Bronquios

4,490 views

Published on

bronquios

Published in: Education
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
4,490
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
54
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Bronquios

  1. 1. PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Dr. Alfonso López Mayagoitia Atlantic Veterinary College Version: January 21, 2004Referencias: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer, Academic Press, 1993 Thomson’s Special Veterinary Pathology, Mosby, 2000 Applied Veterinary Histology, Banks WJ. Williams Wilkins second ed. 1986Correo electrónico: lopez@upei.caPagina Web: www.upei.ca/people/lopezMORFOFISIOLOGIAPara facilitar la comprensión de la fisiología y patología, el sistema respiratoriose divide arbitrariamente en tres sistemas o componentes estructurales:1 Sistema de Conducción: • Cavidad nasal • Senos paranasales • Laringe • Tráquea • Bronquios.2 Sistema de transición: • Bronquiolos.3. Sistema de intercambio: • AlvéolosA parte del intercambio gaseoso, elsistema respiratorio tiene comofunciones importantes la voz,regulación de temperatura, controlesdel pH, de la presión sanguínea, dela destoxificación, metabolismo(serotonina, epinefrina,leucotrienos), etc. Una o mas deestas funciones pueden estaralteradas como resultado deenfermedades respiratorias.
  2. 2. FLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIOComo cualquier otra membrana mucosa que está en contacto directo con elmedio ambiente, el aparato respiratorio tiene su propia flora normal bacteriana.Si se introduce un hisopo en condiciones asépticas hasta las partes profundasde la cavidad nasal y se siembra en medios de cultivo apropiados, diferentesgéneros y especies de bacteria crecerán abundantemente. Esta población mixtade microorganismos constituye la flora nasal bacteriana el aparato respiratorio.La flora respiratoria está restringida únicamente a la porción proximal delsistema de conducción (cavidad nasal, nasofaringe y laringe) mientras que lasporciones distales del sistema de conducción (traquea y bronquios), el sistemade transición (bronquiolos) y el sistema de intercambio (alvéolos) sonmembranas esencialmente estériles.Los tipos de bacterias (aerobias y anaerobias) presentes en la flora nasal varíanconsiderablemente en las especies animales, así como también, varían deacuerdo al medio ambiente en el que se crían los animales. Es importantedestacar que ciertas bacterias de la flora normal son capaces de producirseveras infecciones respiratorias. Por ejemplo, Mannheimia haemolytica es unhabitante de la mucosa nasal normal de los bovinos pero también es el agenteinfeccioso causante de la Fiebre de Embarque.Estudios experimentales en animales domésticos y de laboratorio handemostrado que las bacterias de la flora nasal son acarreadas constantemente alos pulmones en el aire inspirado. Los pulmones permanecen estériles gracias asus eficientes mecanismos de defensa a pesar de este constante acarreo debacterias en el aire inspirado.MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIOEl sistema respiratorio está constantemente bombardeado por partículas(microorganismos, polvo, fibras), gases tóxicos (SO2, NO2, H2S, ozono) yvapores (amoniaco, formaldehído, acetona, gasolina). En condiciones normales,los gases inhalados son destoxificados, las toxinas son neutralizadas; laspartículas son atrapadas y eliminadas, y los microorganismos son atrapados,destruidos y eliminados. Cada región anatómica-histológica del aparatorespiratorio tiene su propio mecanismo de defensa. En otras palabras, elsistema de conducción (de nariz a bronquios), sistema de transición(bronquiolos) y sistema de intercambio (alvéolos) tiene cada uno un mecanismodiferente de defensa. • Sistema de Conducción (Conchas nasales, traquea, bronquios). La carpeta mucociliar es el principal mecanismo de defensa del sistema de conducción, que incluye desde las fosas nasales hasta los bronquios. 2
  3. 3. Todas estas estructuras están recubiertas por la llamada carpeta mucociliar (escalera mucociliar). Esta carpetaestá formada por el epitelio pseudo-estratificado ciliar y las secreciones de las células caliciformes (moco). Cada célula ciliar del sistema de conducción tiene alrededor de 250 cilios los cuales producen alrededor de mil pulsaciones por minuto (1,000/minuto) con un movimiento longitudinal promedio de 20 mm por minuto. Existen mecanismos auxiliares que facilitan el atrapamiento de partículas, vapores y gases por la carpeta mucociliar. Por ejemplo, la generación de turbulencias de aire dentro de la cavidad nasal hace que las partículas mayores de 10 µm sean atrapadas en el moco que recubre las conchas (cornetes) nasales. Las partículas de tamaño entre 3-10µm son atrapadas principalmente en las bifurcaciones de los bronquios en donde se originan fuerzas centrifugas en al aire inspirado al cambiar su dirección súbitamente. En síntesis, las partículas suspendidas en el aire de un tamaño de 3-10 µm son atrapadas en le moco de la carpeta mucociliar (deposición) y de aquí son rápidamente eliminadas por el movimiento del moco hacia la faringe en donde son finalmente deglutidas. El moco que recubre la carpeta mucociliar juega también un papel preponderante y muchas veces ignorado en los mecanismos de defensa en contra de gases tóxicos. Algunos de estos gases (hidrosolubles) se disuelven en el moco reduciéndose de esta manera la concentración tóxica del gas que llega a las partes profundas del pulmón. La IgA es la inmunoglobulina más abundante en el moco y una de sus funciones principales es inhibir la adherencia de patógenos a las células ciliadas.• Sistema de transición (bronquiolos). Sólo aquellas partículas de tamaño menor a las dos micras (<2µ) logran penetrar hasta los bronquiolos y alvéolos. En estas regiones profundas del pulmón, las partículas pequeñas se depositan en la membrana respiratoria mediante sedimentación o movimiento browniano. Los mecanismos de defensa de los bronquiolos son una combinación de los encontrados en los sistemas de conducción y de intercambio, mas secreciones locales principalmente producidas por las llamadas células Clara.• Sistema de intercambio (alvéolos). Los alvéolos carecen de cilios y moco por lo que en esta región pulmonar tiene un mecanismo de defensa especializado para protegerse de las partículas y patógenos inhalados. El principal mecanismo de defensa en el alveolo lo constituyen los macrófagos alveolares. Estas células altamente fagocíticas se originan en la médula ósea de donde pasa a la sangre como monocitos sanguíneos para después llegar al pulmón en donde pasan un tiempo de “maduración” en el intersticio pulmonar. Durante el transito en el intersticio pulmonar adquieren la capacidad de fagocitar en un medio aeróbico. El número de macrófagos alveolares es proporcional al número 3
  4. 4. de partículas respirables que llegan al pulmón; o sea que en un animal expuesto a un número mas alto de partículas tendrá mayor número de macrófagos en los alvéolos. La IgG / IgM son las inmunoglobulina preponderantes en las secreciones alveolares y estos anticuerpos juegan un papel importante en la opsonización y fagocitosis por macrófagos alveolares. Las secreciones alveolares, particularmente el surfactante producido por los neumocitos tipo II, también contienen substancias que favorecen la fagocitosis y actúan como antioxidantes para previenen daño celular causado por el estrés oxidativo.En conjunto, los mecanismos de defensa del aparato respiratorio sonextremadamente eficientes en atrapar, destruir, eliminar, detoxificar agentespatógenos y gases tóxicos. Estudios experimentales con aerosoles hanmostrado que en condiciones normales es posible someter animales a dosismasivas de bacterias patógenas (3x106 bacterias/gr de pulmón) sin que estaslogren colonizar el pulmón y causar enfermedad. Sin embargo, cuando estosmecanismos de defensa son deprimidos, las bacterias inhaladas colonizanfácilmente el pulmón causando infecciones respiratorias. De la misma manera,cuando gases, vapores o partículas tóxicas y agentes oxidantes sobrepasan losmecanismos de defensa, las células pulmonares son fácilmente daZadascausando considerables alteraciones pulmonares.Entre los factores externos que mas frecuentes inhiben los mecanismos dedefensa figuran las infecciones virales, el edema pulmonar, uremia, alcohol,amoniaco, deshidratación y estrés entre otros muchos.Por lo extenso del tema, no es posible discutir en detalle cada factor que estáinvolucrado en la depresión de los mecanismos de defensa del pulmón. Solo seutilizará a las infecciones virales como un ejemplo típico de estos mecanismosinhibidores de las defensas pulmonares. Durante años se ha reportado que enalgunas de las epidemias de influenza muchas personas pueden morir deneumonía secundaria bacteriana. Esto mismo sucede en animales domésticosdurante brotes de infecciones virales respiratorias como el IBR (Herpes virusbovino, Parainfluenza-3 y virus respiratorio sincicial bovino (VRSB); De la mismaforma, existe un notable aumento con problema bacterianos pulmonares encerdos infectados por el virus de la influenza porcina, PRRS (SíndromeDisgenésico y Porcino) y Circovirus porcino-2 (PCV-2), y el virus de la pesteporcina clásica entre otros muchos; En la misma forma, equinos expuestos alvirus de la influenza equina o el de la rinoneumonitis viral equina y perros conmoquillo canino son muy susceptibles a neumonías bacterianas.Estudios experimentales con aerosoles han demostrado que las curvas deeliminación bacteriana están notablemente reducidas de 5 a 7 días después deuna infección viral. Una vez deprimidos los mecanismos de defensa, bacteriaspresentes en la flora nasal o en le medio ambiente fácilmente colonizan el 4
