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Isoinmunizacion materno fetal

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Isoinmunizacion Materno Fetal

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Isoinmunizacion materno fetal

  1. 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA GINECOOBSTETRICIA DR: MORALES VELAZQUEZ RICARDO ALUMNA: -CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA -ISOINMUNIZACION MATERNO FETAL
  2. 2. CONTENIDO • GENERALIDADES • DEFINICION • ANTECEDENTES • EPIDEMIOLOGIA • FISIOPATOLOGIA • FACTORES DE ISOINMUNIZACION • MANIFESTACIONES CLINICAS • DIAGNOSTICO • TRATAMIENTO
  3. 3. GENERALIDADES Los eritrocitos expresan en su membrana difentes moleculas, los cuales nos van a dar los diferentes tipos sanguineos.
  4. 4. Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre: A y B, cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB y 0. Otro tipo de moléculas presentes en la membrana de los hematíes dan lugar a diversos sistemas sanguíneos: Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.
  5. 5. El Rh es otra proteína que se encuentra en la superficie de los hematíes de la mayoría de la población (85%). En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 6 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,d,C,c,E,e El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh. El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece. Por ejemplo: Si una persona tiene los genes + +, el factor Rh en la sangre será positivo. Si una persona tiene los genes + -, el factor Rh en la sangre será positivo. Si una persona tiene los genes - -, el factor Rh en la sangre será negativo.
  6. 6. INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA MATERNOFETAL Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el de su producto o feto. “El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre”
  7. 7. DEFINICION ISOINMUNIZACIÓN MATERNOFETAL Proceso por el cual la madre desarrolla anticuerpos (principalmente IgG) en respuesta al contacto con el antigeno que expresa los hematies del producto
  8. 8. Hipócrates (400 AC) quien la describe en su forma hidrópica. En 1912 Rautman la llamó eritroblastosis. Diamont y colaboradores en 1932 la hidropesía, la ictericia y la anemia eran manifestaciones de la misma enfermedad y que la eritroblastosis era un rasgo común en todas ellas. Darrow en 1938 planteo que la eritroblastosis era la destrucción de eritrocitos fetales por un anticuerpo que la madre pasaba al feto, a través de la placenta.
  9. 9. Landsteiner y Weiner 1940 Denomino Rhesus positivo, y Rhesus negativo. Levine, Katzin y Burman en 1941 demostraron que la Isoinmunización Rh de una mujer Rh negativa era la causa más común de eritroblastosis fetal. La incidencia de EHR (antes llamada eritroblastosis fetal) es de uno 1 por cada1000 niños nacidos vivos.
  10. 10. EPIDEMIOLOGIA - Aproximadamente del 1 al 3% de las mujeres en México son RhD (-). - La isoinmunizacion maternofetal representa del 0.33 al 1 % de mortalidad perinatal. - La isoinmunizacion maternofetal del sistema ABO 15% de los embarazos. - La isoinmunizacion maternofetal del sistema RhD 10% de los embarazos.
  11. 11. Severidad según el sistema afectado Factor Rh-D Causa más común de isoinmunización Incompatibilidad maternofetal más severa Gran poder antigénico Sistema ABO Incompatibilidad maternofetal más frecuente (66%) Enfermedad benigna (anemia leve) Anticuerpos naturales anti-A y anti-B tipo IgM Poca especificidad antigénica AB0 Sistema Lewis y otros Incompatibilidad muy atípica Sin significación clínica Anticuerpos IgM
  12. 12. Incompatibilidad materno fetal más frecuente (66%) Madres grupo 0 y fetos A o B Poca especificidad antigénica AB0; Acs naturales anti-A y anti-B tipo IgM Su frecuencia es baja (<20% de las gestaciones). En el 40-50% puede estar afectado el primer hijo. Los siguientes pueden estar o no afectado.
  13. 13. INCOMPATIBILIDAD ABO MADRE Grupo O FETO grupo A PLACENTA Ig G Ig M La incompatibilidad ABO tiene solo 5% de producir isoinmunización porque se produce mayormente IgM por lo cual la afección es leve.
