ENFERMEDADES INFECCIOSASHISTORIA:Louis Pasteur y Robert Koch: pioneros en establecer la etiología microbiológica de las en...
Priones        Compuestos únicamente por una proteína modificada        Originan:               del propio huésped denomin...
Hipersensibilidad EnzimáticaCOMO CAUSAN LA ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOSLos agentes infecciosos lesionan los tejidos por:...
-   Los NK sintetizan IFN- que a su vez activa a los macrófagosInmunidad adaptativa frente a las bacterias intracelulares...
Evasión de la respuesta inmune por las bacterias intracelulares- Inhibición de la formación de fagolisosomas: Mycobacteriu...
Evasión de la respuesta inmune- Variación antigénica: Tripanosomas, Plasmodium- Resistencia adquirida al complemento o los...
Intoxicación alimentaria: Producido por staphyloccocus Aureus, las enterotoxinas son 4     substancias diferentes antigéni...
interior de los macrófagos en donde se encuentra protegido de las defensas del                              huésped. La en...
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Tracoma (Serotipos A, B y C)Infección por clamidias es la infección de transmisión sexual más frecuente en el mundo.Existe...
•   La invasión extensa del pulmón con microabscesos (forma invasiva y la diseminación a otros órganos    forma diseminada...
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Enfermedades infecciosas

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Enfermedades infecciosas

  1. 1. ENFERMEDADES INFECCIOSASHISTORIA:Louis Pasteur y Robert Koch: pioneros en establecer la etiología microbiológica de las enfermedades infecciosasPasteur: Probó que los microorganismos pueden producir enfermedad (teoría del germen de la enfermedad). Creólas primeras vacunas atenuadas.Koch defendió los criterios para vincular un microorganismo específico con una enfermedad (los cuales son) 1) se encuentre a los microorganismos en las lesiones de la enfermedad 2) el organismo pueda aislarse como simples colonias en medios sólidos 3) la inoculación del microorganismo produzca lesiones en animales de experimentación 4) el microorganismo pueda recogerse en el animales de experimentaciónRonald Ross: Demostró que los mosquitos Anopheles son portadores de malariaPeyton Rous: Encontró que un virus puede ser una causa infecciosa del cáncer.Enfermedades infecciosas nuevas y emergentesVirus de la inmunodeficiencia humana (VIH)Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)Coronavirus (SARS)Citomagaovirus (CMV)Virus del herpes del sarcoma de Kaposi.Mecanismos de defensaDIVIDIDOS EN:*Locales-. Barreras físicas: Descamación, secreción, desecación y la temperatura. Barreras bioquímicas: pH y ácidos grasos presentes en la piel. Barreras biológicas: lisozima, otras enzimas y fagocitosis. Flora bacteriana: que compiten contra otros organismos por sustancias metabólicas ó producensustancias que impiden la instalación y supervivencia de patógenos.*Generales-. No específicos: Células (natural killers, macrófagos, neutrófilos). Proteínas en sangre(citocinas, complemento). Específicos: Células (linfocitos T y B, célula presentadora de antígenos). Humoral (anticuerpos, complemento).Mecanismos de agresión del parásito: Anoxia
  2. 2. Priones Compuestos únicamente por una proteína modificada Originan: del propio huésped denominada proteína priónica Encefalopatía espongiforme bovina (PrP) que resisten a las proteasas y se combinan con (enfermedad de las vacas locas), como el proteínas normales del huésped sensibles a las kuru (asociado al canibalismo) y la proteasas presentes en la superficie de las neuronas. enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) asociada a trasplantes de cornea.Virus Parásitos intracelulares obligados que dependen de Los virus pueden ser parte de Virus de la polio- Poliomelitis la maquinaria metabólica del huésped para su enfermedades agudas (resfriados, CMV multiplicación. Se clasifican según el tipo de acido epidemias o gripes), otros persisten en el Rabia nucleico, la forma de la cápside, la presencia de una organismo y no se eliminan durante años Epstein Barr cubierta lipídica, su modo de replicación, el tipo multiplicándose (infección crónica por el VPH celular preferido para su replicación (tropismo) o el virus de la hepatitis B)o sobreviviendo en tipo de enfermedad. una forma latente no infecciosa que Miden de 20 a 300 nm (mas fácil verlas con el pueden reactivarse con el tiempo (varicela microscopio electrónico). que se guarda en los ganglios de la raíz dorsal y produce herpes zoster).Bacteriofago Elementos genéticos móviles que infectan bacterias, Estreptococos