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TUBERCULOSIS INFECTOLOGIA

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INFECTOLOGIA

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TUBERCULOSIS INFECTOLOGIA

  1. 1. CONTENIDO • DEFINICION • EPIDEMIOLOGIA • ETIOLOGIA • PATOGENIA • FISIOPATOLOGIA • MANIFESTACIONES CLINICAS • TIPOS DE TUBERCULOSIS • DIAGNOSTICO • TRATAMIENTO • BIBLIOGRAFIA
  2. 2. DEFINICIÓN “ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida por (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia”
  3. 3. Social: Es una enfermedad social con implicaciones médicas, que siempre ocurre desproporcionadamente en pobreza, y hacinamiento. Médico - epidemiológica: Enfermedad infecto contagiosa, transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producidas por el complejo M. tuberculosis.
  4. 4. ANTECEDENTESLlamada también tisis, consunció n, peste blanca o plaga blanca. Provocada , principalmente por M.tuberculosis . Compromete sobre todo a los pulmones, pero puede propagarse a otros sistemas. Es una de las primeras de las que se tiene constancia.
  5. 5. En estos óseos humanos datados en torno a 5000 años antes de nuestra era. Hipócrates la caracteriza por la supuración y ulceración pulmonar. 1803 Aloys Rudolph Vetter relaciona 3 tipos de enfermedad tuberculosa: inflamatoria, tabes pulmonis y tisis. Hacinamiento, pobreza, condiciones insalubres, mala ventilación, propagación de gérmenes
  6. 6. (Depurado por Charles Mantoux como prueba diagnóstica) 1921 Albert Calmette y Camille Guérin sintetizan la BCG de una variante atenuada de Mycobacterium bovis. 1944 Albert Schatz y Selman Waksman descubren la estreptomicina.
  7. 7. La OMS en 1960 lanza Estrategia TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado) En países de Latino America
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA: OMS. Informe mundial sobre la tuberculosis 2014 La TB sigue siendo una de las enfermedades transmisibles más mortales. En 2013 contrajeron la enfermedad 9 millones y que 1,5 millones, de los cuales 360 000 VIH- positivos, fallecieron 2000 y 2013 se salvaron 37 millones de vidas gracias a diagnósticos y tratamientos eficaces.
  9. 9. Es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo. Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 millones de personas mueren de la enfermedad. 95% de los casos ocurren en países en desarrollo. Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con M. tuberculosis.
  10. 10. En México… • Es un problema de salud publica, 1999 aparece dentro de las 20 principales causas de mortalidad nacional. • La tendencia de la mortalidad por Tuberculosis decremento; de 1941 a 1997 se presentó una reducción del 90.5% y entre 1990 a 1997 la reducción fue del 32.7%.
  11. 11. • De acuerdo con SINAVE, en se registran cada año cerca de 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y cerca de 2000 defunciones • El promedio de edad de muerte por este padecimiento es de 54 años
  12. 12. ETIOLOGIA Clasificación •No tuberculosas o Atípicas. •Complejo tuberculoso
  13. 13. Micobacterias Atípicas • Fotocromógenas: • M. kansasii • M. marinum • M. simiae • M. asiaciticum • Escotocromógenas: • M. scrofulaceum • M. aquae • M. gordonae • No Fotocromógenas: • M. xenopi • M. avium • M. intracellulare • M. gastri • M. Crecimiento Lento: • M. fortuitum • M. chelonnae • M. abscessus • M. smegmatis
  14. 14. Micobacterias Clasificación •Complejo Micobacterium tuberculoso: • M. tuberculosis • M. bovis • M. africanum • M. microti • M. canetti
  15. 15. TUBERCULOSIS PULMONAR Mycobacterium tuberculosis “Bacilo de Koch” Robert Koch Bacteria intracelular aerobia estricta. Forma de bastoncillo. Mide: 0,5чm x 0,3чm. Crecimiento: Oxígeno – pH. Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta. Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs) Bacilo ácido-resistente: → Resiste la decoloración con alcohol y ácido.
  16. 16. Transmisión Inhalada: 95% de los casos. Ingestión: Consumo de alimentos contaminados Contacto directo: Ocupacional. Congénito: Poco conocido.
