Patologias dermatologicas

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Patologias dermatologicas

  1. 1. PATOLOGIAS DERMATOLÓGICAS
  2. 2. PSORÍASE
  3. 3. PSORÍASE  Doença inflamatória da pele,  Incurável,  Crônica,  Não contagiosa,  Caráter Genético (30% dos casos).  Lesões róseas ou avermelhadas, recobertas de escamas secas, esbranquiçadas e descamativas,  Localização: couro cabeludo, cotovelos e joelhos.  Surge principalmente antes dos 30 e após os 50 anos, mas em 15% = infância.
  4. 4. PSORÍASE – Perfil da Doença  Preferências pelo couro cabeludo, unhas, região tibial, cotovelos, joelhos, região sacra; Desenvolvimento lento ou súbito; Prurido e queimação podem estar presentes.
  5. 5. CICLO DA PSORÍASE Crescimento celular anômalo Aumento da multiplicação celular normal Células da pele são desnecessariamente criadas e empurradas para a superfície num prazo de 2-4 dias Em excesso, as células se acumulam e começam a descamar
  6. 6. PSORÍASE – Características  TENDÊNCIA A RECORRÊNCIA  PERSISTÊNCIA
  7. 7. PSORÍASE – Manifestações Clínicas  COURO CABELUDO – placas espessadas pruriginosas, descamação, perda de cabelos, eritema profundo;  FACE – em geral poupada.  PALMAS E PLANTA – placas eritematosas secas, descamativas; espessamentos verrugosos circunscritos ou lineares;
  8. 8.  AXILAS, PREGAS SUBMAMÁRIAS, PÚBIS, GENITÁLIA, REGIÃO INGUINAL, PREGA GLÚTEA – placas demarcadas vermelho-salmão, pouca descamação, placas extensas encharcadas que queimam e são pruriginosas.  UNHAS – covas numerosas, manchas ovais castanhas, onicólise, elevação da porção distal do leito ungueal, fissuramento das bordas livres, crostas acumuladas sob as unhas. PSORÍASE – Manifestações Clínicas
  9. 9.  CAUSA DESCONHECIDA;  FATOR HEREDITÁRIO APARENTE;  S/ INFLUÊNCIA CONTAGIOSA. PSORÍASE - Etiologia
  10. 10.  Ambos os sexos;  27 – 70 anos;  Clima frio;  Estresse emocional;  Raça branca;  Gravidez = “melhora”  Após parto = “piora” PSORÍASE - Incidência
  11. 11. PSORÍASE – Diagnóstico Diferencial PATOLOGIAS CARACTERÍSTICAS PSORÍASE DERMATITE SEBORRÉICA 1. Distribuição Superfície extensora Sobrancelhas, ângulo naso-labial, região esternal e dobras. 2. Escamas Secas, brancas e brilhantes Graxosas e foscas 3. Remoção de escamas Sinal de Auspitz __
  12. 12. PSORÍASE – Diagnóstico Diferencial PATOLOGIAS CARACTERÍSTICAS ARTRITE PSORIÁTICA GOTA 1. Distribuição Articulações Articulações 2. Sintomas Articulações inflamadas e doloridas Articulações inflamadas e doloridas
  13. 13. PSORÍASE - Severidade  BRANDA (75 – 80%) MODERADA (20 – 25%) SEVERA (20 – 25%)
  14. 14.  Tipo de psoríase  Alcance e a gravidade da psoríase  Idade e condição de vida do paciente  Reação do paciente aos tratamentos anteriores PSORÍASE ESCOLHA DO TTO
  15. 15. - Psoríase mais leve - Corticóides, Alcatrões, Ácido Retinóico, Ácido Salicílico. - Psoríase mais severa - PUVAterapia, imunossupressores; - Efeitos psicológicos não negligenciáveis. PSORÍASE – Tto. Clínico TÓPICO PSICOTERAPIA ORAL
  16. 16.  RELAXAMENTO: evita que o paciente fique coçando o local; PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  17. 17.  ULTRA-VIOLETA: espessamento da pele, aumento da descamação da pele, aumento do suprimento sanguíneo a pele, aumento da pigmentação da pele. Associar ao Alcatrão;  INFRA-VERMELHO: aumento do metabolismo e fluxo sanguíneo local; PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  18. 18.  CRIOTERAPIA: diminuir o eritema local;  MOBILIZAÇÃO DOS TECIDOS: diminuir fibrose e espessamento dos tecidos; PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  19. 19.  US CONTÍNUO: diminuir processo inflamatório;  LASER: Excimer Laser – Intensidade 3X superior a fototerapia. 1X por semana. 10 a 15 sessões. PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  20. 20. HERPES SIMPLES ZOSTER
  21. 21. HERPES SIMPLES  Vírus; Erupção aguda e autolimitada de vesículas agrupadas sob a base eritematosa;  Ocorre uma ou + vezes; Mais freqüente nas junções mucocutâneas; Também chamado de: Herpes Labial, Febre Vesiculosa, Herpes Febril e Herpes Progenital.