  5. 5. pulmón. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentanfrecuentemente como resultado del llamado sinergismo virus-bacteria.Mediante este las lesiones pulmonares son mucho mas severas que la simplesuma de las lesiones causadas por cada uno de estos organismos.Es importante enfatizar que la mayoría de las infecciones virales respiratoriassolo causan una una “bronconeumonía intersticial” leve, transitoria y raramentefatal. Por razones todavía obscuras sólo algunos animales mueren debido a lainfección viral primaria. La mayoría de los animales mueren de una neumoníabacteriana secundariaEl edema pulmonar es otro factor importante que deprime los mecanismos dedefensa y predisponen al pulmón a infecciones bacterianas secundarias. Ladeshidratación también produce alteraciones importantes en los mecanismosde defensa del pulmón. Se ha postulado que un aumento en la viscosidad delmoco en animales deshidratados (diarreas, vómito) interfiere con el movimientode la carpeta mucociliar. De la misma forma, se conoce que la uremia puedepredisponer a perros y gatos a neumonías bacterianas secundarias. Otrosfactores importantes incluyen a la anestesia, hipoxia, acidosis y estrés.EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO EN LA NECROPSIALa cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales olongitudinales; la laringe, tráquea y bronquios deben ser abiertos 5
  6. 6. longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser cuidadosamenteobservada para determinar la presencia de exudados, parásitos, erosiones,úlceras, o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc.La presión negativa en la cavidad torácica se investiga mediante una punción deldiafragma antes de haberse abierto el tórax. Observar la retracción deldiafragma y escuchar el silbido ocasionado al entrar el aire a la cavidad torácicason dos elementos que permiten establecer la existencia de presión negativa enel tórax. La falta de retracción diafragmática indica lesiones pulmonares(inflamación, edema, enfisema) empiema pleural, etc. En ausencia de estaslesiones, la falta de retracción del diafragma es indicativa de neumotórax.Observar y palpar los pulmones revisando la textura (elasticidad, consolidación,nódulos, crepitación). Siempre se debe incluir en el reporte de una necropsia lasiguiente información 1.- La distribución de la lesión (focal, lobar, difusa,localmente extensiva). 2.- La magnitud of de la lesión pulmonar expresadaen forma de porcentaje (%). Por ejemplo, consolidación difusa de los lóbulosapicales, cardíacos y la parte anterior de los diafragmáticos afectando el 65% delparénquima pulmonar.Examinar los vasos sanguíneos pulmonares, investigar la posible presencia detrombos, parásitos. Inspeccionar otros órganos especialmente corazón, riñones,hígado y cerebro.Para histopatología es recomendable mandar muestras de pulmón anormal aligual que normal. No debe olvidarse que es imperativo especificar en el reportede necropsias la magnitud de la lesión pulmonar expresada en por ciento (%).Es importante que la fijaciónde tejidos para histopatología sea correctadebiéndose utilizar suficiente fijado (1:10 volúmenes de tijido:formol). Serecomienda NO dejar los tejidos en formol por más de 72 horas pues estodificulta la inmunohistoquímica. Es bueno congelar muestras de pulmón si sesospecha de infecciones virales (aislamiento de virus, anticuerposfluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriologíacuando sea necesario. Los resultados microbiológicos siempre se debeninterpretar cuidadosamente tomando en cuenta la historia clínica y los hallazgosa la necropsia; Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o Mannheimiapueden ser de la flora normal. Errores de interpretación son tan frecuentescomo los errores en el diagnóstico morfológico.CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALESLas conchas (cornetes) se dividen anatómicamente en: i. Nasales, ii.Maxilares y iii. Etmoidales. Los espacios que existen entre las conchas sonmuy estrechos y de acuerdo a su posición se denominan meato dorsal medio yventral. Las conchas están cubiertas por tres diferentes tipos de epitelio: 1. - 6
  7. 7. escamoso, 2. - ciliado y 3- olfatorio. La mucosa nasal tiene tambiénabundantes glándulas y numerosos vasos sanguíneos.Alteraciones CirculatoriasCongestión, Hiperemia, y hemorragias: Congestión o hiperemia de la mucosanasal son cambios frecuentemente observados en animales domésticos debidoa la gran vascularización de estas estructuras. Estos cambios vasculares estánfrecuentemente asociados a timpanismo en rumiantes, toxemia, rinitis aguda,trauma, agonía (falla circulatoria), e inhalación de gases irritantes. Epistaxis(hemorragia nasal) es una secuela común a neoplasias nasales, inflamación,trauma, o presencia de cuerpo extraño. Recordar que a diferencia del aparatodigestivo en el cual se puede situar aproximadamente el origen de la hemorragiade acuerdo al color de las heces fecales, en le aparato respiratorio la aparienciade la sangre es la mismas trátese de hemorragia nasal o de hemorragiapulmonar. Epistaxis se observa comúnmente en caballos con hemorragiapulmonar inducido por ejercicio, micosis de bolsas guturales, y hematomasetmoidales. Hemoptisis en ganado bovino está generalmente asociada a laruptura de vasos pulmonares como secuela a abscesos pulmonares o casosseveros de ruptura de abscesos hepáticos hacia la vena cava. Cuidadosarevisión de los vasos pulmonares durante la necropsia es necesaria para logrardeterminar el origen preciso de una hemorragia pulmonar.Inflamación- Rinitis y SinusitisLas rinitis virales son muy comunes en los animales domésticos. La mayoría delas rinitis virales son transitorias a menos que se compliquen con infeccionesbacterianas secundarias. LESIONES MACROSCÓPICAS son generalmente mínimas ysolo se aparecen como una hiperemia severa de la mucosa nasal. Ejemplosimportantes de rinitis viral en animales domésticos incluyen: Rinotraqueitisinfecciosa bovina (IBR/HVB-1), Rinotraqueitis infecciosa felina (HVF-1) yCalicivirus felino; Rinitis por cuerpos de inclusión en lechones (Virus Herpes /Cytomegalovirus), Parainfluenza (PI-3), Moquillo canino (Morbilivirus),Rinoneumonitis viral equina (RVE / HVE-1), etc.Nota: Las lesiones y los estadios de reparación son prácticamente las mismasen las infecciones virales y en daño tóxico o traumático. Las lesiones en cavidadnasal, en tráquea y en bronquios son similares pues todas estas estructurasestán cubiertas por el mismo tipo de epitelio (ciliar con células caliciformes).Daño crónico a la mucosa del sistema de conducción (nasal traqueal, bronquial)causa hiperplasia de las células caliciformes y abundante secreción de moco;en casos persistentes metaplasia escamosa o fibrosis con pérdida de funciónciliar 7
  8. 8. Rinitis y Sinusitis: Etiologías: virus, bacteria, hongos, trauma, irritantes,alergias. De acuerdo al tipo de exudado, las rinitis y sinusitis pueden serserosas, catarrales, fibrinosas (diftéricas / fibrinonecróticas), purulentas, ogranulomatosa. De acuerdo a la apariencia de la inflamación, estas pueden sertambién ulcerativas, necróticas, o polipoides.Los senos paranasales tienen un drenaje deficiente y por lo tanto en casoscrónicos van frecuentemente acompañadas por una notable acumulación democo (mucocele) o exudado purulento (empiema).IMPORTANTES RINITS Y SINUSITIS BACTERIANAS, MICOTICAS YPARASITARIASCaballos:Papera equina (Streptococcus equi) Generalmente ocurre como brotes con altamorbilidad (90%) pero baja mortalidad (5% > potros). LESIONES: Típicamente sepresenta una rinitis purulenta (supurativa) con linfadenitis regional y formaciónde abscesos. Ocasionalmente puede ir acompañada de púrpura hemorrágica(vasculitis). Metástasis de bacterias y émbolos sépticos a órganos como alhígado, bazo también pueden ocurrir en algunos casos (papera atípica).Aumento en el tamaZo del los ganglios linfáticos retro-faríngeo(linfoadenomegalia) puede causar problemas en la deglución o una compresiónde los nervios laríngeo y como resultado final, hemiplejia laríngea secundaria.La papera equina solo se ve esporádicamente en Norte América.Muermo (Pseudomonas mallei). Equidae. Lesiones: Rinitis purulenta con piogranulomasumbilicados (abscesos/nódulos), embolias en hígado, ganglios linfáticos, linfangitis / linfadenitis yúlceras cutaneas. Esta enfermedad ha sido erradicada en Norte América.Pseudomuermo (Pseudopapera) (Pseudomonas pseudomallei). Lesiones: similares a paperaequina excepto que esta última afecta a todas las especies domésticas (Común en países tropicales),No existe en Norte América.Cerdos:Rinitis por Cuerpos de Inclusión: Enfermedad contagiosa común causada porun citomegalovirus (virus Herpes) la cual pasa generalmente desapercibida en lagranja. Esta enfermedad causa una rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) enlechones menores de 2 semanas de edad. LESIONES MACROSCÓPICAS: Nadaespectacular, solo hiperemia de la mucosa nasal y en algunos casos discretasestrías de exudado. HISTOPATOLOGÍA: Necrosis del epitelio, infamación, pero lomás notable es una megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares.No hay mortalidad excepto en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollanun infección diseminada casi siempre fatal. En estos casos los cuerpos de 8