resistentes as, plasmidos indirectamente causan enfermedades humanas vancomicina.y porque codifican factores de virulencia bacteriana, Estafilococos Resistentes atrasposones tales como adhesinas, toxinas y enzimas que causan meticiclina. resistencia a antibióticos. Bacteriófago o plásmido + bacteria no patogena=bacteria virulenta.Bacterias Células procariotas, carecen de membrana nuclear y Colonizan la piel: Staphylococcus Mycobacterium: Son otras organelas recubiertas por una membrana. Epidermidis, especies de Corynebacterium intracelulares facultativas, Están unidas por una pared celular que consta de y Propionibacterium acnés (Que causa pueden sobrevivir y peptidoglucano, (un polímero de una mezcla de acné en adolescentes). multiplicarse en el exterior o azúcares y aminoácidos) Placa Dental: Streptococus mutans. interior de las células del Colon: más del 90% son anaerobias, huésped. Pared celular: incluidas especies de bacteroides. Pared gruesa envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal (bacterias grampositivas) Pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas (bacterias gramnegativas) Bacterias esféricas: cocos Bacterias en bastón: bacilos Bacterias aerobias Bacterias anaerobias Bacterias facultativas (pueden sobrevivir y replicarse tanto fuera como dentro de las células del huésped) Bacterias intracelulares obligadas (crecen solamente dentro de las células del huésped)Clamidias, Son similares a las bacterias, se dividen por fisión Ricketsias: Provocan mediante la lesión Clamydia Trachomatis es laricketsias y binaria y son sensibles a los antibióticos. de las células endoteliales vasculitis principal causa de esterilidadmicoplasmas hemorrágicas que suelen manifestarse femenina (cicatrización y Carecen de ciertas estructuras (mycoplasma: no con una lesión cutánea, aunque también estenosis de las trompas de tiene una pared celular rígida) o capacidades pueden causar una neumonía transitoria o Falopio)y ceguera (por metabólicas (Clamydia: no sintetiza ATP). hepatitis (Fiebre Q), o una lesión del traucoma, inflamación crónica sistema nerviso central y la muerte (FEMR de la conjuntiva, que cicatriza Clamidias y rickettsias son intracelulares obligados y tifus exantematico). y opacifica la cornea). que se replican en vacuolas unidas a la membrana Micoplasma: se propagan de una persona Ricketsias: Se transmiten por de las células epiteliales y en el citoplasma de las a otra en forma de aerosoles, se unen a la vectores artrópodos como células endoteliales respectivamente. superficie de la células epiteliales de las piojos (tifus exantematicos), vías respiratorias y producen una garrapatas (Fiebre Q, fiebre Chalamydia trachomatis: causa más frecuente de neumonía atípica caracterizada por exantemática de las esterilidad femenina (cicatrización y estrechamiento infiltrados peribronquiales de linfocitos y montañas rocallosas FEMR) y de las trompas de Falopio) y ceguera (inflamación células plasmáticas. acaros (tifus de los crónica de la conjuntiva, cicatriza y vuelve la córnea Ureaplasma: Se trasmiten por contacto matorrales). opaca). venéreo y pueden causar uretritis no gonocócicas.Hongos Son eucariotas que poseen paredes celulares Tiña: causa pie de atleta, están confinados Coccidioides: Lejano Oeste
  3. 3. Hipersensibilidad EnzimáticaCOMO CAUSAN LA ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOSLos agentes infecciosos lesionan los tejidos por:1.- penetrar en las células y causar la muete celular directamente2.- liberar toxinas que destruyen las células a distancia3.- liberar enzimas que degradan los componentes tisulares o lesionan los vasos sanguíneos.4.- inducir respuestas en las células inflamatorias del huésped que pueden contribuir directamente a la lesión tisular,como supuración cicatrización y reacciones de hipersensibilidad.Inmunidad frente a BacteriasInmunidad innata frente a bacterias extracelulares- Los mecanismos principales de la inmunidad innata frente a bacterias extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria- El LPS de las gramnegativas activa la vía alterna del complemento- Las bacterias que expresan manosa en su superficie activan el complemento a través de la vía de la lectina- Una consecuencia de la activación del complemento es la opsonización- El complejo de ataque de membrana también lisa las bacterias (Neisseria)- Los productos de degradación del complemento participan en las respuestas inflamatorias- Los receptores tipo Toll de los fagocitos contribuyen a su activación al contacto con los bichos- Los fagotitos activados secretan citocinas que favorecen la inflamación- Las