, así como del tiempo mayores de 2mm de diámetro, causarán una ambliopía (el ojo no aprende a verde exposición y momento de la gestación en que se presenta. bien) por deprivación visual si no se trata en los primeros 2 meses de vida porLas cataratas localizadas en el núcleo embrionario (centro del cristalino) tanto requiere tratamiento de urgencia. Si los dos ojos se encuentran afectados,se generan durante el primer trimestre. Ejemplos: causadas por la ambliopía se establece con mayor lentitud, mientras si un ojo es normal y elinfecciones virales como el virus de la rubéola. otro tiene un obstáculo en el trayecto luminoso el establecimiento de laCuando la lesión sucede después del primer periodo de gestación, la ambliopía es casi inmediato.opacidad se encuentra o por fuera del núcleo, dejando un centro Catarata seniltransparente envuelto en una capa opaca o lamella. Ejemplo: catarata En este grupo se incluyen todas las opacidades del cristalino que ocurrencausada por periodos inadvertidos de hipercalcemia o hipocalcemia después de los 50 años de edad, no obedece una causa específica sinodurante el embarazo. multifactorial. Durante las primeras fases se observa una disminución del reflejoEtiología: La causa + frecuente de la catarata congénita es genética, de rojo. Si el proceso sigue adelante, la opacidad se torna cada vez mayor, eltipo autosómico dominante. paciente solo logra distinguir los movimientos de la mano y de percibir formas. Galactosemia, error innato del metabolismo caracterizado por En esta etapa el fondo de ojo se obscurece y el área pupilar toma un aspectodeficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa. En presencia de blanco grisáceo (catarata madura). Se va acumulando gradualmente + agua y laslactosa, la deficiencia de galactosa permite que se acumule galactosa, que proteínas se licuan, adaptando un aspecto blanco-naranjado; el reflejo de fondoa su vez es convertida en galactilol. Este azúcar se acumula dentro del desaparece totalmente y la visión se limita a percibir la luz; la catarata a simplecristalino creando un microambiente hipertónico neutralizado por la vista es una mancha blanca en el área pupilar. Licuefacción acentuada de laentrada de agua. El flujo de agua edematiza el cristalino, rompe corteza cristalineana, la cual puede extravasarse a través de la cápsula y salir almembranas celulares y lo hace opaco. Sin tx oportuno la enfermedad espacio de la cámara ant, donde lasprogresa con retraso mental, retardo del desarrollo e insuficiencia Tratamiento:hepática. El tratamiento de la catarata será quirúrgico. No hay evidencia de que Hipoglucemia posnatal tratamiento médico alguno disminuya la progresión, revierta la opacidad oTx. Para determinar su tratamiento debe considerarse: edad del retrase la aparición de las cataratas. La indicación + frecuente para suproteínas por su mayor tamaño obstruyen la malla trabecular y se tratamiento es la disminución de la agudeza visual funcional. Habrá pacientespresenta un glaucoma facolítico o induce una reacción inflamatoria intensa que por sus requerimientos visuales no necesiten cirugía a pesar de tener unaconocida como uveítis facoanafiláctica. opacidad marcada. Las técnicas disponibles, buscan retirar el cristalino yTx. Extirpar el contenido cristalino. Rehabilitación de paciente AFACO preservar en lo posible la cápsula para colocar en ella una lente intraocular que(operado de catarata sin lente intraocular). Tx especial ya sea con lentes enfoque los rayos de luz en la retina. La técnica + popular hasta ahora se conoceaéreas, lentes de contacto o intraoculares. como facoemulsificación. En ella se realizan una o dos incisiones en la periferiaFactores de riesgo: exposición a radiación ultravioleta, la compactación de de la córnea o en la esclera que miden de 1 a 3mm. A través de estas incisionesfibras con el paso de los años, factores metabólicos y la predisposición se perfora la cápsula anterior del cristalino y se crea una abertura de aprox. 5mmgenética. El tabaquismo activo y pasivo se relaciona con su progresión. de diámetro. A este paso se le llama capsulorrexis. Posteriormente se introduce
  15. 15. Cuadro clínico. Comienzan con una miopización gradual producto de la mayor dureza y un instrumento conocido como pieza de mano que emulsifica eltamaño del núcleo. El paciente previamente emétrope y que gozaba de buena visión lejana núcleo y la corteza y al mismo tiempo lo aspira. El objetivo espero una visión cercana deficiente, refiere que ya no son necesarios los lentes de lectura. dejar la cápsula sin restos de cristalino, y ahí se coloca una lenteMeses o años después sigue una falta de luminosidad de los objetos que se manifiesta intraocular. Las complicaciones de este procedimiento encomo visión borrosa y disminución de la agudeza visual. Los pacientes expresan de manera manos de expertas son raras. El éxito se alcanza en más de 95%muy característica ver como “a través de humo o neblina”. de los casos. Todo paciente sometido a extracción de catarataCatarata relacionada con enfermedades sistémicas. ha perdido el fenómeno de acomodación, debe usar graduaciónPueden producirse cataratas bilaterales en relación con los siguientes trastornos para la visión cercana.sistémicos: diabetes mellitus, hipocalcemia, distrofia miotónica, dermatitis