  9. 9. inclusión están presentes en la mayoría de los órganos internos (riñón, hígado,cerebro. etc.)Rinitis Atrófica: Enfermedad muy importante de los porcinos con distribuciónmundial. La etiología es todavía de motivo de controversia: ¿bacteriana?(Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica , Mycoplasma spp); viral?(rinitis por cuerpos de inclusión); nutricional (Vitamina D, Calcio, Fósforo);¿Genética?; ¿Medio ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literaturaactual sugiere que la rinitis atrófica es una infección mixta con cepas toxigénicasde Pasteurella multocida y de Bordetella bronchiseptica. El verdadero efecto dela rinitis atrófica en la tasa de crecimiento del cerdo y en la prevalencia deneumonías es todavía tema de discusión. La revisión de la cavidad nasaldurante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal anivel del 1er y 2ndo premolares; LESIONES MACROSCÓPICAS: Atrofia progresiva delas conchas con varios grados de severidad lo cual puede causarensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o nada de exudado en lacavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada deformación facial.Rinitis Necrótica (nariz de toro): Enfermedad esporádica en cerdos causadapor Fusobacterium necrophorum. Siempre es una infección secundariaprecedida por trauma, periodontitis, etc. LESIONES MACROSCÓPICAS: Rinitis yosteomielitis necrótica la cual ocasiona una deformidad marcada de los huesosnasales (Inflamación crónica proliferativa).Perros:Enfermedades Virales: Virus involucrados en infecciones del sistema deconducción de los perros incluyen el Moquillo canino (morbilivirus), Adenovirus(AVC-2), Parainfluenza-1 (PIC-1). Estas infecciones son generalmente agudasy transitorias, aunque en algunos casos predisponen a infecciones secundarias.Los agentes mas comúnmente asilados de rinitis bacterianas en perros sonBordetella bronchiseptica, Escherichia coli, Streptococci, Staphylococci.LESIONES: En infecciones puramente virales los cambios en la cavidad nasal sonmínimos, excepto por algo de hiperemia; Cuando se complican con infeccionesbacterianas las lesiones se vuelven mucopurulentas y a veces terminancausando una rinitis o sinusitis crónica. Las lesiones en el sistema nervioso y enel intestino son de mayor significado clínico en el Moquillo Canino.Gatos:Enfermedades Virales: Rinotraqueitis Viral Felina (HVF-1) y Calicivirus Felino.Estas infecciones son generalmente agudas y transitorias pero puedenpredisponer a rinitis bacterianas secundarias causadas principalmente porBordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida y Pseudomonas aeruginosa. 9
  10. 10. LESIONES: Rinitis mucopurulenta 6 sinusitis crónica. En casos en los que sesospeche de calicivirus felino es importante buscar lesiones ulcerativas en lalengua de los gatos afectados.El hongo Cryptococcus neoformans es causa importante de rinitis y sinusitis engatos.Ovejas:Rinitis/sinusitis parasitaria Oestrus ovis es un parásito importante (larva demosca / miasis) de la cavidad nasal y senos de los ovinos. LESIONES: Rinitiscatarral a mucopurulenta con larvas fácilmente visibles en los meatos o senos.Nota: Las larvas de O. ovis debe ser diferenciadas de las larvas que viven en loscadáveres.ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LA CAVIDAD NASAL Y SENUSPARANASALESAspectos Generales: Las neoplasias de la cavidad nasal son generalmenteraras en los animales domésticos a excepción del tumor nasal enzoótico delos rumiantes. En perros los tumores nasales se presentan en razasdolicocéfalas. Los tumores nasales son menos comunes en gatos y caballos.La excepción a esta regla son los llamados tumores etmoidales enzoóticos delos rumiantes (bovinos, cabras, borregos) los cuales son causados por unretrovirus. Los signos clínicos son generalmente inespecíficos y con frecuencialos animales comienzan con hemorragia nasal o con exudaciones pues estostumores están muchas veces ulcerados o infectados con bacterias. Para laconfirmación se recomienda la biopsia. La mayoría de los tumores nasales sonmalignos y pueden causar deformación craneofacial, exoftalmia, y signosnerviosos ya que con frecuencia invaden caudalmente el sistema nerviosocentral.Tumores del epitelio nasal: adenomas (benignos) son raros, carcinomas(malignos).Tumores mesenquimales: Los benignos son raros. Pólipos no-neoplásicos deorigen inflamatorio crónico se pueden confundir fácilmente con tumoraciones.Tumores malignos mesenquimales incluyen: Fibrosarcoma, Osteosarcoma,Condrosarcoma. 10
  11. 11. FARINGE, BOLSAS GUTURALES, LARINGEAspectos Generales: Existe contrastes notables en estas estructurasanatómicas en las diferentes especies de animales domésticos.Hiperplasia Linfoide Faríngea de los Equinos (Faringitis folicular): Variosinvestigadores consideran a esta enfermedad como una de las causas mascomunes de obstrucción de "vías aéreas altas" en caballos de 2-3 años de edad,particularmente en caballos de carrera. La etiología es todavía confusahabiéndose postulado como posibles causas infecciones bacterianas, medioambiente y vacunaciones. LESIONES: Nódulos blanquecinos en la faringe loscuales son fácilmente visibles mediante el uso de endoscopio. HISTOPATOLOGÍA:Hiperplasia linfoide folicular. Recientemente algunos autores han puesto en dudala importancia de esta lesión en relación a la obstrucción de vías respiratorias decaballos.Las Bolsas Guturales son divertículos de las Trompas de Eustaquio encaballos.! Empiema de bolsas guturales (acumulación de pus) es una lesión común e importante en caballos. Generalmente es causada por bacterias piógenas (Streptococci) y secuela posible de papera equina. LESIONES: material purulento en bolsas guturales.! Micosis de bolsas guturales: Enfermedad micótica superficial causada por hongos generalmente del tipo Aspergillus spp. LESIONES: Placas de exudado fibrinonecrótico fácilmente visible a la inspección de necropsia. Ocasionalmente resulta fatal cuando el proceso inflamatorio erosiona de la arteria carótida y causa una hemorragia severa (espectacular) o cuando exudado penetra la pared de la arteria carótida causando tromboembolismos e infartos cerebrales.Laringitis Necrótica (difteria de los terneros): Importante infección secundariacausada por Fusobacterium necrophorum la cual generalmente es precedida portrauma o infección viral en la mucosa de la laringe como en el caso de IBR oexcesiva vocalización. La patogénesis es similar a la necrobacilosis oral.LESIONES: Exuberantes placas de exudado fibrino-necrótico con ulceración de lamucosa. El exudado a veces es aspirado por el becerro causando unaneumonía por aspiración o la infección puede diseminarse causando toxemia ofusobacteremia. 11
  12. 12. TRAQUEA Y BRONQUIOSAspectos Generales: La tráquea está formada por cartílago hialino y cubiertapor epitelio respiratorio ciliado (pseudoestratificado ciliar + células serosas ycaliciformes). Superficialmente, la mucosa traqueal tiene una doble capa democo. La submucosa esta altamente vascularizada y contiene numerosasglándulas túbuloalveolares.Traqueobronquitis Infecciosa Canina (Tos de la perreras). Esta enfermedadconsiste en una transitoria traqueo bronquitis con mucha tos de etiologíacompleja la cual puede incluir virus (AVC-2, PIC-1), bacterias (Bordetellabronchiseptica) y posiblemente micoplasmas). LESIONES: Raramente se ven enla sala de necropsias pues son agudas, pasajeras y no fatales. El daño y lareparación de la mucosa son las mismas a las descritas en la sección de rinitis.Traqueobronquitis Parasitaria (Oslerus <Filaroides> osleri): Enfermedadparasitaria generalmente asintomática de la familia Canidae. LESIONES:nódulos característicos de 1-2 cm. de diámetro en la mucosa traqueo bronquial.Solo existe una leve respuesta inflamatoria.PULMONESAspectos Generales: Existen notables diferencias en la morfología pulmonarentre las diferentes especies de animales domésticos. Los equinos por ejemplo,tienen lóbulos pulmonares muy poco definidos en comparación a los bovinos y alos caninos. ! Lóbulos Pulmonares se dividen en: lóbulos craneales (antes denominados apicales), lóbulos medios (antes denominados cardíacos / intermedios y los lóbulos caudales (antes denominados diafragmáticos). ! Lobulillos Pulmonares son pequeñas separaciones en el pulmón delineadas por tejido conectivo (septos interlobulillares). Estos lobulillos son particularmente notables en los bovinos y cerdos; poco definidos en equinos, y en los humanos; ausentes en perros y gatos.Histología Normal del Pulmón: Bronquios (cartílago), bronquiolos (sincartílago), alvéolos. El epitelio pseudo estratificado gradualmente baja en alturay pierde los cilios en los bronquiolos. La pared alveolar está recubierta por unacapa celular muy fina formada por los neumocitos tipo 1 (membranosos); losneumocitos tipo 2 (granulares) están interpuestos esporádicamente entre los 12