citocinas desencadenan las manifestaciones sistémicas de infección (fiebre, síntesis de proteínas de fase aguda)Inmunidad adaptativa frente a bacterias extracelulares- La inmunidad humoral es la respuesta inmune protectora más importante frente a bacterias extracelulares- Los anticuerpos van dirigidos contra antigenos de la pared y toxinas con el fin de neutralizar, opsonizar, fagocitar y activar el complemento por la vía clásica- La neutralización esta mediada por isotipos de IgG e IgA de alta afinidad- Los antigenos proteicos activan LyT CD4 con síntesis de citocinas que estimulan la inflamación local y las actividades de los macrófagos (IFN-)- Las consecuencias lesivas de la respuesta frente a bacterias extracelulares son la inflamación y el shock séptico- El shock séptico se caracteriza por colapso circulatorio y coagulación intravascular diseminada y está mediado por TNF- Los superantigenos, toxinas bacterianas, estimulan la activación de muchos linfocitos T con la consiguiente síntesis de cantidades elevadas de citocinas- Una complicación tardía de la respuesta humoral es la producción de anticuerpos causantes de enfermedad, por ejemplo la fiebre reumáticaSuperantigenos:- Las enterotoxinas estafilocócicas estimulan la proliferación de los linfocitos T- Se unen a la región Vb de los receptores de LyT- Los superantigenos se unen a moléculas del MHC II de las APC en un lugar situado fuera de la hendiduara de unión a lípidos y no necesitan someterse a procesamiento antes de unirse- Cada molécula de enterotoxina posee dos lugares de unión para las moléculas del MCH sobre las APC y hace que el dímero enterotoxina-MHC pueda unirse de forma cruzada con los receptores de antígeno sobre cada LyT-Evasión de los mecanismos inmunitarios por las bacterias extracelulares- Variación antigénica (variaciones en los genes de pilina): Neisseria, E. coli, Salmonella- Inhibición de la activación del complemento- Resistencia a la fagocitosis: Neumococo- Eliminación de intermediarios reactivos del oxígeno: Estafilococos catalasa +Inmunidad innata frente a bacterias intracelulares- La respuesta inmunitaria innata corre a cargo de los fagocitos y los linfocitos NK- Las bacterias intracelulares activan a los NK de manera directa estimulando la síntesis por los macrófagos de IL-12
  4. 4. - Los NK sintetizan IFN- que a su vez activa a los macrófagosInmunidad adaptativa frente a las bacterias intracelulares- La principal respuesta protectora es la inmunidad celular- Los LyT CD4 y CD8 responden a antigenos proteicos presentados por el MHC II y I- CD4 se diferencian en efectores TH-1 bajo la influencia de IL-12- IFN- estimula la producción de isotipos de anticuerpos que activan el complemento y opsonizan bacterias para su fagocitosis- Si los microorganismos escapan del fagosoma y penetran en el citoplasma las bacterias estimulan las respuestas de CD8 y la infección se erradica por eliminación de las células infectadas- La infección debe erradicarse a través de la eliminación por LTC de las células infectadas- La activación de los macrófagos en respuesta a los microorganismos intracelulares puede provocar una lesión de los tejidos como una reacción de hipersensibilidad retardada- La estimulación crónica con activación de LyT y macrófagos se traduce en la formación de granulomas- Algunos estudios indican que pacientes con la forma tuberculoide de la lepra producen IFN-g e IL-2 con activación de los Ly TH1- Los que presentan lepra lepromatosa sintetizan IL-4 e IL-10 con activación de Ly TH2 (inmunidad celular débil)Infecciones por Chlamydia- Chlamydia trachomatis, gramnegativa, parásito intracelular obligado- Existe en dos formas durante su ciclo de vida. La forma infecciosa (el cuerpo elemental CE) que es metabolitamente inactivo y es captado por las células huésped- La bacteria impide la fusión del endosoma al lisosoma- Dentro del endosoma el CE se diferencia en su forma metabolitamente activa denominada cuerpo reticular (CR), se replica y forma nuevos CE- Tracoma (serotipos A, B y C)- Enfermedades urogenitales y conjuntivitis de inclusión (serotipos D a K)- Linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2, L3)- La infección genital por C. trachomatis (serotipos D a K) es la enfermedad bacteriana de transmisión sexual más común en el mundo.