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ANTIARRITMICOS Y ARRITMIAS

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FARMACOLOGIA

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ANTIARRITMICOS Y ARRITMIAS

  1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA FARMACOLOGÍA CLINICA CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA ARRITMIAS Y FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
  2. 2. INTRODUCCIÓN • Las arritmias cardiacas (AC) constituyen una de las principales causas de morbilidad cardiovascular en siglo XX. • El avance farmacológico no permite aún contar con drogas más eficaces y con menos efectos colaterales. • Existen tratamientos alternativos no farmacológicos para algunos tipos de AC siendo definitivos o complementarios al uso de drogas.
  3. 3. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA En el corazón existen dos tipos de tejido : contráctil y de conducción especializado. Tejido de conducción: Nodo Sinoauricular, Nodo AV, fibras internodales, Haz de His y sus ramas derecha e izquierda, terminando en la Red de Purkinje. Cuatro propiedades básicas del corazón: Automatismo, Conductibilidad, Excitabilidad y Contractibilidad.
  4. 4. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA. Conducción cardiaca Nodo sinusal (marcapaso) Tejido auricular Nodo atrioventricular Sistema de His Purkinje Tejido ventricular
  5. 5. PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDIACO
  6. 6. COMPONENTES DEL ECG
  7. 7. AUTOMATISMO: - Propiedad del corazón por la que este genera su propio impulso. - Domina la frecuencia el Nodo SA, con una frecuencia de 60-100 l.p.m. -Automatismo del resto de focos descarga a una frecuencia menor, por eso domina Nodo SA, en condiciones normales. - Nodo AV 45 l.p.m, Haz His 30-40 l.p.m.
  8. 8. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA • Potencial eléctrico en reposo es de -80 mV a -90 mV, puede ser menor en Nodo SA y AV, por eso su mayor excitabilidad. • Se origina por la distribución de iones: Na+, K+, Cl- y Ca2+.
  9. 9. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN. - Da lugar a la pendiente ascendente en el Potencial de Acción.
  10. 10. FASE 0 (despolarización rapida). - Originada por el ingreso brusco de Na+ dentro de la célula, Ca2+ puede ingresar también en esta fase. - Sale lentamente K+ (algunos subtipos) para la repolarización posterior. •FASE I: repolarización transitoria - Salida de K+ al exterior celular. - Rápida repolarización hasta el nivel de meseta del voltaje. - Inactivación de canales de Na+ y apertura de canales de K+ originando su salida. - Da lugar a la muesca que se produce luego de la fase 0. •FASE II: meseta - Se conoce como fase de meseta, originada por entrada de Ca2+ a través de canales tipo L. - Se inactivan los canales de Na+. - Ca2+ que ingresa origina la liberación de más iones intracelulares necesarios para la contracción. - Luego Ca2+ es secuestrado y des- plazado por Bomba Na+/Ca2+. •FASE III: repolarización rapida - Una corriente de salida de potasio para la repolarización celular. - Da lugar a pendiente de caída rápida. •FASE IV: periodo refractario - Pérdida gradual del PA, y regreso al estado de reposo para luego poder descargar si se estimulan.
  11. 11. ARRITMIAS CARDIACAS
  12. 12. ARRITMIAS CARDIACAS Son trastornos del ritmo cardiaco originados por anomalías en la generación del impulso cardiaco o la conducción del mismo. Los mecanismos de producción están catalogados como del automatismo y la conducción o una combinación de ambos.
