FRACASO RENAL AGUDO

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FRACASO RENAL AGUDO

  1. 1. Curiel Martínez Vania LizetteFRACASO RENALAGUDODr. Martínez SuárezHéctor Manuel de Jesús Nefrología
  2. 2. Concepto FRA EpidemiologíaPresentación Clínica Fases Oligoanúrico No Oligúrico Etiología Fisiopatología C/ Daño S/ Daño Histopatología Estructural Estructural Historia Cx Dx Diferencial Laboratorio Estadificación Imagenología Histopatología Pronóstico TratamientoPrevención de complicaciones
  3. 3. Concepto Fracaso Renal Agudo Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal y cuya expresión común es un aumento en la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Además de que puede o no cursar con oliguria. Urea: Volumen Urinario: CrS: > 20 mg/100 < 0.5 mL / Kg / │≥ 0.3 mg/dL│ mL/día día
  4. 4. Epidemiología Mortalidad elevada 40 – 60 %200 casos / Mill de hab Incidencia en Ambos sexos pacientes hospitalizados Cualquier edad Admisiones a unidades de cuidados intensivos Presentación con Oliguria
  5. 5. Presentación clínicaOliguria•< 40 mL / día•< 0.5 mL/Kg/Hr Hipervolemia HTA Hiponatremia•RN y Lactantes: 1 mL/Kg/HrAnuria Acidosis Hiperkalemia Hipocalcemia metabólica•< 50 mL / día•1 mL/kg/díaPoliuria Uremia Hiperfosfatemia Hiperuricemia•> 2.5 L / día sintomática
  6. 6. Fases FRA OligoanúricoOligoanúrica Poliúrica Resolución Fase Inicial FG FG Restitución funcional●Retención de del órganoAzoados y K+ Sin restablecimiento●Alteración del de la homeostasis: 1. Completabalance de Na+ ●Urea ●Creatinina 2. Parcial Catabolismo ●Equilibrio A/B a) Deterioro de las●Acidosis metabólica reservas Fase Tardía funcionales Normalización de los renalesHipocalcemia valores b) IRC residual
  7. 7. Fases del Fracaso Renal agudo
  8. 8. Etiologías Pre Post Renal Renal Renal  Perfusión Intrínseco Obstructivo Renal  Volumen Glomerulopatías Cáncer extracelular Infecciones Litiasis efectivo severas Cicatricial Vasodilatación intoxicaciones Ligadura / periférica Depleción de pinzamiento / corte Vasoconstricción volumen de los uréteres renal Inmunológica  Gasto  Quemaduras Necrosis
  9. 9. Fisiopatología ARA II IECA Hipovolemia verdadera o AII AVP Aldosterona efectiva Mantenimiento de la Hipoperfusión Vasoconstricción Tasa de Filtración renal arteriola eferente Glomerular PA ½ ≥ 80 mmHg  Suministro de O2 Vasodilatación arteriola aferente Respiración anaerobia Prostaglandinas ON Gluneogénesis AINES Tromboxano COX 2 A2Lipolisis Proteolisis Anticalcineúricos
  10. 10. Reabsorción Fisiopatología Na+, Cl-, H2O AVP Aldosterona Hipoperfusión severa AII y ET Vasoconstricción  TFG Renal  Suministro de O2 y ATP Back Leak Lesión tubular directaLactato H+ Obstrucción Respiración anaerobia Acidificación Septicemia Gluneogénesis COX 2 TxA2 Hialinización y fibrosis de HIperazoemia PGE2 y PGI Trombosis arteriolas Lipolisis Proteolisis  Permeabilidad Edema
  11. 11. Fisiopatología FRA Nefrotóxico Quimioterapia Inmunosupresores Antimicrobianos• Cisplatino, • Ciclosporina • Aciclovir• Carboplatino • Tacrolimo • Aminoglucósidos• Ifosfamida • Anfotericina B • Foscarnet • Pentamidina Endógenas • Ca+ Sustancias • Mioglobina • Hb de • Urato Contraste • Oxalato
  12. 12. Fisiopatología Factores de Riesgo de Nefrotoxicidad Nefropatía IRC Hipovolemia HTA diabéticaEdad > 60 insuficiencia Dosis Altas Fármacos años hepatica Nefrotóxicos Sustancias de AMG Contraste • Sexo Femenino • Mieloma • HTA Múltiple
  13. 13. Fisiopatología Ciclosporina A Disfunción • Vasoconstricción de ArteriolaAguda reversible aferente del injerto Disfunción • Isquemia fría previa al retardada del transplante injerto • Endotelitis y engrosamiento intimal Vasculopatía en Arterias interlobulares y arcuatas Aguda • Lesiones x endotelina  Nefropatía crónica confibrosis intersticial
  14. 14. Fisiopatología Aminoglucósidos Extensa Acumulación Retención• Afinidad prolongada electro • Fosfolipidosis química intracelular   Fosfolipasa Fosfolipasa A2 C Rápido transporte  Na-K-ATP asa
  15. 15. Fisiopatología Sustancias de Contraste Limite de Material de Contraste N-acetil D Glucosaminidasa Alanina aminopeptidasa Alfa-microglobulina Betamicroglobulina  Influjo  Viscosidad  Enzimas Endotoxinas extracelular de Sanguínea Antioxidantes Ca+ Acidificación Hiperosmolaridad Enzimas renales Intracelular del contraste en Orina