- La infección se manifiesta por pápulas pequeñas en la mucosa genital o en la piel circundante- Cuando no se trata la infección puede producir fibrosis y estenosis en el tracto anogenital- La infección primaria se caracteriza por una secreción mucopurulenta con predominio de neutrófilos- Es frecuente la linfadenopatía regional, con reacción inflamatoria granulomatosa asociada con focos de necrosis- Hay infiltrados inflamatorios crónicos y fibrosis que puede producir obstrucción linfática local con linfedema y estenosisInfecciones por Rickettsia- Son bacterias gramnegativas intracelulares obligadas ligadas a un vector que producen el, y las fiebres maculosas (Rickettsia rickettsii)- Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii)se transmite de persona a persona por los piojos- Tifus de las malezas (Orientea tsutsugamushi) transmitida por la pulga nigua (ácaros)- Las manifestaciones graves de la infección por rickettsias se deben al aumento de la permeabilidad vascular secundario al daño de la célula endotelial (shock hipovolémico con edema periférico, edema pulmonar, insuficiencia renal y coma)Infecciones por Micoplasma- Son los organismos vivos más diminutos conocidos- Se transmite de persona a persona por aerosoles y se fija en la superficie de las células epiteliales de las vías aéreas- Produce una neumonía atípica caracterizada por infiltrados peribronquiales de linfocitos y cel. PlasmáticasMycobacterium tuberculosis- El bacilo Calmette-Guérin (BCG) es una cepa atenuada, no virulenta de M. Boris que se utiliza contra vacuna contra la tuberculosis- M. tuberculosis es capaz de sobrevivir en los macrófagos inhibiendo la fusión del fagolisosoma- La activación continua de los LyT conduce a la formación de granulomas con necrosis central para que en el ambiente anóxico los bacilos no se desarrollen- Los granulomas caseosos y la fibrosis son las causas de la lesión histica y signos clínicos
  5. 5. Evasión de la respuesta inmune por las bacterias intracelulares- Inhibición de la formación de fagolisosomas: Mycobacterium tuberculosis, Legionella- Eliminación de intermediarios reactivos de Oxígeno: Mycobacterium leprae- Escape del fagosoma: ListeriaInmunidad frente a los hongos- Los principales mediadores de la inmunidad innata frente a los hongos son los neutrófilos y los macrófagos- La inmunidad celular es el mecanismo más importante frente a las infecciones por hongos (Ly T CD4 y CD8)- Las respuestas de TH1 protegen al huésped y las de TH2 son lesivasInmunidad frente a los virusInmunidad innata frente a los virus- El ARN bicatenario estimula la síntesis de IFN tipo 1 que inhibe la replicación de los virus tanto en las células infectadas como en las no infectadas- Los Ly NK reconocen las células infectadas en las que el virus anula la expresión de MHC clase 1Inmunidad adaptativa frente a los virus- Los anticuerpos sólo son eficaces frente a los virus durante la fase extracelular de su ciclo vital- Los anticuerpos antiviricos evitan la fijación y penetración a las células del huésped- Ab IgA son los mas importantes neutralizadores de virus que penetran en mucosas- La activación del complemento participa a través de la estimulación de la fagocitosis- La exposición a un tipo sexológico no confiere resistencia frente a los demás serotipos- La inmunidad humoral inducida por la infección previa o por vacunación puede proteger frente a una infección vírica, pero no puede erradicar una infección ya establecida- La eliminación de los virus ya instalados en la célula depende de los LCT- La mayoria de los LTC específicos para virus son LyT CD8 que reconocen antígenos asociados a MCH II- En algunas infecciones víricas no citopáticas los LTC pueden producir lesiones místicas- Una consecuencia de la infección persistente por algunos virus como el de la hepatitis B es la formación de inmunocomplejos circulantes que se depositan en los vasos sanguíneos y causan vasculitis sistémica- Por mimetismo molecular, la inmunidad antivírica puede desencadenar respuestas inmunes contra antígenos propios.Evasión de la respuesta inmune por los virus- Variación antigénica (mutaciones/reordenamientos genómicos): Gripe, rinovirus, VIH- Inhibición del procesamiento antigénico: Bloqueo de TAP (Herpes simple), Eliminación de MHC I en el RE (Citomegalovirus)- Producción de homólogos de receptores de citocinas: Poxvirus (IL-1, IFN-), CMV (quimiocina)- Síntesis de citocinas inmunosupresoras: Virus de Epstein-Barr (IL-10)- Infección de células inmunocompetentes: VIH (CD4)Inmunidad frente a parásitosInmunidad innata frente a los parásitos- La inmunidad innata más importante frente a los protozoos y algunos helmintos es la fagocitosis- Muchos helmintos activan la vía alterna del complementoInmunidad adaptativa frente a los parásitos- El principal mecanismo de defensa contra los protozoos es la inmunidad celular con activación de macrófagos por citocinas sintetizadas por Ly TH1 (Leishmania)- La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activación de Ly TH2 que favorece la síntesis de anticuerpos IgE y la activación de eosinófilos- IgE se une a la superficie de los helmintos que son atacados por los eosinófilos a través de receptores FcE- Los helmintos estimulan Ly TH2 que secretan IL-4 e IL-5- IL-4 estimula la síntesis de IgE. IL-5 facilita el desarrollo y activación de macrófagos- Las infestaciones parasitarias crónicas se asocian a formación de inmunocomplejos dañinos tisulares- Paludismo: Anticuerpos, LTC CD8+- Leishmania: Ly TH1 activan a macrófagos- Trypanosoma: Anticuerpos- Entamoeba histolytica: Anticuerpos, fagocitosis- Filariasis: inmunidad celular