  22. 22. HS - Patologia Vesículas intra-epidérmicas Epiderme e Derme c/ leucócitos Exsudato + células disassociadas Vesícula (abaixo do estrato córneo)
  23. 23. HS - Evolução Agrupamento de Vesículas Vesículas rompem Crosta Flocosa Epitelização
  24. 24. HS - Etiologia  Contagiosa 5-8 primeiros dias Local mais comum lábios
  25. 25. HERPES SIMPLES - TIPOS VULVOVAGIITE HERPÉTICA  Lesão dos grandes e pequenos lábios, área perianal ou mucosa vaginal; Aparecem de 3-7 dias após contágio;  Febre, cefaléia e mal-estar  Dor e queimação;  Cura 2-6 semanas.
  26. 26. HERPES SIMPLES - TIPOS HERPES SIMPLES NEONATAL  Contraído pelo útero;  Anomalias no recém- nascido;  Lesões da pele presentes ou não;  70% das mães assintomáticas no parto;  30% são adquiridos no canal de parto infectado.
  27. 27. HERPES SIMPLES - TIPOS HERPES SIMPLES RECIDIVANTE  Ocorre durante algumas doenças febris;  Ocorre no local da infecção primária; Possui nº < de lesões; Poucos sintomas; Cura espontânea.
  28. 28. HERPES SIMPLES - TIPOS HERPES GENITAL  Distúrbio Psicossocial Difuso;  HOMENS – pênis ou uretra;  MULHER – lábios, vulva, clitóris e colo do útero;  Cura s/ cicatriz; Recidivas. “Lafferty e cols em um estudo com 3 pacientes descobriram um índice de recorrência de infecções genitais 6x > q/ as orolabiais.”
  29. 29. HERPES SIMPLES - TIPOS PARONÍQUIA HERPÉTICA  Infecção na polpa da ponta do dedo; CERATOCONJUNTIVITE HERPÉTICA  Infecção no olho; Causa + comum de cegueira nos EUA;
  30. 30. HS – Diagnóstico Diferencial  Herpes Genital # Cancro sifilítico;  Herpes Labial # Impetigo;  Herpes Simples # Herpes Zoster;
  31. 31. HS - Tratamento OBJETIVOS:  Encurtar o ataque corrente; Prevenir recorrências. MEDICAMENTOS  ACICLOVIR - Inibidor da polimerase de DNA de Herpes Vírus; PREVENÇÃO  Preservativos + espermicida FISIOTERAPIA  LASERTERAPIA
  32. 32. HS – Tto. Fisioterapêutico LASER  Ação Analgésica e antiinflamatória; Efeito Bioestimulante; 5 dias de tratamentoLaserterapiaFase Inicial UNESP, 2005
  33. 33. DISCROMIAS Alterações da pigmentação em áreas da pele, caracterizando-se por Hiperpigmentação ou Hipopigmentação, ou seja, Hipermelanose ou Hipomelanose.