  17. 17. Transmisión de M. tuberculosis • Se propaga de persona a persona a través del aire. • Se transmite por núcleo de las gotas de Pflüger • Los núcleos miden entre 1 – 5 micras de diametro y contiene 2 o 3 bacilos. • Se producen al toser, estornudar, cantar o hablar. • Puede mantenerse en el aire por largos períodos de tiempo.
  18. 18. TUBERCULOSIS PULMONAR FACTORES DE RIESGO Condiciones asociadas que ↑ susceptibilidad. VIH-SIDA Diabetes CA Alcoholismo Drogadicción Hacinamiento Albergues Excluídos sociales Contactos intradomiciliarios Provenientes de regiones de alta prevalencia Trasplantes de órganos
  19. 19. Patogénia Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo. Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos alveolares. Crece lentamente: cada 25 a 32 horas en el macrófago. No hay respuesta inmediata del huésped por carecer de endotoxinas. Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y luego vía sanguínea a otros sitios.
  20. 20. PATOGÉNESIS • Macrófagos y LT activados forman granulomas que limitan la propagación. • Liberación de mediadores. • Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12 semana, PPD detectable. • Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número puede permanecer viable. • Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.
  21. 21. A los 10 días existen 4000 bacilos formando un nódulo. ● A los 14 días se alcanzan los 100000 bacilos: necrosis caseosa. ● Material necrótico por los bronquios formación de cavernas. ● Hacia las 3-10 semanas aparece la reacción tuberculín (+).
  22. 22. FISIOPATOLOGIA
  23. 23. Siguen viviendo en el interior de los macrófagos Los bacilos permanecen activo y latente, pero sin progreso. Respuesta monocitaria y de macrófagos Bacilo destruidos en el mismo sitio de inoculación Reacción inflamatoria inespecífica alvéolos Los bacilos penetran A las 48 horas Los bacilos TUBERCULOSIS PULMONAR FISIOPATOLOGÍA
  24. 24. 2 a 4 semanas despues de la infeccion se producen dos nuevas respuestas del hospedador frente a MT : 1. HS retardada 2. Otra que induce activación de los macrofagos.
  25. 25. • Cuando se adquiere inmunidad especifica y se acumulan muchos macrófagos activados se forman lesiones granulomatosas lesion primaria)
  26. 26. • TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIÓN: • INFLAMACIÓN: Reabsorción, necrosis, tubérculo. • GRANULOMAS: Fibrosis, calcificación, caseificación. • CASEIFICACION: Encapsulación y licuefacción. (BAAR+, cavernas, siembras broncógenas)
  27. 27. TB PRIMARIA Y SECUNDARIATuberculosis Primaria Sin previo contacto Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-1.5 cm) Foco Granulomatoso  necrosis blanda gaseoso (central)  2 semanas Bacilos libresganglios linfáticos traqueo bronquial  Granulomas Calcificantes. += Complejo Ghon No evoluciona -Inactivación con fibrosis -Osificación -Cicatrización fibrosa de pleural. Tuberculosis Secundaria Reactivación o infección Vértice de pulmón Riñón, médula y otros. -Lesión: necrótica, caseosas y aumentan. -Lesión caseosa licua  cavidades en pulmón. -Inflamación  hemorragias  esputo hemorrágico. -Paciente puede morir de hemorragia si se produce rupturas de vasos en cavidades producidas por necrosis. -Daño tisular y evolución variada. Tuberculosis cavitaria fibrocaseosa Evoluciona a progresiva Curación Tratamiento de nódulos fibrosos y calcificados
  28. 28. TUBERCULOSIS PULMONAR Pulmón Pleuras SNC Sistema Linfático A. Genitourinario Huesos y articulaciones Diseminada (miliar) LOCALIZACIONES COMUNES DE TB
  29. 29. TUBERCULOSIS PULMONAR
  30. 30. TB Primaria. • Aparece consecutiva a infección inicial. • Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.  Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nodulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.
  31. 31. TB Primaria. 2 Formas de evolución: PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica PROGRESIÓN PRIMARIA
  32. 32. TBC Primaria • En el período de multiplicación hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación. TBC Extrapulmonar. • Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.  Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
  33. 33. TBC Primaria • Aparición Necrosis Caseosa. • Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido). Complejo de Ghon. Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación
  34. 34. TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños) • Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%) • Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia. • Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)
  35. 35. TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA • PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS: 1.Progresión directa de una primoinfección 2.Reactivación (reinfección endógena) 3.Reinfección exógena (superinfección) • LOCALIZACIÓN: Segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Segmentos apicales de los lóbulos inferiores.