  6. 6. Evasión de la respuesta inmune- Variación antigénica: Tripanosomas, Plasmodium- Resistencia adquirida al complemento o los LCT: Esquistosomas- Inhibición de las respuestas inmunitarias del huésped: Filaria, Tripanosomas- Pérdida de antígenos: EntamoebaDesarrollo de vacunas- Las vacunas estimulan el desarrollo de células efectoras de vida larga y células de memoria- Inducen la inmunidad humoral- Bacterias vivas atenuadas o muertas: BCG, cólera- Virus vivos atenuados: Poliomielitis, rabia- Subunidades (antígenos purificados): Toxoide tetánico, toxoide diftérico- Conjugadas: Haemophilus influenzae, neumococos- Sintéticas: Hepatitis (proteínas recombinantes)- Vectores víricos: ensayos clínico con antígenos de VIH en el vector canaripox- Vacunas de ADN: Ensayos clínicosV I R U SINFECCIONES TRANSITORIASSarampión:ParotiditisVirus de la polioVirus del nilo occidentalFiebres hemorrágicas víricasINFECCIONES CRONICAS LATENTESVirus del herpes simpleCitomegalovirusVirus de la varicela zósterINFECCIONES PRODUCTUVAS CRÓNICASVirus de la hepatitis BINFECCIONES TRANSFORMADORASVirus del Epstein-barrVirus del Papiloma HumanoB A C T E R I A SInfecciones por grampositivasInfecciones estafilocócicas Staphyloccocus: • Son moradores del sistema respiratorio alto piel, tubo digestivo y vagina y a partir de estos sitios pueden producir invasión y daño tisular cuando existen factores que alteran los mecanismos naturales de defensa (heridas, cuerpos extraños, infección viral previa) • Producen exotoxina: Responsables de Sx, como intoxicación alimenticia piel escaldada y choque tóxico.
  7. 7. Intoxicación alimentaria: Producido por staphyloccocus Aureus, las enterotoxinas son 4 substancias diferentes antigénicamente, los alimentos que se contaminan si no son refrigerados en especial carnes frías y leche son ingeridos y provocan un cuadro diarreico después de la ingestión. Las evacuaciones son abundantes acuosas y con vómito. La fase aguda es autolimitada y no dura mas de 24 hrs. Necrosis epidérmica tóxica (Sx de la piel escaldad, dermatitis exfoliativa o enfermedad de Ritter): Producida por cepas hemolíticas de staphyloccocus Aureus fago tipo 2, la toxina es denominda “exfoliativa” y destruye células del estrato granuloso de la epidermis. La enfermedad se autolimita en 7 días, puede ser mortal en neonatos. Sx del choque tóxico: Fiebre,rash, hipotensión y descamasión de las manos y pies, se produce por las toxinas enterotoxinas F toxina epidérmica eritrogénica (similar a la elaborada por el piógeno responsable de la escarlatina), y una sustancia pirógena (toxina C). Hay descamación y ulceración de la mucosa vaginal, coagulación vascular diseminada, inflamación y descamación de la piel hepatitis reactiva membranas hialinas pulmonares (pulmón de choque y necrosis tubular renal aguda). Es irreversible y refractaria a tratamiento las personas con mayor riesgo son mujeres menstruando con el uso de tampones vaginales.• Son cocos gram + de o.5 a 1.5 micrometros que se dividen en varios planos resultando en masas irregulares que semejan un racimo de uvas, siendo un parasito extracelular se elimina por fagoiitosis y destrucción ulterior, de ahí la importancia de los PMN y opsoninas para convertir la infección.• L a lesión tisular característica de este germen es una inflamación purulenta con gran cantidad de PMN (piógeno) y subsecuente formación de abscesos con necrosis central. La lesión tiende a encapsularse con depósito de fimbrina pero la invasión puede extenderse por tejidos sistémicos, linfáticos y vasos sanguíneos• Factores predisponentes: Locales (lesión cutánea, cuerpos extraños como suturas catéteres prótesis), defectos en la inmunidad humoral, defectos en leucocitos (leucopenia, defectos en quimiotaxis, defectos en destrucción bacteriana), misceláneos (diabetes, alcoholismo, uremia, neoplasias).