  34. 34. MELASMA “Hipermelanose adquirida, que envolve principalmente a face, variando do castanho claro ao escuro”. (KEDE, M. P., 2004)
  35. 35. MELASMA - Incidência Mais freqüente em mulheres;  Habitantes de áreas tropicais;  Pessoas de pele escura.
  36. 36. MELASMA - Etiologia  Predisposição Genética*;  Exposição a radiação UV*;  Contraceptivos Orais;  Gravidez;  Cosméticos;  Drogas;  Disfunções hepáticas e endócrinas;  Fatores raciais (orientais e latinos);
  37. 37. MELASMA – Clínica e Diagnose  Máculas simétricas;  Desenvolvimento lento e acentuam-se c/ exposição solar;  Sem sintomas prévios;  Lesão: - borda geográfica pouco definida; - sem descamação, atrofia, ceratose folicular ou telangectasia.
  38. 38. MELASMA – Classificação Clínica  Centrofacial  Malar  Mandibular
  39. 39. MELASMA – Classif. Histopatológica  Epidérmico – ocorre nas camadas basais e suprabasais da epiderme; ocasionalmente entre as células da camada córnea;  Dérmico – observa-se em macrófagos da derme superficial e profunda;  Misto – os dois juntos.
  40. 40. MELASMA – Classif. Fluorescência (Lâmpada de Wood – lâmpada de mercúrio equipada com filtro contendo óxido de níquel) – Prognóstico. Qto mais superficial mais a luz será absorvida Qto mais profundo mais difícil o tratamento  Epidérmico  Dérmico  Misto  Indefinido
  41. 41. MELASMA MELANOBLASTOS epiderme Melanócitos Queratinócitos UNIDADE EPIDÉRMICO MELÂNICA Masson, 1948 → ATIVIDADE CITOCRÍNICA  Melanócitos Secretores – os que produzem e transferem melanina;  Melanócitos Continentes –os demais.
  42. 42. MELASMA - Características  Os melanócitos são secretores;  A atividade citocrínica é mais intensa. BASE PARA A TERAPÊUTICA
  43. 43. MELASMA – Objetivos do Tratamento  Retardo da proliferação de melanócitos;  Inibição da formação do melanossoma (um corpúsculo intra-celular que contém o pigmento);  Degradação dos melanócitos.
  44. 44. MELASMA - Tratamento  PROTETOR SOLAR DE AMPLO ESPECTRO  SUSPENSÃO DE DROGAS E COSMÉTICOS DESENCADEANTES – excitam melanócitos que entram em hiperprodução;  REMOÇÃO DE MELANINA PRÉ-FORMADA – Trissilato de Alumínio, Pentoxifilina, Asatiacoside e Vasodilatadores Periféricos;  PEELINGS QUIMÍCOS – ácidos kójico, láctico, hidroquinona, ácido retinóico e formulações combinadas.
  45. 45. MELASMA - Tratamento FOTOPROTEÇÃO  Uso imprescindível;  Amplo espectro; FILTRO SOLAR – todo produto capaz de reduzir (filtrar) as radiações solares incidentes, diminuindo sua penetração na pele; FOTOPROTETOR – todo produto capaz de proteger a pele contra essas radiações, seja refletindo-as, filtrando-as ou minimizando os efeitos biológicos por elas induzidos.
  46. 46. LEUCODERMIAS ACTÍNICAS Caracteriza-se por manchas hipopigmentadas ou acrômicas, cujo espectro varia de puntiforme a pequena e de poucas a numerosas; (KEDE, M. P., 2004)
  47. 47. LEUCODERMIAS ACTÍNICAS  Chamada também de Hipomelanose Guttata Idiopática (HGI), Sarda Branca; Dermatose Comum; Predomínio em indivíduos adultos; Localização – superfície extensora de antebraço e pernas;
  48. 48. LEUCODERMIAS ACTÍNICAS  1923 - 1º relato de HGI no Japão = Leukopatia Punctada et Reticularis Symmetrica;  1951 - 2 casos de Leucopathie Symetrique Progressive des Extremités;  1965 - McDaniel e Richfield estudaram a ocorrência de máculas hipopigmentadas nas pernas de 18 mulheres;  1966 - Cummings e Cottel denominaram esta lesão Idiopathic Guttate Hypomelanosis; - Whitehead e col. Investigaram os possíveis fatores etiológicos e histopatológicos. HISTÓRICO
  49. 49. HGI – Fatores Etiológicos  Microtraumas;  Influência Genética; Influência Solar; Envelhecimento.