  13. 13. neumocitos tipo 1. Los neumocitos tipo 2 son de forma cuboidal, sintetizan ysecretan un fosfolípido importante llamado surfactante pulmonar.La barrera neumo-hemática (aire-sangre [blood-air barrier]) está formada portres capas en forma de sándwich (emparedado): 1.- Endotelio Vascular 2.- Membrana Basal 3.- Neumocitos tipo 1.Los pulmones contienen abundantes vasos linfáticos y tejido linfoide asociado alas paredes de bronquios (BALT) y en algunos casos a los grandes vasossanguíneos (manojos broncovasculares).Los espacio broncoalveolares contienen células libres en aproximadamente lasiguiente proporción: Macrófagos .90%; linfocitos .5%; neutrófilos .2% y el .3de otras células. Las células del espacio broncoalveolar pueden recolectarfácilmente mediante el uso del lavado broncoalveolar (lavado transtraqueal).Alteraciones en los valores absolutos, relativos y en la citomorfología son degran utilidad en el diagnóstico de enfermedades respiratorias.Anomalías Congénitas de los Pulmones: Las anomalías congénitas depulmón son raras como por ejemplo la hipoplasia o hamartoma pulmonar. Lamelanosis pulmonar es un hallazgo incidental en el cual no hay cambio en latextura del pulmón.ALTERACIONES CIRCULATORIASHiperemia (activa): Se ve generalmente en pulmones con inflamación (p.edaño pulmonar 6 mediadores de la inflamación 6 vasodilatación + exudación).LESIONES: los pulmones toman un color rojo intenso.Congestión (acumulación pasiva de sangre): Está generalmente asociada afalla cardiaca congestiva (lado izquierdo, no-compensada). Puede progresar aedema pulmonar con hemorragias intra-alveolares lo cual resulta eneritrofagocitosis ("células de falla cardiaca"). LESIONES: “Pulmones húmedos"con focos de decoloración.Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmonesincluyen: Falla cardiaca congestiva (ver congestión), trauma (penetración olaceración pulmonar), coagulopatías (p.e intoxicación con dicumarol), tromboembolismos pulmonares (p.e. septicemias, Coagulación DiseminadaIntravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguíneos (p.e. aneurismas 13
  14. 14. pulmonares). Hemorragia pulmonar 6 siderófagos + elimincaión de eritrocytoosy siderófagos mediante el escalador mucociliar 6 epistaxis. LESIONES:Dependiendio de la magnitud, las hemorragias varían de petequiales a focales, aáreas localmente extensivas de coloración rojiza. Una forma especial dehemorragia pulmonar en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar Inducidapor Ejercicio".) "Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio" (HPIE): Comúnmente descrita en caballos de carrera. Se caracteriza por hemorragia epistaxis bilateral después de terminada la carrera. La patogénesis de esta enfermedad no está claramente definida pero se han sugerido el estrés mecánico con ruptura de las paredes alveolares. Clínicamente no es aparente pero en casos muy severos puede haber bajo rendimiento deportivo; muy ocasionalmente se presenta una muerte súbita. LESIONES: Debido a que esta enfermedad no es generalmente fatal, rara vez se diagnóstica en la sala de necropsias. En el examen postmortem lo único que se observa es una decoloración parda-azulosa en las regiones dorso caudales del pulmón HISTOPATOLOGÍA: Hemorragias, siderófagos, y una fibrosis moderada de las paredes alveolares en el área afectada.Tromboembolismos pulmonares: Raramente tiene importancia clínica.Causas comunes de tromboembolismos pulmonares incluyen: endocarditis (ladoderecho del corazón). Dirofilaria immitis en perros, trombosis de la vena cava enganado bovino (abscesos hepáticos), trombosis de la vena yugular(inyecciones/catéteres intravenosos). Infartos Pulmonares son muy rarosdebido a la doble circulación del pulmón (pulmonar y bronquial) y por reglageneral no son fatales. LESIONES: Muy pocas veces se encuentran en lanecropsia pero aparecen como focos rojo oscuro / hemorragia principalmente enlos márgenes del pulmón.Edema Pulmonar: Lesión muy frecuente y algunas veces importantecaracterizada por acumulación de líquido en el intersticio pulmonar o alvéolos.PATOGÉNESIS: En condiciones normales los pulmones producen trasudados(líquido bajo en proteína) el cual es absorbido por los vasos linfáticos. Si laproducción de líquido excede la remoción, ya sea por exceso en producción opor falla en la absorción, el líquido se acumula causando edema pulmonar. Eledema pulmonar es causa común de muerte en muchos animales, sin embargo,en algunos casos, el edema es puramente una lesión terminal que se desarrolladurante la agonía. Como en cualquier otros tejido, cambios en la ecuación deStarlyng aplican al edema pulmonar. 14
  15. 15. Principales mecanismos involucrados en edema pulmonar: • Aumento en la presión hidrostática (edema pulmonar cardiogénico) Falla cardiaca, o sobre carga iatrogénica de líquidos por vía intravenosa. Falla cardiaca (no compensada) en el lado izquierdo del corazón 6 congestión pulmonar, edema, "células de falla cardiaca " en el pulmón ("edema pulmonar cardiogénico"). También puede ser el resultado de daño agudo en el sistema nervioso central 6 edema pulmonar neurogénico . El líquido edematoso en edema de tipo hidrostático tiene un bajo contenido de proteína. • Aumento en la permeabilidad capilar (edema pulmonar permeable) p.e daño a la barrera neumo-hemática (aire-sangre), gases tóxicos, alergias, inflamación, pancreatitis. El líquido edematoso en edema pulmonar de tipo permeable tiene típicamente un contenido alto de proteína. 15
  16. 16. • Obstrucción de drenaje linfático (edema pulmonar obstructivo) p.e. Causas comunes incluyen neoplasia que involucren la obstrucción linfática. El líquido edematoso tiene un contenido variable de proteína.LESIONES MACROSCÓPICAS DE EDEMA PULMONAR: Espuma en la vías aéreas(bronquios y tráquea). Si no hay espuma en bronquios no se puede hacer eldiagnóstico de edema pulmonar como causa de muerte. Los pulmones nocolapsan al abrirse el tórax, se ven húmedos, están pesados y los espaciosintersticiales están ensanchados lo que acentúa el patrón lobulillar (>bovinos,porcinos); Cuidado: el edema pulmonar agudo se puede confundir conneumonía.HISTOPATOLOGÍA: Líquido en los alvéolos, ensanchamiento de vasos linfáticos yde los septos interlobulillares. La cantidad de proteína se puede apreciarsubjetivamente de acuerdo al grado de eosinofilia del líquido. Revisar lasparedes de los vasos y los manojos broncovasculares. Presencia desiderófagos (células de falla cardiaca) es un hallazgo común en edemapulmonar de origen cardiogénico. A veces se requiere de tincion de azul dePrusia para evidenciar la hemosiderina en las macrófagos alveolares.ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS PULMONESATELECTASIAExpansión incompleta de los pulmones o de una porción del pulmón. Atelectasia:(del Griego ateles-incompleto; ectasis-expansión). • Fetal; Atelectasia Neonatal (obstrucción de las vías aéreas al momento de nacer por obstrucción con moco, aspiración de meconeo; falta de surfactante en el Síndrome de "distress" respiratorio (enfermedad de las membranas hialinas) Este últimos síndrome es muy común en humanos mientras que en animales es relativamente raro (potros>lechones>otros). LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de distensión alveolar en forma de "parches". • Atelectasia adquirida: Compresiva, Obstructiva. LESIONES MACRORSCÓPICAS: pulmón colapsado, obscuro en color, firme en textura. La atalectasia comúnmente es confundida con neumonía, aunque desde luego, atelecatasia y neumonías tienden a presentarse juntas (causa- efecto).HISTOPATOLOGÍA: alvéolos colapsados (paredes alveolares en forma paralela),pérdida de espacio alveolar. 16
  17. 17. Atelectasia A. Alvéolo normal. B. Atelectasia alveolar por obstrucción de vías aéreas. Causas comunes de obstrucción son meconeo, exudado, parásitos o cualquier material aspirado. C. Atelectasia por compresión. Note compresión de las paredes alveolares causando colapso alveolar. Abscesos, neoplasias, efusiones plurales son varias de las causas mas comunes de atelectasia por compresión.Enfisema PulmonarEnsanchamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a losbronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares.0 Enfisemaprimario es muy raro en animales pero muy importante en humanos. Laclasificación de enfisema en medicina humana (centriacinar, paracinar,paraseptal) no se utiliza en medicina veterinaria. Los tipos de enfisemapulmonar más comunes en los animales domésticos son: • Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difícil de evaluar en casos leves pues requiere de técnicas especiales como lo el de sellar la tráquea e inyectar los pulmones intravenosamente con fijador. Ejemplo de enfisema alveolar se ve en caballos con Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD). 0 Sobre inflado sin destrucción de los alvéolos se conoce como hiperinflación en lugar deenfisema. 17