• La mayoría de los adultos tienen niveles elevados séricos de anticuerpos antiestafilococos• El estafilococo puede prodcuir lesión directamente relacionada con la proliferación bacteriana y producción de enzimas tales como coagulasa,hialuronidasa, proteasas, o por acción de hemolisinas que provocan necrosis hemorrágicas• Staphyloccocus Aureus: Especie patógena• Staphyloccocus Epidermidis: Oportunista, solo se produce con inmunodeficiencia• Lesión directa por proliferación bacteriana: Se clasifican en primarias (sitio donde normalmente habita el estafilococo, que provoca una lesión inflamatoria por contigüidad) sistémicas y secundarias ( A partir de este foco primario hay una bacteremia sintómatica o asintomática y diseminación hematógena).Salmonella • Tres especies patógenas para el hombre: thyphi(fiebre tifoidea), enteritidis (gastroenteritis), cholera (infecciones extraintestinal ej osteomelitis , empiema, endocarditis). • Fiebre tifoidea: Se ingiere por la infección de bacterias por alimentos o aguas contaminadas, typhi va ser un parasito facultativo que sobrevive relativamente en el
  8. 8. interior de los macrófagos en donde se encuentra protegido de las defensas del huésped. La enfermedad se caracteriza por fiebre, malestar general y cefalea, relacionado con la fase bacterémica de la infección (periodo de una o dos semanas donde las bacterias proliferan invaden la mucosa intestinal y son fagositadas). Manifestaciones clínicas de la primera semana de la enfermedad: fiebre alta, cefalea y malestar general bradicardia y neutropenia. Suele haber infección de la vesícula biliar y persistir como una infección residual. Las manifestaciones gastrointestinales se presentan en el curso de la segunda semana de evolución con distensión dolor abdominal constipación y diarrea. La proliferación del tejido linfoide en el intestino las placas de peyer se encuentran prominentes y congestivas. Si la infección no se controla sobre estas placas hay ulceras ovales de límites precisos con el eje mayor paralelo al eje longitudinal del intestino, en el bazo y ganglios linfáticos mesentéricos que tiene los sinusoides dilatados y llenos de macrófagos con hemofagositosis y focos de necrosis. En el hígado hay lesión focal y difusa. En la focal(necrosis del lobulillo e infiltrado de mononucleares y en la difusa se encuentran enfermos graves idéntica a la hepatitis viral, con degeneración hepatocelular y globos hialinos) • Es producido por varios serotipos de la especie salmonella enteritidis (paratyphi A, typhimurium, enteritidis)su expresión varia desde un cuadro diarreico basal hasta cuadros disentéricos con lesión de ileon y colon similar a la tifoidea. • Infección extraintestinal: El género salmonella puede producir infección focal en prácticamente cualquier órgano es responsable de cuadros sépticos en el recién nacido, meningitis, artritis, osteomelitis, pielonefritis, colesistitis, endocarditis, aneurismas micoticos, etc. La infección suele ponteciarse con niveles de hierro sérico elevados, por lo que en hemoglobinopatías y otros tipos de anemia hemolítica aumentan las susceptibilidad.Infecciones estreptococicasDifteriaListeriorisCarbuncoNocardiaInfecciones por gramnegativasNeisseriaTos ferinaInfecciones por pseudomonasPesteChancroideGranuloma inguinalMicobacteriasTuberculosis Tuberculosis: • Porducida por micobacterium tuberculosis, dos variedades son las más frecuentes hominis y bovis. • Es un bacilo delgado gram+ que resiste a la decoloración con alcohol ácido
  9. 9. • Es aerobio de crecimiento lento y facultativo intracelular.• Se puede adquirir por inhalación ingestión o inoculación directa, el feto puede afectarse a través de la placenta• Personas susceptibles aquellos con contacto con la tuberculosis activa ingestión de leche no pasteurizada patólogos estudiantes de medicina.• Los factores de virulencia del bacilo dependen de los mucosidos bacterianos: Son complejos de lípidos y carbohidratos una de estas sustancias es la trihalosa 6-6 y micolato (factor cordón), la extracción de este hace al germen avirulento. L apared del bacilo contiene seras sulfatidos y muramil dipeptidos que provocan una fuerte respuesta inmunológica y previenen la fusión fagolisosoma.• Dos semanas después del primer contacto con el bacilo aparece una respuesta celular medida por linfocitos T con liberación de linfocinas. (Incluyen factor quimiotactico para macrófagos) esta respuesta provoca lesión tisular y aumento de la resistencia a la infección, ya que los MQ activados son más eficientes en la fagositosis del bacilo y su ulterior destrucción intracelular.• L a infección tuberculosa estimula dos poblaciones diferentes de linfocitos T, unos responsables de la hipersensibilidad y otros de la inmunidad.