  50. 50. HGI – Manifestações Clínicas  Diagnóstico clínico → máculas brancas, borda circunscrita e nítida, tamanho pequeno, em áreas expostas ao sol;  MMSS E MMII sedes preferenciais;  São + bem visualizadas no verão;  Envelhecimento → aumento no tamanho e nº das lesões;  Desconforto estético;  Comum a todas as raças;
  51. 51. HGI – Aspectos Histopatológicos  ↓ grânulos de melanina;  Atrofia da base da epiderme e espessamento da camada córnea;  ↑ das fibras colágenas e elásticas;  ↓ no nº de melanócitos funcionais.
  52. 52. HGI - Tratamento  PUVA - Psoralenos + exposição a radiação UVA; Estimula a proliferação dos melanócitos; Resultado = 1 à 4 meses.  Crioterapia c/ Nitrogênio Líquido Método + utilizado c/ resultados parciais; Resultado = 6 à 8 semanas; Restrição = melanócitos são sensíveis ao frio resultando em cicatrizes acrômicas.
  53. 53. HGI - Tratamento Após Crioterapia c/ Nitrogênio Líquido – 18 meses
  54. 54. HGI - Tratamento  Dermoabrasão localizada e superficial - Restrita aos limites das lesões; - Pomada de antibiótico até a cicatrização; - Após cicatrização – exposição solar s/ filtro solar. - Realizar no verão; - S/ anestesia; - Resultados favoráveis = técnico-dependentes; - Método simples, efetivo, de baixo custo e risco.
  55. 55. CASOS CLÍNICOS 1. J.D.S., sexo masculino, 55 anos, cor branca, residente em São Paulo desde a infância, trabalha em empresa de telecomunicações, passando por situações de estresse a maior parte dos dias. Vem apresentando episódios recorrentes que iniciam com inflamação da pele, acompanhado por placas avermelhadas em cotovelos. Posteriormente formam-se escamas esbranquiçadas, secas e brilhantes. Responda: a) Qual o provável diagnóstico clínico? b) Pode-se considerar essa doença como transmissível? Por quê? c) Como você classificaria o grau desta patologia quanto à extensão atingida? d) O que pode acontecer com a retirada das escamas? Como é caracterizado este quadro?
  56. 56. CASOS CLÍNICOS 2. P.S.R., sexo feminino, 30 anos, habita em clima tropical desde a infância, submentendo-se frequentemente a radiações UV no seu percurso de ida ao trabalho. Apresenta máculas de cor castanho claro, forma simétricas em áreas da face (zigomática e nasal) com desenvolvimento lento. Relata que faz uso de cosméticos e que sua mãe também apresenta essas manchas à muito tempo. a) Qual o provável diagnóstico clínico? b) Pode-se considerar esta doença transmissível? Por quê? c) Qual a base da nossa terapêutica? d) Que medidas devem ser tomadas para a prevenção deste agravo?
  57. 57. CASOS CLÍNICOS 3. C.S.L., sexo feminino, 27 anos, após curtir o carnaval de Salvador em 2007, apresentou área eritematosa com vesículas agrupadas em região médio-lateral de lábio inferior. Verificou-se a presença de exsudato seroso, porém após 9 dias já encontrava-se um processo de epitelização presente. Com a chegada do verão de 2008 a paciente voltou a apresentar a mesma sintomatologia. Pergunta-se: a) Qual o provável diagnóstico clínico? b) Pode-se considerar essa doença transmissível? Por quê? c) Que medidas preventivas devem ser tomadas? d) De que forma a fisioterapia pode contribuir neste caso?

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