  14. 14. SISTEMA LEWIS: Incompatilidad muy frecuente, sin significación clínica, IgM no atraviesa placenta, Ag. Lewis no desarrollado en feto Diagnóstico: Difícil ya que la destrucción de hematíes es mínima. Coombs indirecto negativo. No implica la existencia de una Enf. Hemolítica
  15. 15. Incompatibilidad materno fetal más severa, de gran poder antigénico INCOMPATIBILIDAD RH: Presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh negativa sin paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización. ISOINMUNIZACION: Producción de anticuerpos maternos como respuesta a la exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios. Respuesta inmunitaria de la madre a los antígenos del producto que no comparten el mismo factor Rh. A partir de la 6ta semana existen ya caracteres antigénicos Rh en el embrión
  16. 16. La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo cantidades menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida. La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la placenta por su PM. Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer embarazo es rara (0.42%). Antígenos de los hematíes fetales Linfocitos Materno Síntesis de Anticuerpos Linfocito de memoria ISOINMUNIZACION
  17. 17. INCOMPATIBILIDAD Rh MADRE-Rh(-) NO SENSIBILIZADA FETO-Rh(+) PLACENTA
  18. 18. Emb. Previo con feto Rh (+) Síntesis de Ac. IgG Atraviesa la barrera placentaria Reacción contra los Ag Rh(D) y hemólisis fetal ENF. HEMOLITICA PERINATAL
  19. 19. INCOMPATIBILIDAD Rh MADRE-Rh(-) SENSIBILIZADA FETO-Rh(+) PLACENTA Ig G
  20. 20. INCOMPATIBILIDAD Rh MADRE-Rh(-) SENSIBILIZADA FETO-Rh(+) PLACENTA Ig G
  21. 21. Transfusiones Maternas Procesos Patológicos Procedimientos Obstétricos Transfusiones Sanguínea Parto Hemorragia Muerte Fetal In útero. Aborto DPP Emb. Ectópico Trauma. abdominal B. Vellosidad coriales Amniocentesis, Cordocentesis, Ext. manual de placenta, Cesárea, Cerclaje
  22. 22. ANEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA HIDROPESIA FETAL Fijación de IgG anti-D a hematíes fetales Secuestro y destrucción rápida por el bazo Muerte fetal y aborto en el 2do trimestre Hb Bilirrubina Ictericia Severa KERNICTERUS ESPLENOMEGALIA HEPATOMEGALIA Eritropoyesis Compensatoria
  23. 23. Las manifestaciones se deben a la destrucción de las hematíes fetales causada por hemolisis extravascular que evoluciona anemia e hiperbilirrubinemia, además de que en el feto se produce eritropoyesis compensatoria. ANEMIA HEMOLÍTICA Cuadro clínico más frecuente (40-45%). Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia indirecta que no excede los 16mg/dl.
  24. 24. ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO Constituye aproximadamente del 25-30%. Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia que ocasiona ictericia clínica y coloración de las heces. HIPERBILIRRUBINEMIA Puede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos cerebrales.
  25. 25. HIDROPESÍA. Forma más grave y menos habitual. Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado, ascitis, HEPATOESPLENOMEGALIA. Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia, trastornos de la coagulación, acidosis e hipoxia severa. Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.
  26. 26. En las pacientes Rh negativo, se debe solicitar la hemoclasificación del padre y si es Rh positivo, realizar un rastreo de anticuerpos (RAI) o un Coombs indirecto. La tipificación sanguínea de antígeno D (Rh) y la detección de anticuerpos, son recomendadas en todas las mujeres gestantes en su primer control prenatal.
  27. 27. • El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, y al parto, es recomendado en mujeres D negativas no sensibilizadas.
  28. 28. • DIAGNOSTICO DEL GRADO DE AFECTACIÓN FETAL • El Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es positivo cuando aglutina glóbulos rojos Rh positivos y es indicativo de isoinmunización es de 1/8 o mayor.
  29. 29. • El RAI detecta anticuerpos contra antígenos menores y mayores, (isoinmunización por varios antígenos, incluyendo el D) y se reporta como positivo de una (+) a cuatro cruces (++++) dependiendo de la severidad de la reacción.
  30. 30. Es posible el conocimiento directo del facto Rh del feto mediante técnicas: 1. TECNICAS INVASIVAS : Aumentan el riesgo de sensibilización. a) Amniocentesis: Determinar la cantidad de BIL en LA, como medida indirecta del grado de hemólisis. a) Cordocentesis: Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad diagnóstica y para el tratamiento transfusional.