  36. 36. TBC SECUNDARIA • Representa 90% de los casos adultos no –VIH. • Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena. • Causas: VIH Desnutrición OH Insuficiencia Renal Diabetes Fcos. Inmunodepresores  Sinónimos: TBC de reactivación, del adulto, reinfección endógena.
  37. 37. TBC SECUNDARIA • Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.  Localización más frecuente: Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. También los segmentos superiores de lóbulos inferiores.
  38. 38. TBC SECUNDARIA Evolución: • va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS. Diseminación broncógena. Diseminación hematógena.
  39. 39. Inicio de los síntomas Primoinfección. • Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos • (tos, febrícula, etc.) • En algunos casos asintomática.
  40. 40. TUBERCULOSIS PULMONAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dato Cardinal: TOS y EXPECTORACIÓN >15 días (sr) Pérdida de peso Febrícula vespertina Hemoptisis Hiperhidrosis nocturna Inicio insidioso.
  41. 41. TBC SECUNDARIA Manifestaciones Clínicas Examen físico: • normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes  Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.
  42. 42. Infección latente Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.
  43. 43. TUBERCULOSIS CUTANEA
  44. 44. PATOGENIA PRIMO INFECCIÓN PULMONARENDÓGENA Evasión desde el exterior reinfección EXÓGENA Diseminación hematógena Lesión tuberculosa ULCERA (chancro) Polimorfonucleares , células mononucleares Reproducción intracelular necrosis
  45. 45. PRIMO INFECCIÓN Complejo cutáneo tuberculoso primario REINFECCIÓN FORMAS FIJAS, HABITADAS NORMOGENICAS AL PPD 1. COLICUATIVA 2. LUPOSA 3. VERRUGOSA 4. ULCEROSA 5. VEGETANTE 6. MILIAR REINFECCIÓN FORMAS HEMATOGENAS, RECIDIVANTES, NO HABITADAS E HIPERGICAS AL PPD 1. NODULAR PROFUNDA 2. NODULONECROTICA 3.MICRONODULAR 4.TUBERCULIDE ULCEROSA 5. TUBERCULIDES DE LA CARA CLASIFICACIÓN
  46. 46. TIPO DE DISEMINACIÓN INFECCIÓN EXÓGENA 2 DISEMINACIÓN ENDÓGENA 3. TUBERCULOSIS 4. TUBERCÚLIDES A. Tb por inoculación primaria (infección de huésped no inmune) A. Lupus vulgaris DEBIDO A VACUNACIÓN POR BCG A. Tubercúlides B. Tb verrucosa cutis (infección de huésped inmune) B. Escrofulodermia B. Tubercúlides facultativas C. Absceso tuberculoso metastásico (goma tuberculoso) D. Tuberculosis miliar aguda E. Tuberculosis
  47. 47. CLASIFICACIÓN TUBERCULOSIS CUTÁNEA INFANTIL TB CUTÁNEA POR INOCULACIÓN DE FUENTE EXÓGENA TB CUTÁNEA DE FUENTE ENDÓGENA TB CUTÁNEA POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA ERITEMA NODOSO A. En un niño previamente no infectado (enfermedad primaria) A. Diseminación por contigüidad A. Forma miliar B. En un niño previamente infectado B. Autoinoculacion B. Abscesos subcutáneos C. Asociado a vacunación por BCG C. Lupus vulgar
  48. 48. PRIMO INFECCIÓN
  49. 49. Lesión inicial: nódulo doloroso que se ulcera con rapidez Infección exógena Niños , jóvenes y personal de salud. 3-8 semanas adenopatía Cura sola en 2-5 meses COMPLEJO CUTÁNEO TUBERCULOSO PRIMARIO O CHANCRO TUBERCULOSO CUTÁNEO NÓDULO CUTÁNEO, LINFANGITIS, Y LINFADENOPATIA TOPOGRAFÍA
  50. 50. FORMAS HABITADAS