  18. 18. • Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy común en bovinos, ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y espacios sub- pleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por movimientos respiratorios violentos (asfixia) en los bovinos los cuales tienen una muy poca marcada ventilación colateral (comunicación entre lobulillos pulmonares). • Bulla enfisematosa: Acumulaciones grandes y focales de gas (aire) en los pulmones (bullas).PATOGÉNESIS DE ENFISEMA PULMONAR: Durante mucho tiempo se pensó que elenfisema pulmonar se originaba principalmente cuando había obstrucción de lasvías aéreas. Estudios recientes han revelado que el enfisema alveolar enhumanos se debe a los efectos de enzimas proteolíticas (elastasas) liberadaspor células fagocíticas en la región terminal de los bronquiolos y en los alvéolospulmonares. Todavía se desconoce si lo mismo ocurre en animales como porejemplo en caballos con Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (HeavesCOPD), daño tóxico pulmonar, inflamación (bronquiolitis), etc. Al igual queedema pulmonar, enfisema pulmonar puede desarrollarse durante la agoníacuando los animales inspiran violentamente tratando de corregir estadohipoxémicos que preceden a la muerte.NEUMONIASNo existe una clasificación universal de neumonías en medicina veterinaria. Losméritos de una razonable clasificación de neumonías equivalen a su utilidad enla práctica rutinaria de la medicina veterinaria. Una clasificación basada en eltipo y localización del exudado permite predecir con cierto grado de confia-bilidad (pocas excepciones) la ruta de entrada de los patógenos, su posiblepatogénesis y la etiología más probable. En base al tipo y localización delexudado las neumonías de los animales domésticos se clasifican en lassiguientes cinco categorías: 1.- Bronconeumonías supurativas 2.- Bronconeumonías Fibrinosas 3.- Neumonías Intersticiales 4.- Neumonías Embólicas 5.- Neumonías Granulomatosas.Tomar nota que dos o más tipos de neumonías pueden coexistir en el mismoanimal. 18
  19. 19. Bronconeumonía SupurativaLa bronconeumonía supurativa también se conoce con los nombres debronconeumonía y neumonía lobulillar. Tiene siempre una distribución cranio-ventral y la textura del pulmón afectado (consolidado) es firme. La puerta deentrada de patógenos causantes de este tipo de neumonía es aerógena y esgeneralmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un daZomoderado a los pulmones. Como ejemplo de estos microorganismos figuran laPasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Bordetella bronchiseptica,Mycoplasma hyopneumoniae). Se considera que para que un animal muera porbronconeumonía supurativa es necesario que por lo menos el 60% de lospulmones estén afectados.LESIONES MACROSCÓPICAS: El pulmón afectado esta consolidado, tiene unaapariencia lobulillar acentuada y el color varía de rojo intenso en casos agudos(hiperemia) a gris en casos crónicos (inflamación, atelectasia, fibrosis).Típicamente, los bronquios contienen exudado purulento el cual es fácilmentevisible al comprimir el parénquima pulmonar. En los casos mas crónicos, elexudado se vuelve mas mucoide debido a la hiperplasia de células caliciformes.HISTOPATOLOGÍA: Gran número de neutrófilos en los espacios broncoalveolares(forma aguda) 6 mezcla de neutrófilos, macrófagos alveolares y moco (formacrónica). Ejemplos de enfermedades que se manifiestan típicamente como unabronconeumonía supurativa figuran las neumonías enzoóticas de los cerdos,becerros y corderos. Secuelas comunes de bronconeumonía supurativaincluyen abscesos pulmonares y bronquiectasia. Bronquiectasia es la dilataciónpermanente de un bronquio debido a la destrucción de sus paredes por elproceso inflamatorio.Bronconeumonía FibrinosaLa Bronconeumonía fibrinosa también se conoce con los nombres depleuroneumonía o neumonía lobar. La distribución en este tipo de neumoníaes generalmente Cranioventral aunque existen algunas raras excepciones.1 Latextura del pulmón afectado varía es de firme a dura. La puerta de entrada esaerógena y es causada por agentes que producen un daZo severo al pulmón.Como ejemplo de este tipo de microorganismos figuran la P. hFmolytica,Actinobacillus pleuropneumoniae. Algunos autores consideran a labronconeumonía fibrinosa como una forma peraguda, severa y generalmentefatal de bronconeumonía supurativa. La muerte puede ocurrir cuando hay 50%o menos de pulmón afectado. Las bronconeumonías fibrinosas van 1 La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos puede producir una bronconeumonía fibrinosa sin distribución cranioventral. 19
  20. 20. generalmente acompañadas de una toxemia severa debido a toxinasbacterianas y a la severidad de la necrosis del tejido pulmonar.LESIONES MACROSCÓPICAS: Siempre existe una efusión pleural, presencia defibrina sobre las superficies pleurales (apariencia de vidrio molido en casosagudos), en superficie de corte el pulmón afectado muestra frecuentementeáreas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase aguda de labronconeumonía fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cualesconsisten en grandes áreas de tejido necrótico rodeado de tejido conectivo y degranulación.HISTOPATOLOGÍA: Ensanchamiento notable de los septos interlobulillares debidoa dilatación y trombosis de los vasos linfáticos; perdida total de los espaciosaéreos debido a una exudación exuberante de fibrina, neutrófilos hacia el lumende los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Frecuentes se presentan áreas denecrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos. La pleura estamarcadamente engrosada debido a la infiltración de células inflamatorias.Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una bronconeumoníafibrinosa figuran: Fiebre de Embarque, pleuroneumonía porcina, pleuroneumoníacontagiosa bovina. Secuelas comunes de bronconeumonía fibrinosa incluyensecuestros pulmonares, gangrena o adhesiones pleurales. Secuestrospulmonares son grandes porciones necróticas del parénquima pulmonar queestán aisladas del resto del pulmón viable por tejido de granulación.Neumonía IntersticialLas neumonías intersticiales también se conocen con el nombre deneumonitis:2 La distribución las neumonías intersticiales es difusa y su texturaes típicamente elástica. Los cambios de color y textura son muchas veces pocomarcados y difíciles de diagnosticar a la necropsia requiriendo de histopatologíapara su confirmación. Las neumonías intersticiales van frecuentementeacompañadas de edema, enfisema o bronconeumonía, estas últimas seconocen como neumonías broncointersticiales . La puerta de entrada puede serhematógena (septicemias, viremias, toxinas en sangre) o aerógena ("air-bornevirus" > alergenos, > inhalación de tóxicos).LESIONES MACROSCÓPICAS: Los pulmones no colapsan cuando se abre la cavidadtoráxica, en ocasiones se pueden ver impresiones costales en la pleura visceral.El color de los pulmones con neumonía intersticial varía de acuerdo al índicesangre:tejido y al tipos de respuesta inflamatoria, proliferación de las célulaspulmonares i grado de fibrosis. 2 Para mas detalles leer: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer eds. Third edition, Volume 2, 1993, páginas 460-470. 20
  21. 21. HISTOPATOLOGÍA: La lesión primaria está centrada en la pared alveolar, la cualsiempre está engrosada debido a presencia de exudados (fibrina o leucocitos)en el intersticio alveolar y/o proliferación de los neumocitos tipo 2. Los casoscrónicos de neumonía intersticial generalmente van seguidos de fibrosisalveolar. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumoníaintersticial figuran: Influenza equina o porcina, Edema y Enfisema Pulmonar delos Bovinos, Moquillo Canino (sin infección bacteriana secundaria), etc.Daño alveolar causa necrosis de neumocitos tipo 1 6 necrosis de neumocitostipo 1 causa 6 proliferación de neumocitos tipo 2 ("fetalización/epitelización"pulmonar) 6 los neumocitos tipo 2 eventualmente se transforman en neumocitostipo 1 6 REPARACIÓN o INFLAMACION y FIBROSIS.Neumonía Broncointersticial: Virus respiratorios 6 necrosis del epitelio bronquialy bronquiolar 6 bronconeumonía + daZo a neumocitos tipo I 6 necrosis yproliferación de neumocitos tipo II 6 REPARACIÓN. Este término se hapopularizado mucho entre los patólogos de Norteamérica.Neumonía EmbólicaLas distribución de la neumonía embólica es multifocal al azar y afectando todoslo lóbulos pulmonares. La puerta de entrada es obviamente hematógena. Lapatogénesis básica es la de émbolos circulantes 6 adhesión a la pared de loscapilares pulmonares 6 evasión de la fagocitosis intravascular. En términosgenerales, los infartos pulmonares y la neumonía embólica son similares,excepto que esta última, los émbolos son generalmente sépticos. Ejemplos deenfermedades que se manifiestan con una neumonía embólica figuran:Endocarditis vegetativa (lado derecho), ruptura de abscesos hepáticos hacia lavena cava en ganado bovino, onfaloflebitis.LESIONES MACROSCÓPICAS: Número variable de focos pequeños de inflamaciónlos cuales se ven en los casos agudos como un centro blanquecino rodeado deun halo hiperémico. Secuelas comunes de neumonía embólica incluyenabscesos pulmonares distribuidos al azar en todos los lóbulos pulmonares.HISTOPATOLOGÍA: Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de unaintensa reacción inflamatoria con edema y neutrófilos en los estadios iniciales yposteriormente con macrófagos y tejido conectivo en estadios mas crónicos. Esfrecuente ver en los focos de necrosis e inflamación colonias de bacterias en HEo en tinciones de Gram.Neumonía GranulomatosaLas neumonías granulomatosas pueden tener una puerta de entrada aerógena ohematógena. Las lesiones son multifocales caracterizadas por la presencia de 21
