Lupus eritematoso sistemico

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Lupues eritematoso sistemico
Principios de medicina interna de harrison 18ava edición

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  • Se han identificado 30 a 40 genes predisponentes, tales polimorfismos genéticos relativamente débiles aumentan el riesgo de les
    Los mas frecuentes moléculas del antígeno Leucocitario Humano
    Plimorfismo de STAT 4 Se relaciona con efermedad grave anti- dna, nefrtis y síndrome antifosfolipidos

    Varios estimulos ambientales intensifican el Les, por ejemplo la luz ultravioleta provoca exacerbación del lupus en un 70% de los pacientes al incrementar la apoptosis de los queratinocitos y otras células o al alterar el DNA y las proteínas anticelulares de manera que se tornen antigénicas
  • Inflamación intersticial que ocasiona fibrosis, síndrome del pulmón retráctil y hemorragia intralaveolar
  • Lupus eritematoso sistemico

    1. 1. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Natalia Ledesma Ospina Medicina Interna Rot A7
    2. 2.  LES: Enfermedad autoimunitaria en la que los órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de auto anticuerpos y complejos inmunitarios  90% de los pacientes corresponde a mujeres en edad reproductiva  Prevalencia mas alta en mujeres de raza negra
    3. 3. Patogenia y etología Inmunidad Innata STAT4. IFR5,IRAK1,TNFA1P3 Inmunidad Adquirida Función linfocítica HLA- DR,PDCD1,PTPN22,BLKBAN K 1 Eliminación de complejos autinmunitarios y células apoptósicas C1q,FGR3A,CRP, ITGAM Otros mecanismos C4A, C4B, C2, MECP2, PXY 1.Activación de la inmunidad innata 2.Umbrales mas bajos de activación y vías anormales de activación de linfocitos 3.Cd4+ yCd8+ Ineficaces 4. Eliminación disminuida de complejos inmunitarios y Células apoptosicas
    4. 4. INF 1 Y 2 TNFα IL17 BLYS/ BAFF IL-10 Producción insuficiente e il-2 y TGF-B= CD4+ Y CD8+ Ineficaces Producción sostenida de auto anticuerpos y de complejos inmunitarios Unión a tejidos diana con activación del complemento Liberación de citoquinas, quimiocinas, péptidos vasoactivos oxidantes y enzimas destructoras Si hay suficientes variaciones predisponentes se produce LES Deficiencias homocigóticas C1q,r,s C2 C4 Mutación en TRRXF1en el cromosoma x activación de células inmunitarias
    5. 5. Manifestaciones clínicas Sistémicos o constitucionales Musculoesqueleticas Cutáneas Renales SNc Fatiga, mialgias y artralgias *Perdida de peso fiebre, postración y anemias Poliartritis intermitente leve o discapacitante Edema de tejidos blandos Hipersensibilidad articular Mialgias Miosis LED Eritema generalizad o LESC Ulceras Orales Nefritis 50% síndrome nefrótico Disfunción cognitiva Alteraciones de la memoria y razonamiento
    6. 6. Obstrucción vascular Pulmonares Cardiacas Hematológicas Digestivas Crisis isquémica transitoria Apoplejías Síndrome de anti fosfolípidos Ateroesclerosi s acelerada Pleuritis con y sin derrame pleural Infiltrados pulmonares Inflamación intersticial Pericarditis Miocarditis Endocarditis fibrinosa de Libman sacks Anemia Hemolitica Leucopenia – linfopenia Trombocitopeni a Nauseas Vomito Diarrea Dolor abdominal difuso por peritonitis Vasculitis intestinalOculares Sindrome de Sjorgen Conjuntivitis Inespecifica Vasculitis Retiniana Neuritis óptica : Pueden provocar ceguera en lapso de días y semanas
    7. 7. DIAGNOSTICO  Clínica Característica y los anticuerpos  Pcte con Presencia de multiples anticuerpos y ausencia de síndromes clinicps. No Dx de LES, Riesgo  Periodos de exacerbación y remisión relativa : Mayoria de los pacientes
    8. 8. CRITERIOS DE LES
    9. 9.  Indique las funciones y responsabilidades
    10. 10. TRATAMIENTO

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