  51. 51. • TUBERCULOSIS CUTÁNEA MAS FRECUENTE EN MÉXICO • Niños y jóvenes desnutridos • Vacunación BCG (bacilo Calmette-Guerin) • Abscesos fríos y destrucción de piel • Evolución crónica • *curación espontanea 1. TUBERCULOSIS COLICUATIVA O ESCROFULODERMIA
  52. 52. HEMATÓGENA O METASTÁSICA • Gomas múltiples en tronco y extremidades que suelen ulcerarse. LINFANGITICA • Gomas múltiples en extremidades TUBERCULOSIS GOMOSA Extensión hematógena dentro de la piel
  53. 53. • Crónica y progresiva • Pacientes sensibilizados • Diseminación hematógena o linfática CLÍNICAMENTE: Placas asintomáticas eritemato parduzcas LOCALIZACIÓN
  54. 54.  Inmunocomprometidas M. bovis • 1 a 5 meses • Lupus vulgar Inoculación 1º • Escrofulodermia 1-2 meses
  55. 55. • Estado inicial de la tuberculosis verrugosa • Inoculación accidental • Inflamado • O dolorosoNÓDULO
  56. 56. • AUTOINOCULACION • TRAUMA Nódulo amarillento ulcera Ulcera dolorosa edema
  57. 57. FORMAS NO HABITADAS
  58. 58. Otros nombres: Hematogena Hiperergicas al PPD Recidivantes Tubercilides Diseminadas
  59. 59. TB NODULAR PROFUNDA ERITEMA INDURADO DE BAZIN Predomina en mujeres jóvenes Morfología: Nódulos profundos, dolorosos a la palpación
  60. 60. CUADRO CLÍNICOTUBERCULOSIS NODULONECRÓTICA Tubercúlides nodulonecróticas, tubercúlides papulonecróticas, tubercúlide papular y nodular Su origen es endógeno y en algunos casos se asocia a otras formas de tuberculosis.
  61. 61. TB MICRONODULAR TUBERCULIDE MICRONODULAR, LIQUENOIDE O LIQUEN ESCROFULOSORUM • Afecta a niños-jóvenes • Se caracteriza por una erupción simétrica de nódulos
  62. 62. CUADRO CLÍNICO TUBERCULIDES NODULARES DE LA CARA Lupus follicularis disseminatus faciei, tuberculide rosaceiforme Se presenta en ambos sexos, pero predomina en la mujer, es más frecuente entre los 15 y los 30 años.
  63. 63. TUBERCULOSIS MILIAR
  64. 64. • Por lo genera aparece en los primeros seis meses. • Principalmente en lactantes • Sospecha en tuberculosis con agravamiento súbito
  65. 65. Cuadro clínico • Fiebre elevada • Hepatoesplenomegalia • Ataque al estado general • Signos moderados o severos de insuficiencia respiratoria
  66. 66. • Prueba tuberculinica, positiva en 65% de los casos. • Cultivo de Micobacterium tuberculosis positivo en 70% de los casos. • Asociado a meningoencefalitis en el 25% de casos.
  67. 67. TUBERCULOSIS MENINGEA
  68. 68. • La meningitis tuberculosa afecta a todos los grupos de edad, pero es mucho más frecuente en población joven (especialmente niños) y personas infectadas por VIH (incrementa 5 veces más).
  69. 69. Examen macroscópico • Espacio subaracnoideo contiene un exudado gelatinoso o fibrinoso, más a menudo en la base del encéfalo, obliterando las cisternas y englobando los nervios craneales. • Gránulos blancos por las leptomeninges.
  70. 70. Examen microscópico • Linfocitos • Células plasmáticas • Macrófagos • Granuloma Endarteritis obliterativa
  71. 71. Características clínicas • Cefalea • Malestar general • Confusión mental • Vómitos.
  72. 72. Complicaciones • Fibrosis aracnoidea hidrocefalia, y la endarteritis obliterativa • Cuando el proceso afecta el espacio subaracnoideo de la médula espinal, también puede comprometer las raíces nerviosas.