  22. 22. nódulos (granulomas) pulmonares. Muy frecuentemente, las lesionespulmonares van acompañadas por nódulos similares en otros órganos.Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumoníagranulomatosa figuran: la tuberculosis, micosis sistémicas (profundas), algunosparásitos como Muellerius capillaris, Fasciola hepatica y larvas migratorias.LESIONES MACROSCÓPICAS: Nódulos firmes distribuidos en el parénquimapulmonar. Las neumonías granulomatosas pueden ser fácilmente confundidascon neoplasias requiriéndose del uso de la histopatología.HISTOPATOLOGÍA: Nódulos formados por un centro generalmente necróticoinfiltrado en su periferia por macrófagos, células gigantes y finalmente rodeadasde tejido conectivo mezclado con linfocitos y células plasmáticas. Lasneumonías granulomatosas son especialmente causadas por agentes que nopueden ser fácilmente eliminados a través de la fagocitosis. Ejemplos de estetipo de agentes están las micobacterias, hongos (sistémicos), huevecillos deparásitos, larvas, partículas vegetales, etc. Es interesante notar que en el casode las neumonías granulomatosas casi siempre es posible observarmicroscópicamente el agente causal.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES ESPECÍFICAS CUASANTES DENEUMONIAS EN ANIMALESNEUMONIAS EN BOVINOSNeumonías Virales: Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR): El virus herpesbovino-1 cuase varias formas independientes de enfermedad incluyedo larespiratoria, genital y de aborto. La forma respiratoria se manifiestageneralmente como una rinotraqueitis aguda y transitoria. El virus Parainfluenza-3 (PI-3 virus) y el virus Respiratorio Sincicial Bovino. (BRSV)1 causan unainfección transitoria manifestada por neumonía broncointersticial con cuerpos deinclusión intracitoplásmicos y formación of células gigantes (epiteliales). Todasestas infecciones virales respiratorias de los bovinos pueden causar unadisminución severa de los mecanismos de defensa del pulmón predisponiendo alos animales a una neumonía secundaria causada por bacterias como es le casode la Mannheimiosis Neumónica.Es importante interpretar los hallazgos con cuidado. En brotes de infeccionesrespiratorias virales, la serología (seroconversión) en animales vivos es con frecuenciade más valor diagnóstico que la histopatología o la detección in situ de virus en lostejidos de animales muertos. 1 El virus respiratorio sincicial bovino tambien es capaz de inducir reacciones de hipersensibilidad en el pulmón. 22
  23. 23. Neumonía Enzoótica de los Terneros es una entidad clínico-epidemiológica deetiología multifactorial caracterizada por una neumonía supurativa crónica. Estaes pues una enfermedad de etiología múltiple en bovinos jóvenes. Los factoresmas comúnmente incriminados incluyen factores ambientales como los son latemperatura, humedad, circulación de aire, hacinamiento, estrés; el estadoinmunológico del animal; infecciones virales como las causadas porParainfluenza-3, Adenovirus, VRSB, etc); bacterias como Pasteurella multocida(A,D), Haemophilus somnus, Actinobacillus pyogenes; micoplasmas como el M.bovis, M. dispar, Ureaplasmas, etc). La neumonía enzoótica tiene altamorbilidad pero una baja mortalidad; la patogénesis es todavía incierta.LESIONES MACROSCÓPICAS: Se caracteriza por una neumonía supurativa(cranioventral) crónica, un grado variable de neumonía intersticial y una notablehiperplasia del tejido linfoide peribronquial que en casos severos se presentacomo puntos blanquecinos junto a los bronquios ("Cuffing pneumonia” en laGran Bretaña). A la superficie de corte se observa exudado mucopurulento enlos bronquios.Fiebre de Embarque (Mannheimiosis Neumónica:1 En cuanto a mortalidaden los corrales de engorda, esta enfermedad es la “number one” en Canadá ylos Estados Unidos. La fiebre de embarque es causada por Mannheimiahaemolytica A1 la cual es un patógeno secundario. Esta bacteria es parte de laflora normal de aparato respiratorio de los bovinos y es fácilmente eliminada porlos mecanismos de defensa pulmonar. Entre los factores que deprimen losmecanismos de defensa y predisponen a una neumonía secundaria por M.haemolyica figuran las infecciones virales (PI-3, HVB-1, VRSB), y el estrés. Esteserotipo A1 de M. haemolytica produce una potente citotoxina letal para losleucocitos de los rumiantes.LESIONES MACROSCÓPICAS: Bronconeumonía fibrinosa caracterizada porexuberatnte fibrina en pleura y efusión pleural. A la superficie de corte, sepueden observar típicas áreas de necrosis coagulativa y distensión edematosade los septos interlobulillares.HISTOPATOLOGÍA: El intersticio interlobulillar está marcadamente distendidodebido a ensanchamiento edematoso y trombosis de vasos linfáticos. Las áreasde necrosis coagulativa estan característicamente rodeadas de neutrófilos conforma de cebada (oat-shaped cells) y gran cantidad de fibrina mezclada conneutrófilos. 1 No debe confundirse con la Septicemia Hemorrágica causada por los serotipos "B" y "E" de P. multocida. Esta enfermedad existe en África y Asia y es muy rara en continente americano. 23
  24. 24. BACTERIOLOGÍA: Cultivo abundante de M. haemolytica. Es importante tratar dedeterminar la causa primaria, aunque a esto no es fácil. Se deben descartarvirus respiratorios, causas de estrés en el manejo. Las vacunas (bacteinas) deMannheimia son de dudoso valor. Sin embargo, las vacunas en contra de losvirus respiratorios generalmente reducen la incidencia de fiebre de embarque enel ganado bovino. El mejor manejo del ganado llamado precondicionamientotiende a reducir la magnitud y severidad del problema.Complejo Haemophilus somnus (Hemofilosis): H. somnus es parte de la floranormal de la vagina en los bovinos. El "Complejo" incluye la forma respiratoria(neumonía), septicémica (MET), reproductiva (infertilidad, endometritis, aborto),cardiaca (miocarditis), ótica (otitis),LESIONES: La forma respiratoria (hemofilosis respiratoria) se puede presentarcomo bronconeumonía fibrinosa idéntica a la fiebre de embarque, o como unabronconeumonía supurativa crónica (neumonía enzoótica). La infección pareceestar asociada a ciertas variantes de cepas y a la susceptibilidad individual delanimal.Neumonía atípica intersticial: Este es un término arcaico que debe serabandonado.2 La llamada "neumonía atípica intersticial" del ganado bovinoincluye varias entidades nosológicas específicas todas ellas caracterizadas poruna neumonía difusa intersticial: 1.- Alveolitis Extrínseca Alérgica (también conocida con los nombres de neumonitis hipersensible o pulmón de granjero [farmers lung]). Esta enfermedad es causada por la inhalación de esporas del hongo Sacchapolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni). Esporas de este hongo se encuentran con frecuencia en heno o ensilado enmohecido. Las esporas actúan como un antígeno 6 producción de anticuerpos 6 deposito de complejos inmunes el la barrera aire-sangre (hipersensibilidad tipo III) 6 activación del Complemento 6 quimotaxia de neutrófilos 6 daño de neumocitos tipo I causado por los neutrófilos 6 neumonía intersticial. Ocurre principalmente en ganado alimentado con ensilado (ganado estabulado / corral de engorda). 2.- Edema y Enfisema Pulmonar Bovino (EEPB); "fog fever").3 Ingestión de pastura frondosa (foggage) la cual contiene cantidades considerables de L-triptofano 6 metabolizado a 3- 2 Lo que antes era atípico ahora es típico. Este término es todavía utilizado en Canadá y E.U. 3 Reproducido experimentalmente con inyecciones de 3-metilindol. 24
  25. 25. metilindol 6 daño tóxico a los neumocitos tipo 1. Ocurre principalmente en ganado alimentado en praderas. 3.- Síndrome de Re-infección. Reacción de hipersensibilidad a la re-infección con larvas de Dictyocaulus viviparus. La patogénesis de las lesiones pulmonares es parecida a la alveolitis extrínseca alérgica. Ocurre principalmente cuando el ganado es introducido por segunda vez a pastizales infestados con larvas de D. viviparus. 4.- Virus Respiratorio Sincicial Bovino. Recientemente descrito como causa de neumonía (atípica) intersticial. Este tipo de neumonía intersticial es generalmente fatal en ganado bovino debido a una hipersensibilidad al Virus Respiratorio Sincicial Bovino (VRSB). La patogénesis es similar a "alveolitis extrínseca alérgica descrita anteriormente. Es interesante notar que un síndrome idéntico ha sido descrito en niños infectados con la cepa humana del virus sincicial respiratorio. Infección con este virus es muy común en niños pero solo en raros casos se desarrolla hipersensibilidad al antígeno viral. Investigadores norteamericanos lograron reproducir la enfermedad en becerros inoculándolos expe- rimentalmente con el VRSB. 5.- Otros síndromes bovinos con neumonía intersticial. Existe un síndrome de edema pulmonar y neumonía intersticial en vacas lecheras de alta producción cuando se desarrolla una hipersensibilidad (tipo I) a ciertos componentes lácteos. Exposición a gases de estiércol (H2S); "enfermedad de los llenadores de silos" cuando vacas son expuestas a dióxido de nitrógeno (NO2), etc.HISTOPATOLOGIALas lesiones microscópicas en neumonía intersticial (atípica) incluyen tres o masde lo siguientes cambios: (i) engrosamiento de las paredes alveolares; (2)hiperplasia de los neumocitos tipo 2. (iii) edema pulmonar; (iv) presencia demembranas hialinas; (v) infiltrados de células mononucleares en el intersticiopulmonar.El diagnóstico diferencial en estos síndromes respiratorios bovinos requiere deuna observación microscópica detallada de los pulmones, serología,técnicas de inmunoflorescencia, pero más importante que todo esto, es unahistoria clínica detallada que incluya información sobre manejo, alimentación yposibles brotes de infección viral reciente. 25