  16. 16. Fisiopatología Sx de Aplastamiento y Hemólisis Shock Alteración del Rabdomiólisis hipovolemico sarcolema + Hiperkalemia  Síntesis de Acidosis Hipercalcemia ATP metabólica (mitocondrias) Mioglobinemia Hemoglobinemia Cilindros Inhibición del Hiperuricemia intratubulares Oxido nitrico Hipofosfatemia
  17. 17. Fisiopatología Mecanismos que producen NTA Hipoperfusión Depósitos Toxinas tubulares renal intratubulares•  Intravascular eficaz • Endógenas • Endógenos•  GC • Proteínas normales (metabolitos)•  Rsesistencias liberadas • Exógenos vasculares sistémicas anormalmente a la•  Viscosidad circulación•  Resistencias • Proteínas anormales vasculares renales • Exógenas• Interferencia en los • Toxinas bacterianas mecanismos de • Nefrotóxicos autorreguación renales• Reperfusión tras isquemia
  18. 18. Fisiopatología Mecanismos que producen Muerte celular Déficit  [Ca+]  pH energético Intracelular Intracelular celularAlteración en las Activación de Activación de proteínas lipasas proteasas estructurales  Síntesis de Liberación local Cambios en la metabolitos de mediadores expresión activos infamatorios x génicaderivados del O2 cels infiltrantes
  19. 19. Metodología diagnóstica Anamnesis Género Edad Ocupación Toxicomanías (Femenino) Enfermedades Acciones Dx Viajes Alergias previas previas Tx Función Renal Farmacológico Previa previo
  20. 20. Metodología diagnóstica Exploración Física HipotensiónDeshidratación Hipervolemia ortostática Abdomen: Enfermedad • Masas sistémica • Nefromegalias • Globo vesical
  21. 21. Metodología diagnóstica LaboratorioHemograma FRA GMNA PrerrenalCoagulación EGO NTA NTIA Química sanguínea
  22. 22. Metodología diagnóstica Índices urinarios
  23. 23. Metodología diagnóstica Estadificación
  24. 24. Metodología diagnóstica Estudios de Imagen Biopsia Renal Ecografía convencional y Enf. glomerulares Vasculitis doppler 1° o 2° FRA > 3 sem de evolución Angiografía NTIA renal
  25. 25. BIOMARCADORES Lesión BiomarcadoresLesión renal Modificaciones Marcadores de aguda moleculares lesión celularFalla renal Daño Síndrome Clínico aguda celular
  26. 26. Biomarcador ideal para FRA • Marcador de lesión y• No invasivo función• Precozmente detectable en • Anticipador de gravedad e muestras de orina y/o irreversibilidad sangre • Evaluador de respuesta a• Altamente sensible y intervenciones específico en IRA • Que no se afecte por variables biológicas• Medible rápida y certeramente • Barato
  27. 27. Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrofilos (NGAL)Se une a pequeñas moléculas hidrófobas y las transporta al interior de la célula a) Se ve influida por enfermedad renal previa e infecciones sistémicas y●Neutrofilos y otras cels del tracto urinarioepiteliales: TP y TD●Pico de 2 – 4 hrs●Suero y orina a) Detección precoz de LRA isquémica y tóxica b) En riñones sanos, es apenas detectable en plasma o orina
  28. 28. N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG) a) Asociado a NGAL y KIM 1 Enzima lisosomal: predice mortalidad y Glucosidasa necesidad d TRR●Celulas epiteliales delTCP Proteínas●Tamaño: 130kD lisosomales:●No se filtra NAG●Orina Célula epitelio renal
  29. 29. Cistatina CInhibidor de las cisteín proteasas. a) Los niveles son afectados por procesos●Células nucleadas inflamatorios, corticoides, función tiroidea●Filtración libre●Reabsorción completaen TCP●No es secretada a) Los niveles no son afectados por raza, sexo, edad.●Vida ½: 2h b)  1 – 2 días antes que CrS,●Orina y Suero NGAL, IL18 c) Mejor predictor en IRC
  30. 30. Interleucina 18 (IL18) Citoquina proinflamatoria. No se ha visto afectada por la●Inducida en TCP en insuficiencia renal prerrenal, larespuesta a isquemia enfermedad renal crónica o la infección del tracto urinario●Macrofagos,Fibroblastos, celulasdendriticas, epiteliointestinal, cortezasuprarrenal, epitelio TP. a) Se detecta en orina a las pocas hrs de la agresión●Pico a las 12 hr b) Dx diferencial: NTA isquemica con otras patologías renales
  31. 31. Netrina - 1• Descubiertas hace una década en SNC• Moléculas laminina-like.Recientementeidentificaron 4netrinas: 3 expresadas en ratón (1,3,4) La netrina 1 comparte 98% con la netrina humana – 1.