  73. 73. Osteomielitis tuberculosa
  74. 74. • Alrededor del 1 al 3% de las personas con tb pulmonar o extrapulmonar tienen infección ósea. • En los países industrializados, las personas afectadas suelen ser adolescentes o adultos jóvenes
  75. 75. Vías de afección • Hematógena • Extensión directa • Vía linfática
  76. 76. Regiones de mayor afección • Vértebras torácicas y abdominales (40%) • Rodillas • Cadera
  77. 77. suele ser más destructiva  resistente al tx que la osteomielitis piógena. En la columna, la infección atraviesa los discos intervertebrales para afectar a múltiples vértebras y se extiende a las partes blandas formando abscesos.  Los hallazgos histológicos son similares a los de la tuberculosis en otros órganos.
  78. 78. Cuadro clínico
  79. 79. Complicaciones • Artritis tuberculosa. • Formación de fístulas • Absceso del psoas • Amiloidosis
  80. 80. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
  81. 81. Tuberculosis renal mínima Cuando no se produce la cicatrización y sobreviene una escala aún pequeña, las mico bacterias tuberculosas llegan al túbulo y pueden ser encontradas en la orina.
  82. 82. Tuberculosis renal moderadamente avanzada En la asa de Henle, varios tubérculos se rompen, se calcifican y se abren en uno de los cálices. Estos signos en la zona medular pueden delinearse en la radiografía La lesión aumenta de tamaño puede llegar a destruir todo el lóbulo o la pirámide En esta etapa, la orina contiene gran cantidad de hematíes, leucocitos y micobacterias.
  83. 83. Tuberculosis renal avanzada y destructiva la enfermedad puede propagarse hasta comprometer la totalidad de la pelvis Se forma una masa voluminosa que hace protrusión contra la cápsula renal Puede observarse radiológicamente dos o más cavidades Las lesiones se presentan bastante tiempo después del cuadro primario pulmonar. Este período latente es de 3 meses a 8 años Los meatos en la vejiga pueden estar ulcerados con granulaciones típicas tuberculosas, estenosarse, retraerse o presentarse insuficientes
  84. 84. Tuberculosis urinaria en el ciclo de la enfermedad tuberculosa Los focos primarios suelen ser: pulmonar, ganglionar, mediastinal y, a veces, gastrointestinal. Lesiones de primera infección se producen bacteriemias periódicas, y los bacilos tuberculosos embolizados pasan a la gran circulación y se depositan en los distintos parénquimas y tejidos.
  85. 85. Radiología La urografía excretora es la más importante, aunque no aporta datos fidedignos en los estadios iniciales. Sombras radio-opacas correspondientes a litiasis coincidente con la tuberculosis, las calcificaciones Aumento de la silueta renal; la presencia de lesiones óseas en la columna (Mal de Pott) La vejiga en estadios avanzados se vuelve pequeña, espástica, fibrosa, rígida, con capacidad muy ¡imitada (20ó 30 mi), es la microvejiga tuberculosa
  86. 86. Diagnostico Diferencial
  87. 87. Complicaciones Ureterales: • estenosis, • reflujo, • ureteritis estenosante • periureteritisRenales:  absceso perinefrítico  Cavernas  Pionefrosis  Calcificaciones  Hidronefrosis  destrucción renal Vesicales: cistitis rebeldes hasta llegara la microvejiga tuberculosa Uretral: •estenosis rebeldes Testiculares y epidimarias: •epididimitis tuberculosa que producir infertilidad
  88. 88. DIAGNOSTICO
  89. 89. DIAGNOSTICO • Identificación del bacilo • Baciloscopia • En orina útil para diagnóstico TB renal • Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales
  90. 90. DIAGNOSTICO • Muestra del esputo • Ayuno • Aseo de cavidad oral • Lograr que expulse las secreciones tosiendo • Recolectar material en frasco estéril • Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml • Mejor muestra: mucopurulenta • 3 muestras en días consecutivos • Enviar para frotis y cultivo
  91. 91. DIAGNOSTICO • Esputo inducido • 6 meses edad • 1 muestra = 3 lavados gástricos • Nebulizaciones con salbutamol • Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5 min • Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración nasofaríngea • Muestra diaria por 3 días
  92. 92. DIAGNOSTICO • Aspirado gástrico • Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se deposita en hipofaringe. • Niño en decúbito dorsal. • Obtener 20 ml de líquido. • Muestra por 3 días
  93. 93. DIAGNOSTICO • Broncoscopía • En caso de Sx lóbulo medio • Hallazgo de disminución de calibre de bronquio por crecimiento ganglionar • Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio histopatológico y cultivo • Toma de muestra • Mucopurulenta • Cantidad suficiente 3-5 ml • Envase adecuado y limpio • Bien identificada
  94. 94. DIAGNOSTICO CALIDAD DE MUESTRA
  95. 95. DIAGNOSTICO CRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO
  96. 96. DIAGNOSTICO • Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) • Método más importante para dx de TB extrapulmonar • Sensibilidad 20-50% • Excepto biopsias y secreciones de ganglios • Especificidad 80-95% • En cualquier muestra.