• La lesión tisular resultante es la inflamación granulomatosa, constituida por agregado compacto y organizado de mononucleares.• A medida que estos mueren liberan bacilos o sus productos y nuevos macrófagos entran al sitio fagocitan a las bacterias y permanecen en el inóculo.• Algunos de estos macrófagos se transforman en células de abundante citoplasma núcleo excéntrico abundante retículo y endoplasma rugoso, estas células se entrelazan con las vecinas por medio de seudópodos y forman empalizadas, razón por la que se conoce como epitelioide.• Algunas veces hay fusión de estas células y forman células gigantes multinucleadas.• A medida de que el granuloma madura se rodea de linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos, entre la cuarta y sexta semana de la infección se inicia la necrosis central llamada caseosa.• A medida que los macrófagos son más efectivos el granuloma involuciona tiene poco afluencia de linfocitos, células plasmáticas y proliferación de fibroblastos con depósito de colágena que poco a poco remplaza el exudado inflamatorio. La colagena se hiliniza y frecuentemente se calcifica.• Si existe una gran hip0ersensibilidad y baja resistencia la lesión tiende a ser más exudativa y necrótica en lugar de proliferativa co abundante fibrina, edema, neutrofilos escasos monocitos y prácticamente no hay células epitelioides ni células gigantes multinucleadas.• Infección primaria: individuo no sensibilizado, generalmente en el pulmon, los bacilos llegan a los alveolos donde son fagocitados por macrófagos locales. Llegan PMN, esta lesión situada en las zonas subpleurales, pueden pasar a los ganglios regionales y al torrente circulatorio. Lleva de 2 a 4 semanas hipersensibilidad mediada por células. LA lesión pulmonar focal es conocida como nodulo de ghon y junto con la adenopatía regional constituye el complejo de Ranke o complejo primario, la mayoría de las veces se autolimita y evoluciona a fibrosis y calcificación.
  10. 10. • Tuberculosis primaria progresiva: la anterior pero se extiende a todo el lóbulo pulmonar, hay erosion de bronquios hiliares y siembras broncogenas en el resto del parénquima pulmonar. La diseminación hmatogena es masiva el mas afectado es el SNC. Se ve mas en niños desnutridos. La infección primaria puede ser intestinal. • Tuberculosis secundaria: Infeccion en individuos previamente sensibilizados (reinfeccion), la fuente puede ser exógena o endógena, a partir de la reactivación de un foco pulmonar, ganglionar o visceral, caracterizada por gran destrucción tisular, localizada con escasos bacilos. Se ma nifiesta por una neumonía lobular en los apices. Esta lesión puede resolverse o progresar y desarrollar granuloma proliferativo con caseosis central. Sitios extrapulmonares: resultado de la reactivación de la siembra hematogena primaria: los sitios mas frecuentes son ganglios linfáticos, SNC (meningitis o tuberculomas). Riñon, hueso y articulaciones, tubas uterinas, pericardio y epidídimo.COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRCELLULAREEstas bacterias medioambientales causan infecciones ampliamente diseminadas (caracterizadas por abundantesbacilos resistentes al ácido y al alcohol) en huéspedes inmunocomprometidos (vih)LepraESPIROQUETASSífilisFiebre recurrenteEnfermedad de LymeBACTERIAS ANAEROBIAS.Son organismos que residen en localizaciones corporales donde habitualmente hay una tensión de oxígenorelativamente baja (intestino, vagina, recesos orales)Abscesos: causados por flora bacteriana mixta, con un promedio de 2.5 especies de bacterias, de las que 1.6 sonanaerobias y 0.9 son aerobias o facultativas. Las bacterias comensales de sitios adyacentes son la causa habitualde los abscesos, de modo que las especies de los abscesos son las que se hallan clásicamente en la flora normal.Infecciones por Clostridium: (bacilos anaerobios grampositivos)C. perfringens y C. septicum: celulitis y necrosis muscular en heridas, intoxicación alimentaria e infección delintestino delgado en pacientes isquémicos o neutropénicos.Clostridium tetani: libera una neurotoxina que causa tétanos.La toxina tetánica causa parálisis espástica porque bloque la liberación del neurotransmisor ácido alfa aminobutíricoque es responsable de la inhibición, de la actividad de la motoneurona.C. butulinum: crece en alimentos enlatados y libera una neurotoxina que causa parálisis flácidos de los músculosrespiratorios y esqueléticos C (Botulismo).C. difficile crece en exceso sobre la flora intestinal en pacientes tratados con antibióticos, y libera toxinas, causandocolitis seudomembranosa.BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADASAdaptadas al ambiente intracelular, con, transportadores de membrana para capturar aminoácidos y ATP; sóloproliferan en el interior de las células del huésped.Infecciones por chamydiaChlamydia trachomatis causaInfecciones urogenitales y conjuntivitis: serotipos D y KLinfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2 y L3)