  26. 26. Pleuroneumonía Contagiosa Bovina (PPCB): Esta enfermedad infecciosa dealta morbilidad y alta mortalidad es causada por Mycoplasma mycoides subs.mycoides ("small colony type") en África y Asia. LESIONES MACROSCÓPICAS:Neumonía fibrinosa muy severa con mucha necrosis y con formación desecuestros pulmonares. Esta enfermedad es de notificación oficial obligatoria enNorte América. Existen vacunas comerciales muy eficaces.Neumonía Verminosa (Dictyocaulus viviparus): Nemátodo pulmonar debovinos jóvenes. Larva en el pulmón 6 neumonía intersticial con edemapulmonar. Los parásitos adultos viven en los bronquios 6 causan bronquitiscrónica + atelectasia. D. viviparus también está asociado a una reacción dehipersensibilidad en el llamado Síndrome de Re-infección descrita bajoneumonía atípica intersticial.Tuberculosis: Los pulmones pueden ser es sitio principal o parte de unainfección diseminada.LESIONES MACROSCÓPICAS: Múltiples nódulos con centro caseoso (neumoníagranulomatosa). Ganglios linfáticos están generalmente afectados.HISTOPATOLOGÍA: Los granulomas contienen organismos ácido-alcohol resistente.En Norte América la tuberculosis se consideraba prácticamente controlada hastahace pocos aZos. Recientemente se ha extendido nuevamente a los humanos ya los animales. Se ha postulado que el SIDA es en parte responsable de estefenómeno en los humanos.NEUMONIAS EN CERDOSInfluenza Porcina: Enfermedad altamente contagiosas, transitoria pero quepuede causar bajas de defensa en el pulmón lo que resulta en neumoníassecundarias causadas principalmente por Pasteurella multocida y Haemophilusparasuis.LESIONES MACROSCÓPICAS: Las lesiones a la necropsia son mínimas (traqueitis yneumonía broncointersticial) a menos que haya complicaciones bacterianas.Los pulmones pueden estar hiperémicos, edematosos, no se colapsan bien alabrir el tórax y presentan una textura algo elástica.Síndrome Disgenésico y Respiratorio Porcino (SDRP); "Aborto y fallareproductiva epidémica de los cerdos"; Debido a que este arterivirus causainfección persistente, sobre expresión de IL-10, e inmunodeficiencia adquirida enlechones y cerdos jóvenes, muchos brotes de la enfermedad se caracterizan 26
  27. 27. clínicamente por un aumento inexplicable en la incidencia de diarreas,neumonías bacterianas, artritis, etc. La infección viral favorece frecuentementela colonización por Streptococcus suis tipo II en granjas infectadas con estabacteria.LESIONES MACROSCÓPICAS: En casos no complicados con neumoníassecundarias las lesiones a la necropsia consisten en una neumonía intersticial.El pulmón muestra hiperemia, tiene textura elástica y no colapsa al abrirse eltórax. Esta lesión no es especifica y no puede diferenciarse fácilmente de otrasinfecciones respiratorias virales como la causada por CVP-2.: Neumonía intersticial sin cuerpos de inclusión caracterizada por unengrosamiento simple de los septos alveolares con o sin proliferación deneumocitos tipo II. Muy frecuentemente se ven lesiones de Pneumocystis cariniicaracterizadas por la presencia de un material espumoso y puntiforme en losalvéolos. El diagnóstico concluyente requiere de aislamientos o histoquímica.Los tejidos no deben dejarse en formol por mucho tiempo pues disminuye ladetección del virus por histoquímica. En ocasiones frecuentes el virus de SDRPse encuentra en combinación con otros virus como CVP-2 o el de pseudo rabia.Síndrome de emaciación postdestete (Circovirus porcino-2). Este síndromefue descrito por primera vez en Canadá y EU y posteriormente un otros países. .El PCV-2 se considera como el agente viral responsable de este síndrome ycausante de una depresión del sistema inmune de los cerdos. Recientementese ha asociado este agente a un nuevo problema en granjas porcinas conocidocomo Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina.LESIONES MACROSCÓPICAS: Los cerdos afectados muestran una pobre gananciaen peso y en los casos más severos una franca emaciación con atrofianutricional de la grasa y del músculo. Algunos cerdos muestran ictericia. Laslesiones consisten y neumonía intersticial caracterizada por falta de colapso,impresiones costales, textura elástica y en algunos casos edema. Característicotambién es la presencia de una linfadenomegalia generalizada.HISTOPATOLOGÍA. Neumonía intersticial o broncointersitical caracterizada porengrosamiento de los septos, necrosis y exfoliación del epitelio bronquiolar, yproliferación de células mononucleares en la BALT, submucosa y manojosbronco-vasculares. El tejido linfoide se caracteriza por una depleción marcadade linfocitos y proliferación de macrófagos (histiocitos). Afortunadamente paralos patólogos, cerdos afectados por CP-2 muestran con frecuencia típicasinclusiones en el citoplasma de las células mononucleares de los ganglioslinfáticos, placas de Peyer en intestino y con menos frecuencia en el tejidolinfoide del pulmón. Estos cuerpos de inclusión son parecidos a racimosanfofílicos de uvas. Confirmación puede hacerse por detección in situ del CP-2.El Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina se caracteriza por una vasculitislinofo-histiocitica en piel, ganglios linfáticos, bazo, hígado, al igual que una 27
  28. 28. glomerulopatia fibrinoide necrosante muy marcada. Los túbulos renales estánrepletos de cilindros hialinos.Neumonía Enzoótica Porcina. Esta es una enfermedad multifactorial decerdos jóvenes de alta morbilidad pero baja mortalidad. Aunque es causada porel Mycoplasma hyopneumoniae 1, otros factores predisponentes como latemperatura, humedad, hacinamiento, concentraciones de amoníaco y estrésjuegan un papel muy importante en su epidemiología y patogénesis. Muycomunmente va acompaZada por infecciones secundarias de P. multocida,Haemophilus spp, A. pyogenes, Mycoplasma hyorhinis, etc).LESIONES MACROSCÓPICAS: Bronconuemonía supurativa crónica con hiperplasiamarcada del tejido linfoide peribronquial. Al comprimir el pulmón consolidad saleexudado mucopurulento por los bronquios. En los casos más crónicos, elpulmón afectado tiene la apariencia de carne de pescado (gris-pálido).HISTOPATOLOGÍA: Engrosamiento moderado de los septos con abundantesneutrófilos y macrófagos en los espacios broncoelveolares. Confirmación deldiagnostico requiere aislamiento o detección in situ del M. hyopneumonae.Pleuroneumonía Porcina. Esta enfermedad contagiosa es causada porActinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Este es un patógeno primarioque entra la pulmón por vía aerógena y causa un neumonía fibrinosa. LESIONESMACROSCÓPICAS: esta bronconeumonía fibrinosa puede tener una distribucióncranioventral (unilateral o bilateral). Con mucha frecuencia esta neumonía tienecon una distribución dorsocaudal en la cual aparecen las áreas afectadas comograndes "chipotes" de color rojizo. A la superficie de corte se pueden ver áreasde necrosis rodeadas por un anillos blanquecino.HISTOPATOLOGÍA: idéntica a la pasteurelosis neumónica de los bovinosincluyendo las llamadas "células de avena." Los cerdos que sobreviven a la faseaguda desarrollan grandes secuestros pulmonares y adhesiones pleurales.Estos cerdos también tienden a tener muy poco rendimiento en cuanto aganancias de peso. Aunque muchos porcicultores utilizan las vacunas contra A.pleuropneumoniae, su eficacia está por ser evaluada en "condiciones decampo."Pasteurelosis Neumónica en Cerdos: Infección secundaria causada por P.multocida.2 LESIONES: En algunos casos produce un bronconeumonía fibrinosaperaguda y mortal, en otros, produce solo una bronconeumonía crónicasupurativa. 1 Muy pocos laboratorios pueden cultivar esta bacteria ("fastidiosa"). 2 Mannheimia haemolytica no produce neumonías en cerdos pero está asociada a abortos. 28
  29. 29. Streptococcus suis tipo II: Esta es una enfermedad zoonótica de muchaimportancia en la porcicultura de E.U. y Canadá (México?). Tiene variaspresentaciones: neonatal septicemia, meningitis, artritis, poliserositis, necrosisdel miocardio,3 endocarditis, aborto y neumonía. LESIONES: No-específicasfrecuentemente combinadas con las de otros patógenos. En los pulmones sepuede presentar una bronconeumonía fibrinosa o supurativa o neumoníaembólica en casos de endocarditis vegetativa.NEUMONIAS EN OVINOSNeumonía Enzoótica de los Corderos: (termino clínico-epidemiológico).Enfermedad multifactorial de los corderos menores de un 1 aZo de edad con altamorbilidad y baja mortalidad. La patogénesis es similar a la de neumoníaenzoótica de los terneros. Factores ambientales, infecciones virales(Parainfluenza-3, Adenovirus, VRS(O?); infecciones bacterianas P. haemolytica,Mycoplasma ovipneumoniae, etc . LESIONES MACROSCÓPICAS: Bronconeumoníacrónica con cierto grado de neumonía intersticial. Hay abundante exudadomucopurulento en los bronquios.Pasteurelosis Ovina : Existen dos tipos diferentes de infección. 1. Mannheimiosis Neumónica (M. haemolytica biotipo "A"). La patogénesis y lesiones de esta forma de infección en ovinos es idéntica a la de fiebre de embarque en bovinos; los factores predisponentes en ovinos son también el estrés, infecciones virales (Parainfluenza-3, Adenovirus), y clamidias. Lesiones: Bronconeumonía fibrinosa. 2. Septicémica. Esta es una enfermedad fulminante causada P. trehalosi (biotipo "T" Serotipo 10?)) en ovejas. Este organismo está presente en las tonsilas en el 95% de los ovinos normales. El estrés es también un factor predisponente. LESIONES: hemorragias petequiales, edema pulmonar, y en algunos casos faringitis y esofagitis necrótica.Pleuroneumonía Contagiosa Caprina: Es la contraparte caprina de lapleuroneumonía contagiosa bovina causada por Mycoplasmas (M. mycoidessubs. mycoides "large colony type"; subs. capri; Mycoplasma cepa-38. Losovinos no son afectados. LESIONES: Loa cambios morfológicos en los pulmones 3 Las lesiones son similares al Corazón de Mora. 29