  97. 97. PREVENCION Y CONTROL
  98. 98. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Control de enfermos bacilíferos • Sospecha o evidencia  Identificar fuente infección • TB en niño se considera un indicador indirecto de control de TB en adulto • Para limitar ocurrencia de TB se necesita: • Estudiar todo paciente sintomático, • Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo • (TAES)
  99. 99. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Vacunación con BCG • vacuna contra TB a partir de M bovis • Bacilo de Calmette y Guerin (BCG) • Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y de 50% para la pulmonar • México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene alrededor del 95%
  100. 100. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
  101. 101. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Aplicación y evolución de la vacunación • 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha • 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular • En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm, que desaparece 30 min después de la aplicación • Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece
  102. 102. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
  103. 103. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Eventos temporalmente asociados a vacunación • Reacciones locales (ulceraciones) • Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores) • Asociado vía subcutánea y no intradérmica • Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico • Complicaciones • No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis • Graves: TB diseminada: 1 caso por cada millón de dosis aplicadas
  104. 104. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Indicaciones • RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad • Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad • Contraindicaciones • RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar • Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA . • Mujeres embarazadas.
  105. 105. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Contraindicaciones • Vacunación reciente con triple viral • Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación • Dermatitis atópica grave • Personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos 3 meses
  106. 106. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL • Vigilancia epidemiológica (Notificación) • Obligatoria e inmediata por cualquier medio • Debe incluir estudio epidemiológico de caso • Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de Vigilancia Epidemiológica (SUAVE)
  107. 107. TRATAMIENTO
  108. 108. TRATAMIENTO • Eliminar el peligro de contagio • Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible • Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos. • Evitar la lesión irreversible.
  109. 109. TRATAMIENTO • Fármacos bactericidas y esterilizantes frente a bacilos de crecimiento activo, de crecimiento lento, y los que crecen en brotes. • Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses • Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la medicación. • Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.
  110. 110. TRATAMIENTO Derivación a atención hospitalaria en caso de resistencias. • Administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas: • Facilita el cumplimiento de la medicación. • Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos • Facilitan la supervisión • .
  111. 111. TRATAMIENTO • FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA • Isoniacida • Rifampicina • Etambutol • Estreptomicina • Ácido p-aminosalicílico (PAS). • Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo
  112. 112. TRATAMIENTO • FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA • Capreomicina • Cicloserina • Etionamida • Kanamicina • Piracinamida • Viomicina • Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente a los primarios.
  113. 113. RÉGIMEN AGENTES DURACIÓN Estándar (18 meses) Isoniacida, 300 mg/día Rifampicina, 600 mg/día Isoniacida, 300 mg/día Etambutol 15 mg/día Ambos durante primeros 6 meses Abreviado (12 meses) Opcional Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día Etambutol 25 mg/día Isoniacida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día. 3 agentes diarios durante los primeros 2 meses Ambos diarios durante otros 10 meses
  114. 114. TB & VIH
  115. 115. TB & VIH • Infectados por VIH riesgo 50x. • CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no infectados por VIH. • CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas, infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad • VIH  células blanco T CD 4 Número y función disminuidos
  116. 116. TB & VIH • Manifestaciones clínicas • > 15% T CD4 • Fiebre, tos, disnea • Perdida de peso • Diaforesis nocturna y escalofríos • Radiológicamente: linfadenopatias hilar y mediastinal, afección lobulo medio, atelcetasias • TB extrapulmonar 40-80%
  117. 117. TB & VIH • Profilaxis • Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan recibido • Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB. • Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 +. • 6 meses con isoniazida • 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)
  118. 118. BIBLIOGRAFÍA • PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007, From Basic Science to Patient Care”. 1° edición. • FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw Hill. México, 2005. • HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076. • Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad de Madrid. • Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de Prevención y Protección de la Salud

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