  32. 32. Fetuina A y H FRACisplatino inyectado a ratas Fetuina H •  De 2 – 5 días después a la Aislamiento de exosomas exposición de 52.5 Centrifugación diferencial – 51.5 veces. Fetuina AIdentificación de Proteínas urinarias •  En función al nivel del daño renal Fetuina H Fetuina A
  33. 33. Molécula de Falla renal (KIM 1)Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir los tubulos proximales dañados. a) tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión. a) Indetectabe en riñones sanos b)  regeneración de cels Tubulares epiteliales c) Lesión isquemica y tóxica d) Dx dif entre NTA prerenal y ERC e) Asociado a NGAL y NAG predice mortalidad y necesidad d TRR
  34. 34. Respuesta a un biomarcador temprano Monitoreo minucioso Balance de líquidos – gasto urinarioEvitar y tratar Evitar y tratar Evitar y tratar hipotensión hipovolemia oliguria Vigilancia de presión arterial Vigilancia de electrolitos y Evitar agentes Evitar medios nefrotóxicos de contraste función renal
  35. 35. Tratamiento
  36. 36. Tratamiento Dieta1.inhibición del catabolismo de las proteínas endógenas > 25% Req Min Basales2.una adecuación del aporte de nitrógeno 25 – 50 kCal / Kg / día exógeno a los requerimientos del Proteínas: organismo en ese momento 0.6 – 0.8 g / Kg / día3.una optimización de la administración de NUS < 100 mg / dL agua, electrólitos, hidrogeni ones, calcio, fósforo, vitami BN equilibrado o ligeramente positivo nas y oligoelementos.
  37. 37. Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico Equilibrio ácido – básico Calcio y fósforo Menos Concentración Control del electrolitos en plasmática de peso dieta Na+ Resinas de Quelantes del intercambio Bicarbonato fósforo iónico Aporte de fluidos no debe superar en más de 500 mL las pérdidas totales
  38. 38. Tratamiento Indicaciones de Diálisis1. Hipervolemia que no responde al Tx médico, o por la necesidad de nutrición adecuada o transfusión sanguínea.2. Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente descritas3. Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o pericarditis.4. FRA por tóxicos dializables.
  39. 39. Tratamiento Técnicas de depuración extracorporea DP HDI HDF • Biocompatible • Más rápida y • Px • No permite elevada hemodinámica grandes depuración mente balances pero inestables negativos de discontinnua • Requiere fluidos • Produce anticoagulació • Estabilidad hipotensión y n hemodinámica alteraciones del Ritmo 
  40. 40. Tratamiento Selección de Técnica dialítica
  41. 41. BIBLIOGRAFÍA L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17: Fracaso Renal Agudo. Melchor Ruiz Cuévas, Luis Humberto Cruz Contreras. Manual de Nefrología. Págs. 17-22. Miguel Rondon Nucete. Compendio de Nefrología clínica. Capitulo 5: Insuficiencia Renal Aguda. Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal Aguda. Revista Médica Herediana. Enero, 2003. Vol. 14, No.1. P36 – 43.
  42. 42. BIBLIOGRAFÍA R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle. Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por Ciclosporina A a nivel celular. Revista Nefrología. Vol. XV. Sup 1, 1995. María Teresa Tenorio-Cañaamás & cols. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Revista Nefroplus. Temas monográficos. Vol. 3 No. 2. 2010 http://www.conganat.org/seap/congresos/2003/cu rsotrasplantes/pardo.htm A. I. Morales y cols. Mecanismos de nefrotoxicidad producida por aminoglucósidos. Revista Nefrología. Vol. XX, No. 5. 2000.
  43. 43. BIBLIOGRAFÍA R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología. www.prostaglandina.com Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. http://tratado.uninet.edu/c070203.html Luis Miguel Torres Morera . Tratado de cuidados críticos y emergencias. Tomo II. Capitulo 51: Tratamiento hospitalario del paciente politraumatizado. Pag: 1650.

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