  11. 11. Tracoma (Serotipos A, B y C)Infección por clamidias es la infección de transmisión sexual más frecuente en el mundo.Existe en dos formas:El cuerpo elemental (ce) estructura inactiva parecida a una esporaEl cuerpo reticular (CR) metabólicamente activo, que se replica en formar nuevos CE y liberarlos.Infecciones por rickettsiasIntracelulares obligadas, transmitidas por insectos, que causan el tifus, fiebres maculosas y ehrlichiosis.INFECCIONES FÚNGICASCandida: • Miembro de la flora microbiana saprofita, se encuentran en el tubo disgestivo, aparato respiratorio y sistema urogenital de las personas normales. • Se identifica en los tejidos como hifas delgadas, no ramificadas y esporas que se tiñen con gram, PAS y plata • El crecimiento en su habita natural se encuentra controlado por microflora bacteriana (cuando disminuye por antibióticos o cambios en el pH hay proliferación) • La mas frecuente es candida albicans, pero pueden encontrarse otras candidas tropicales • Infecciones por candida: Mucocutánea (oral, genital, respiratoria, digestiva, piel, candidiasis crónica mucocutánea), sistémica( riñones y vías urinarias, endocarditis, meningitis, candidemia) • Lesiones erosivas de la piel, humedad excesiva y escasas condiciones higienicas favorecen la infección cutánea (dermatitis del pañal). • Otros factores: Intubaciones esofágicas y traqueales en inmunodeprimidos, en le recién nacido que no tiene colonización bacteriana saprofita, cuando pasa por el canal de parto estados de inmunosupresión. • Candidiasis mucocutánea crónica: Es exclusiva de inmunodeficientes congénitos, frecuentemente hay displasia timica y en individuos con enfermedad granulomatosa crónica en donde hay un defecto de la destrucción bacteriana intracelular por falta de enzimas que participan en la producción de peroxidadas, también en hipoparatiroidismo juvenil familiar hipoadrenalismo y timoma. • Candidiasis sistémica: Se debe a la invasión del torrente circulatorio a patir de las lesiones locales anteriormente descritas o soluciones parenterales. Cualquier órgano puede afectarse: Riñon, corazón, ojo, SNC, etc. En el examen del fondo de ojo hay exudados blanquecinos muy característicos.Mucormicosis: a) Es un hongo oportunista de la familia de los micomicetos incluye las especies rizopur, mucor, y absidia. b) L a lesión tisular es de necrosis supurativas y los hongos se identifican como hifas anchas y cortas no septadas, con ramas de ángulo recto. • Este hongo invade estructuras vasculares con consiguiente diseminación de sitios distantes y la formación de tromboembolias • L a infección ocurre en diabéticos con acidosis y enfermos terminales muy debilitados con cáncer o padecimientos crónicos. • Los sitios primarios de infección son senos nasales( producen una lesión muy grave por diseminación a los senos paranaseles orbita y cerebro: mucormicosis rinocerebral, con infartos arteriales cerebrales) pulmón y tubo digestivo.Apergillosis: • Es el hongo más frecuente encontrado en el ambiente • Más de trescientas especies, seis implicadas en la infección humana: Fumigatus. Flavus nidulans, niger, Terreus, clavatus, las dos primeras son las más frecuentes. • La puerta de entrada habitual es el árbol respiratorio por inhalación de esporas que produce aspergilosis pulmonar, que se expresa en diferentes formas. a) Aspergilosis alérgica b) Aspergilosis colonizadora c) Aspergilosis invasiva d) Aspergilosis diseminada • La forma alérgica puede determinar asma bronquial y broncoalveolitis por hipersensibilidad • La forma de colonización se presenta como proliferación micótica en el interior de las cavidades pulmonares: cavernas tuberculosas, bronquiectasias, quistes, infartos cavitados. • El hongo crece formando masas de micelas (aspergiloma) y provoca inflamación en el interior de la cavidad con lesión vascular que se expresa con hemoptisis recurrentes y en ocasiones masivas, que requieren ser tratadas con extirpación quirúrgica.
  12. 12. • La invasión extensa del pulmón con microabscesos (forma invasiva y la diseminación a otros órganos forma diseminada) se presentan únicamente en personas cuya resistencia a la infección ha sido deprimida por otras enfermedades por tratamiento inmunosupresor

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