  13. 13. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN • Alteraciones en la formación del impuso Postdespolarizaciones tempranos Postdespolarizaciones tardías • Alteraciones en la propagación del impulso Arritmias por reentrada Arritmias sin reentrada
  14. 14. IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS 1. Frecuencia de la arritmia. 2. Regularidad de la arritmia 3. Si un complejo QRS tiene conducción normal o anormal. 4. Si se observa actividad auricular ( ondas P)
  15. 15. CAUSAS DE PRODUCCIÓN DE ARRITMIAS CARDIACAS • Trastornos neurodegenerativos • Trastornos hidroeléctricos • Hipoxia, esquema • Necrosis tisular (infarto de miocardio) • Anomalías congénitas • Cardiomegalia • Trastornos yatrogenicos (digital antidepresiivos tricicliclos)
  16. 16. RITMOS SUPRAVENTRICULARES
  17. 17. BRADICARDIA SINUSAL
  18. 18. TAQUICARDIA SINUSAL
  19. 19. PARO SINUSAL
  20. 20. ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
  21. 21. RITMO DEL SENO CORONARIO
  22. 22. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
  23. 23. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA
  24. 24. FLUTTER AURICULAR
  25. 25. FIBRILACION AURICULAR
  26. 26. RITMO DE LA UNION
  27. 27. RITMOS VENTRICULARES
  28. 28. TAQUICARDIA VENTRICULAR
  29. 29. FLUTTER VENTRICULAR
  30. 30. FIBRILACION VENTRICULAR
  31. 31. RITMO DE MARCAPASO
  32. 32. BLOQUEOS A.V.
  33. 33. BLOQUEO DE PRIMER GRADO
  34. 34. BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I (WENCKEBACH)
  35. 35. BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO II (NO WENCKEBACH)
  36. 36. BLOQUEO DE TERCER GRADO O COMPLETO
  37. 37. FARMACOS ANTIARRITMICOS
  38. 38. • Se clasifican de acuerdo a modificaciones que originan en la electrofisiología cardiaca. • Clasificación Vaughan-Williams modificada esta vigente. • Es necesario conocer el diagnóstico y la posible génesis antes de terapia.
  39. 39. IMPORTANCIA • En el tratamiento de las arritmias se debe incidir en especial, en beta-bloqueadores y calcio-antagonistas así como las drogas de reciente aparición. • En conjunto estos representan el 70% de las indicaciones en arritmias crónicas, y son de prioridad en las arritmias agudas. • El conocimiento de sus mecanismos de acción, sus dosis e indicaciones son vitales en el estudio de las arritmias.
  40. 40. LIDOCAÍNA Puede disminuir contractibilidad cardiaca y presión arterial. Intenso metabolismo hepático, interacciones medicamentosas. Concentración terapéutica 5 ug/ml. Efectos indeseables: parestesias, sonmolencia, náuseas, mareos, desorientación, temblor muscular, convulsiones tonicoclónicas y paro cardiorrespiratorio.
  41. 41. TIPO II (BETABLOQUEADORES) - Su acción resulta del antagonismo competitivo con los receptores beta. - Son particularmente útiles cuando la arritmia tiene gran componente de descarga simpática. - Deprimen el automatismo del nodo SA y de otros focos ectópicos. - Disminuyen velocidad de conducción e incrementan período refractario a nivel del nodo AV.
  42. 42. selectivas y no selectivas cardiovasculares. - Selectivas: atenolol, metoprolol, esmolol. - No selectivas: propranolol, nadolol, pindolol. - Todos los betabloqueadores deben usarse con cautela, son también arritmogénicos.
  43. 43. TIPO III. Prolongan la duración del potencial de acción. Tres drogas características: amiodarona, sotalol y bretilio. -Disminuyen frecuencia de descarga de nodo SA, prolonga tiempo de conducción nodal AV, y prolonga período refractario efectivo a nivel auricular y ventricular.
  44. 44. AMIODARONA Relaja músculo liso de circulación periférica y coronaria. Disminuye FC al reposo y ejercicio. Interactúa con hormona tiroidea. Se acumula en tejidos: hígado, grasa, corazón, pulmón.
  45. 45. TIPO IV (Calcioantagonistas) - Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el período refractario bloqueando los canales lentos de calcio. - Básicamente para el manejo de taquiarritmias supraventriculares, donde existe fenómeno de reentrada intranodal.