  31. 31. El grado de afectación fetal se basara en la valoración de bilirrubina y medición de anemia fetal La obtención del liquido amniótico se realiza mediante amniocentesis Se obtiene 10 ml. El valor obtenido de concentración de bilirrubina en liquido debe correlacionarse con la edad gestacional y el diagrama de Liley
  32. 32. 2. NO INVASIVAS: a) Determinación de ADN fetal en plasma materno (vida media muy corta) se puede realizar <28 semanas y después cada semana. b) Ecografía fetal: Permite detectar el agrandamiento de órganos o la acumulación de líquido en el feto. • Diámetro de la vena umbilical: Solo aumenta en hidropesía avanzada. • Grosor placentario : Mayor de 3cm signo precoz de hidropesía • Hepatoesplenomegalia: La medición del hígado constituye un dato tardío para el diagnóstico de anemia fetal • Metria cardiaca fetal: Diámetro del tracto de salida de los vasos cardíacos e Índice cardiotorácico como indicadores de cardiomegalia
  33. 33. c) Estudio Doppler Los cambios hemodinámicas para compensar la anemia producen redistribución hacia ciertos órganos ( corazón, SNC, suprarrenales) y debido a menor viscosidad, mayor velocidad del flujo. d) Circulación cerebral (ACM) La anemia hemolítica fetal, resulta en un aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal (ACM), lo cual se puede determinar por medio de ultrasonografía Doppler (Color) La correlación entre el flujo sanguíneo en la ACM y la anemia fetal es mucho más robusta cuando la Hb fetal es menor 10 mg/dl 100% de todos los fetos con Hb menor de 10 mg/dl son identificados con esta técnica.1
  34. 34. e) Monitorización de FCF antenatal. Permite hacer un seguimiento de forma indirecta y no invasiva de la gravedad de la anemia fetal. Los ritmos sinusoidales cuando se mantienen mas de 5min se correlaciona con valores de Hb fetal igual o inferior a 7g/dl (limite de tolerancia).
  35. 35. OBJETIVOS: A. Disminuir título de Acs maternos B. Mejorar la anemia fetal C. Evitar complicaciones de EHP (hídrops) D. Alcanzar madurez fetal para inducir el parto 1. TRATAMIENTO MATERNO a. -Disminución de Acs maternos b. -Inmunoglobulinas endovenosas 2. TRATAMIENTO FETAL a. - Tratamiento de elección para anemia fetal grave b. - Se realiza mediante Cordocentesis c. - Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
  36. 36. TRATAMIENTO MATERNO La eficacia de la profilaxis con inmunoglobulina D fue demostrada ampliamente, pero la causa más frecuente de aparente fallo de la profilaxis posparto es la isoinmunización antenatal, que sucede en 0.7-1.8% de las mujeres gestantes. La administración de inmunoglobulina D en la semana 28 de gestación cuando es combinado con la administración posparto, reduce la incidencia del riesgo isoinmunización a 0,2%. La dosis posparto estándar de inmunoglobulina D (300 mcg) contiene suficientes anticuerpos D para prevenir la sensibilización de por lo menos 15 ml de glóbulos rojos fetales (GRF) D-positivos, o aproximadamente 30 ml de sangre fetal.
  37. 37. MUJERES NO SENSIBILIZADAS Se debe administrar 300ug de gammaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo en los siguientes casos: 1) A las 28 semanas de gestación y las 24 a 72 horas posparto, si el RN es Rh(+) con Coombs directo (-), independiente del grupo del niño. 2)Si se omite la administración de la gammaglobulina 24 a72 horas posparto, puede aun administrarse hasta la 4 semana después del parto.
  38. 38. MUJERES SENSIBILIZADAS seguimiento semanal con Doppler fetal, valoración de la velocidad máxima en la ACM cada semana, (anemia o 36SDG mensual si no se dispone de Doppler fetal, o no existe el recurso de la amniocentesis. Generalmente revela cuando el feto esta sufriendo hemólisis severa y una vez que se identifica el feto anémico, el paso siguiente es : Cordocentesis y transfusión endouterina.
  39. 39. TRATAMIENTO FETAL Durante el embarazo Hay tres posibilidades de Tx de acuerdo con la cuatificicaciónde bilirrubina en líquido amniótico y su correlación con las SDG
  40. 40. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Pretende rescatar al feto de la acción de los anticuerpos maternos. Hay que tener en cuenta que estos fetos tienen diversos grados de afectación por lo que si se realiza inducción del parto se debe monitorizar continuamente. La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela y en centros donde se cuente con un especialista en neonatología.

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