  30. 30. son similares a los de los bovinos. Bronconeumonía fibrinosa (pleuroneumonía)con necrosis y secuestros pulmonares. Aislamiento del organismo no es fácil.Neumonía Verminosa (Dictyocaulus filaria): Nemátodo pulmonar de borregos ycabras jóvenes. Lesiones similares a la neumonía verminosa de los becerros.Larva 6 neumonía intersticial y edema. LESIONES: Parásito adultos viven en losbronquios 6 bronquitis crónica + atelectasia y edema.Mullerius capillaris (gusano nodular del pulmón): Enfermedad parasitaria de lospequeZos rumiantes. LESIONES MACROSCÓPICAS: Nódulos multifocales(granulomas) calificados en las regiones sub-pleurales, principalmente en los lolóbulos caudales del pulmón. Estas lesiones se consideran en la mayoría de loscasos puramente hallazgos incidentales de poco significado.Neumonía Progresiva Ovina (Maedi -Visna / Neumonía Intersticial Linfoide.1La enfermedad clínica solo se observa en borregos mayores de dos aZos.LESIONES MACROSCÓPICAS: No hay colapso pulmonar al abrir el tórax, presentanimpresiones costales, están pesados, tienen una apariencia pálida moteada. Ala palpación tienen una textura elástica típica de la neumonía intersticial.HISTOPATOLOGÍA: Neumonía intersticial crónica caracterizada por una exuberantehiperplasia del tejido linfoide peribronquial mas infiltrados focales demononucleares, y hiperplasia del músculo liso. En esta enfermedad no hay granproliferación de neumocitos tipo II.NEUMONIAS DE LOS EQUINOSRinoneumonitis Viral Equina (RVE/HVE-1); Influenza Equina; Arteritis ViralEquina (AVE); Adenovirus Equino. Las lesiones en esas infecciones songeneralmente transitorias y caracterizadas por una leve traqueitis o una leveneumonía broncointersticial. Al igual que en las otras especies animales, lasinfecciones virales frecuentemente predisponen a los potros y caballos ainfecciones bacterianas secundarias (P. multocida, Streptococcus spp; E. coli;Rhodococcus equi). Infecciones fatales por adenovirus se ven con muchafrecuencia en potros árabes con inmunodeficiencia combinada.Neumonía por Rhodococcus equi: Infección telúrica con distribución mundialcausada por Rhodococcus equi. Este organismo es resistente a la fagocitosispor lo que las infecciones generalmente tienen un curso crónico. La infecciónpor Rhodococcus equi tiene formas respiratoria (neumonía) y forma digestiva(enterocolitis), las cuales pueden presentarse en forma independiente. La formarespiratoria se caracteriza por tos crónica y pérdida de peso. LESIONESMACROSCÓPICAS: A la necropsia, los pulmones se caracterizan por la presencia 1 Iceland: Maedi = shortness of breath; Visna = wasting (neurologic disease caused by same retrovirus. 30
  31. 31. de abscesos-granulomas de gran tamaño los cuales tienen generalmente condistribución cranioventral. Las lesiones progresan de una bronconeumonía 6abscesos 6 piogranulomas con centros necróticos. HISTOPATOLOGÍA:Piogranulomas con una mezcla de neutrófilos, macrófagos y células gigantes.NEUMONIAS EN PERROS Y GATOSNeumonías Virales Caninas: Moquillo Canino (morbilivirus); AdenovirusCanino, Virus Parainfluenza; Traqueobronquitis y neumonía broncointersticialtransitoria con posible inhibición de los mecanismos de defensa y infeccionesbacterianas. Los organismos mas comúnmente aislados de perros conneumonía bacteriana son Bordetella bronchiseptica; E. coli, Streptococcus spp.Micosis Sistémicas (Profundas): Blastomyces dermatitides; Coccidiodesimmitis; Cryptococcus neoformans) LESIONES MACROSCÓPICAS: Neumoníagranulomatosa y generalmente involucra ganglios linfáticos bronquiales ymediastínicos, al igual que otros órganos y ganglios. HISTOPATOLOGÍA:Granulomas con hongos y células gigantes. La identificación microscópica delos diferentes tipos de hongos (dimórficos) requiere de cierta experiencia.Neumonías Virales Felinas: Rinotraqueitis Viral Felina y Calicivirus Felino.LESIONES: Generalmente mínimas, hiperemia de la mucosa nasal ytraqueobronquial (ver cavidad nasal). Infecciones bacterianas secundarias songeneralmente causadas por P. multocida, B. bronchiseptica, Streptococcus spp.las cuales pueden producir una bronconeumonía. El calicivirus felino tambiénproduce úlceras en la boca. Toxoplasmosis también es causa común deneumonías en carnívoros.Peritonitis Infecciosa Felina (PIF): Esta enfermedad en su forma "seca" unapleuritis granulomatosa la cual es solo parte de las lesiones multisistémicas queafectan el sistema nervioso central, ojo, vísceras abdominales, riñones, etc.Microscópicamente, se observan piogranulomas y degeneración fibrinoide devasos sanguíneos.CAVIDAD TORACICANeumotórax: Aire en la cavidad torácica; trauma, iatrogénico (p.e. biopsia),ruptura de bullas enfisematosas o ruptura de esófago (gas en el mediastino).LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de retracción del diafragma, atelectasia,neumomediastino. 31
  32. 32. Hidrotórax: Trasudado (líquido seroso) en cavidad torácica. Causas comunesde hidrotórax incluyen la falla cardiaca congestiva, hipoproteinemia(enfermedades del hígado, riñón, intestino, inanición) y obstrucción linfática.LESIONES: Líquido en la cavidad abdominal (los trasudados deben diferenciarsede exudados). La presencia de trasudados no inflamatorios en la cavidadabdominal causa irritación de las serosas y eventualmente cierto grado deinflamación y fibrosis.Hemotórax: Sangre en la cavidad torácica. Causas comunes incluyen trauma,heridas penetrantes, ruptura de vasos sanguíneos (aneurismas), coagulopatias,etc.Quilotórax: Linfa en la cavidad torácica; ruptura de vasos linfáticos (ductoslinfático); trauma, iatrogénico (cirugía), neoplasias, idiopático (perros y gatos).LESIONES: Líquido lechosos en cavidad. Análisis de este líquido revela grancantidad de triglicéridos.Pleuritis (pleuresía): Inflamación de la pleura. Las pleuritis pueden existir solaen combinación con neumonía (p.e. neumonía fibrinosa/pleuroneumonía).Dependiendo del exudado las pleuritis se clasifican en: purulentas (empiema ,piotórax), fibrinosas, granulomatosas. Pleuritis aguda 6 adhesiones de tejidoconectivo. Microbiología es usualmente necesaria para determinar la etiologíaprecisa. Muy común en gatos asociada a P. multocida la cual se presume entraal tórax a través de "rasguños" o "mordidas" a partir de peleas entre gatos. Otraforma específica de pleuritis piogranulomatosa con gránulos de azufre ocurre eninfecciones por Nocardia asteroides la cual típicamente produce un exudadorojizo con apariencia de "sopa de tomate".ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LOS PULMONESAspectos Generales: (Solo se mencionan generalidades. Para mayoresdetalles consultar libros especializados (Meuten,. Tumors in Domestic Animals,2002)Tumores primarios en los animales domésticos son raros (comunes enhumanos > perros, gatos, > otras especies); pueden originarse a partir decualquier línea celular del pulmón (carcinomas > sarcomas); generalmenteaparecen como un nódulo o masa solitaria, con o sin metástasis a otros tejidos oal mismo pulmón. 32
  33. 33. Tumores secundarios son mas comunes que los primarios (vulnerabilidad ametástasis) y generalmente aparecen como nódulos o masas múltiples; eldiagnostico diferencial requiere de evaluación clínica, radiografías, ehistopatología. La citología es muy útil para diferenciar en el animal vivoneoplasia vs inflamación. En algunas ocasiones las masas tumorales causan"space occupying lesions" en el tórax por lo que se presenta una OsteoartropatíaHipertrófica Pulmonar.Adenomatosis Pulmonar en Ovinos: Esta neoplasia causada por un retroviruses también llamada "Carcinoma Pulmonar Ovino." Se presenta con frecuenciaen Escocia, y Norteamérica y se caracteriza por signos respiratorios crónicos ypérdida de peso. Es muy característico que líquido fluya por la nariz cuando selevanta a una oveja afectada del las patas con la cabeza hacia abajo.Curiosamente esta neoplasia tiende a tener inicialmente una distribucióncraneoventral como una bronconeumonia. LESIONES MACROSCÓPICAS: Lospulmones no colapsan, están pesados, edematosos y presentan nódulos.HISTOPATOLOGÍA: Nódulos compuestos por crecimientos papilares de célulasepiteliales. Puede haber metástasis a los linfáticos.Mesotelioma:1 Raro tumor de las membranas serosas (mesotelio) el cual sedisemina rápidamente por medio de implantación tumoral. LESIONES:arborescencias múltiples involucrando las superficies serosas. Histopatología ycitología se requieren para su confirmación.Tumores Secundarios Metastáticos en el Pulmón:Osteo/condro/fibro/hemangio/linfo-sarcomas; melanomas, varios carcinomas(mamarios, uterinos, renales, etc).Agradecimientos:Se agradece el apoyo prestado por MS. Pat Pentney, IICA-Canada, Dr.Michael Bedoya, IICA-Argentina, Dr. Carlos Perfumo, Facultad de CienciasVeterinarias UNLP. FIN 1 En humanos está asociada con asbestosis. 33
  34. 34. 34

×