atópica,galactosemia, y síndromes de Lowe, Werner, y Down. Diagnostico:Catarata medicamentosa: Algunos medicamentos producen catarata cuando son La mayor parte de las cataratas no son visibles al observador,administrados sistémicamente x tiempos prolongados. Los de importancia son los hasta que se vuelven densas, lo suficiente para causar unaesteroides. Inclusive a dosis pequeñas producen un tipo de catarata muy localizada a la pérdida intensa de la visión. El fondo ocular se torna cada vezcara posterior del cristalino con los mismos signos y síntomas. más difícil de observar al hacerse más densa la opacidad delCatarata metabólica: su patogénesis se debe a la acumulación de sorbitol y glucosa en el cristalino, hasta que la reflexión del fondo está por completocristalino y a su efecto osmótico. cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen, las ausente. En esta etapa, la catarata suele ser madura y la pupilaconcentraciones en el cristalino permanecen y de esta forma se genera un ambiente blanca.hipertónico que favorece la entrada de agua y opacificación del cristalino ejemplos de El cristalino se examina mejor con la pupila dilatada. Se puedeenfermedades que afectan el metabolismo: diabetes tipos 1 y 2, la hipocalcemia, la obtener una vista ampliada del cristalino con una lámpara deaminoaciduria, la enfermedad de Wilson y la distrofia miotónica. hendidura o emplear un oftalmoscopio directo con una fijaciónCatarata traumática: Traumatismo directo (por contusión o laceración punzocortante) alta plus (+10).puede provocar que el cristalino se opaque total o parcialmente. Es una Urgencia El grado clínico de formación de catarata, se juzga en principiooftalmológica Cuando la rotura es mayor y las masas del cristalino se exponen a la por la prueba de agudeza visual de Snellen.cámara anterior o vítrea produciendo una reacción inmunitaria.Catarata y uveítis: Los procesos inflamatorios crónicos del globo ocular pueden desarrollar Complicaciones:catarata. Infección intraocular o endoftalmitis que, de no ser tratadaCatarata de los sopladores de vidrio (por exfoliación): Es rara; se puede presentar en todos efectiva y oportunamente, progresa a la destrucción dellos sujetos expuestos constantemente a altas temperaturas (hornos metalúrgicos, etc) contenido intraocular y a la ceguera. Complicaciones - frecuentes son edema macular cistoide, el edema cornealCausa: Exfoliación lenta y gradual (por efecto de la temperatura) de la cápsula ant. del persistente, el desprendimiento de retina y el error refractivocristalino. Parece deberse a un exceso de radiación infrarroja. La exfoliación continua residualdebilita la estructura de la cápsula y facilita el ingreso de agua y la opacidad del cristalino Luxación y subluxación del cristalino.El cristalino está suspendido en la cámara posterior por de tras del iris. La fncn de la zónula es suspender al Complicaciones:cristalino y es responsable de la acomodación al relajarse o estirarse. Está compuesta de múltiples y finasfibras colágenas y elásticas q’ se anclan en el cpo ciliar y en la porción ecuatorial de la cápsula Si el traumatismo es muy importante ocristalineana. se deja una subluxación x mucho tiempo: quizá el cristalino se desprenda x completo y una vez libre se aloje en laFisiopatogenia: Procesos traumáticos o enfermedades mesodérmicas pueden dar lugar a alts zonulares cámara ant. ó en la cavidad vítrea.que originan una adherencia incompleta de la zónula por lo tanto el cristalino en vez de estar suspendido El material cristalineano, al haberseocupando la porción central, se desplaza en algún sector de la pupila y da lugar a una subluxación del formado en etapa embrionaria y estarcristalino. aislado del resto del organismo, no es reconocido antigénicamente y seCaracterísticas: producen reacciones inflamatorias intensas Subluxación completa del cristalino Ocurre cuando la adherencia zonular se pierde en tal Diagnostico: magnitud que no puede suspender al cristalino. Al desplazarse lateral u oblicuamente, por ser una lente biconvexa, el poder dióptrico que el Triada clásica para el diagnostico de cristalino tiene en el área pupilar se altera dando como consecuencia: un trast. de la visión; subluxación de visión, Diplopía dependiendo del grado de desplazamiento. monocular e Iridodonesis. Si la subluxación llega al extremo en que el borde ecuatorial del cristalino se incluye en la región Sospechar en todo Px que presente a pupilar, entonces se produce diplopía pues el Px percibe la imagen enfocada del cpo consecuencia de un traumatismo directo, cristalineano y del área ausente de éste, hay una Diplopía monocular (se generan dos imágenes). los síntomas descritos. La acomodación se ve afectada intensamente. Se confirma con oftalmoscopio se ve al El cristalino al dejar de estar correctamente suspendido deja de ser el respaldo de la cara dilatar la pupila imagen característica: posterior del iris. El iris (como es una membrana delgada) tiende a presentar un tremor, producto borde ecuatorial del cristalino subluxado. de los movs oculares “iridodonesis”. Tx: Cuando procede es Qx. El Sx de Marfan (por tener alts mesodérmicas) presenta una zónula especialmente frágil que con traumatismos mínimos o incluso de forma espontánea se fractura produciendo una subluxación

×