  46. 46. CALCIO-ANTAGONISTAS Es muy importante el rol del calcio dentro de los eventos fisiológicos en todo el organismo. En el corazón: despolarización NSA, despolarización NAV y contracción. Participa activamente en la generación del PA en fibra conductora y no conductora. Los Ca-Antag. Son moléculas sintéticas que bloquean en todas estas fases la liberación de Ca, útiles en HTA, Arritmias y Angina.
  47. 47. CALCIOANTAGONISTAS • Sitios de aporte de Ca++: REG (principal) y LEC (ingresa a través de dos canales). • Canal voltaje dependiente (lento) y activado por receptor (rápido). • Los agonistas pueden incrermentar uno o ambos sistemas de aporte de Ca++. • El músculo vascular depende de Ca++ LEC. • En el músculo cardiaco puede iniciar pero no mantener la contractibilidad.
  48. 48. VERAPAMILO Metabolismo de primer paso hepático es intenso, baja biodisponibilidad. • Droga de elección para TSV, vía EV. • Absorción 90% V.O., liga proteínas 90%. • VM plasmática 3 a 4.8 hs. • Tienen en común la producción de metabolitos con menor actividad que se excretan por vía biliar. • Dosis 240 a 280 mg/día. Lib. Lenta.
  49. 49. DILTIAZEM Primer paso hepático similar al verapamilo. Parte de la droga sufre circulación enterohepática. Se excreta por vía renal. Dosis 180 a 360 mg/día. VM plasmática 4.5 a 5.6 horas.
  50. 50. EFECTOS INDESEABLES. NIFEDIPINA • Hipotensión. • Edema de M. Infs. • Mareos. • Bochornos. • Náuseas vómitos. VERAPAMILO • Prurito. • Constipación. • Vértigo. • Parestesia.
  51. 51. ADENOSINA: deprime actividad de NSA y NAV, útil en TSVP. Dosis inicial: 6 mg en 1-3 seg, repetir en 2 minutos y doblar la dosis. Vm corta sirve para Dx. Cuidado: teofilina, metilxantinas. Rubro facial, sequedad de boca, bradicardia, duración breve.
  52. 52. AMIODARONA. Afecta canales de Na, K y Ca, tiene activ. Bloqueante alfa y beta adrenérgica. Especial en TSVP con compromiso de FE. Detrás de DE y Ad, en paradas cardiacas en TV o FV persistentes. Dosis ataque 150 mg bolo 10’ seguido de infusión de 1 mg/min por 6 horas y 0.5 mg/min por 6 horas más.
  53. 53. Beta .BLOQUEADORES. Útiles en IMA no Q y angina inestable Dosis EV para emergencias: - Atenolol 5 mg EV lento, seguido de 5 más luego iniciar terapia VO. - Metoprolol 5 mg/EV lento pudiendo repetir hasta los 15 mg. - Esmolol 0.5 mg/kg en 1’, seguido de infusión de 50 ug/kg/min, si persiste se puede repetir el ciclo.
  54. 54. CALCIOANTAGONISTAS. Verapamil 2.5 a 5 mg EV en 5 minutos, se puede repetir hasta 20 mg. Diltiazem 0.25 mg/kg seguido de dosis de 0.35 mg/kg; mantenimiento de 5 a 15 mg/hora. FLECAINIDA: útil en arritmias auriculares. Dosis 2 mg/kg a ritmo de infusión de 10 mg/hora.
  55. 55. IBUTILIDA Corta duración, prolonga PA y PRE. Cardioversión farmacológica de FA, AA, coadyuvante de cardioversión elèctrica. Más efectiva en cardiovertir cuadros agudos de FA. Dosis 0.01 mg/kg o 10 mg ev diluído lento en 10’, pudiendo repetir en 10’. Colaterales: Arritmias ventriculares.
  56. 56. LIDOCAINA • Ectopías ventriculares, TV y FV. • Más efectivo durante IMA. • Coadyuvante de la Desfibrilación. • En PCR dosis de 1-1.5 mg/kg, pudiendo re- petir bolo en dosis menores. Dosis total no debe pasar 3 mg/kg en una hora. Infusión 1-4 mg /min.

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