Hipoglicemia -copia

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Hipoglicemia -copia

  1. 1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL Alumna: Monserrath Acosta Naranjo Tutor: Dr. Lennin León
  2. 2. Hipoglicemia NeonatalConcepto: Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN. Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre Falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento, El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche
  3. 3. Caída importante de la concentración de La glucosa se produce en el neonato a unglucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.El mantenimiento de la normoglucemia: Los estudios del metabolismo cerebral en 1.- presencia de reservas de glucógeno y niños han mostrado que los cerebros inmadurosde grasa adecuada. utilizan la glucosa a un ritmo superior. 2.- glucógenolisis y gluconeogenesisefectiva. El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total. Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa.
  4. 4. Hipoglicemia NeonatalSe considera hipoglicemia neonatal una glucosaplasmática menor de 40 mg/dl en las primeras72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl despuésde las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dlrequiere de manejo y seguimiento apropiado.
  5. 5. IncidenciaLa incidencia de hipoglucemia en el periodoneonatal es mayor que a otras edadespediátricas, especialmente en los recién nacidosprematuros o pequeños para edad gestacional.En recién nacidos a término la incidencia estáen un rango de 5% a 7% y puede variar entrevalores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidospretérminos.
  6. 6. ETIOLOGÍA, MECANISMOS Y GRUPOS DE RIESGOLa etiología más frecuente de hipoglucemia en el reciénnacido está de manera general asociada a incrementode la utilización de glucosa, a un aporte inadecuadode glucosa endógeno o exógeno o a una combinaciónde ambos.
  7. 7. Causa mas común Hiperinsulinismo
  8. 8. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO Hijo de madre Administración Diabetica antenatal de:• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del • Clorpropamida, benzotiazidasnacimiento. (incrementan la secreción fetal de• Producción incrementada de insulina insulina) Beta simpaticomimeticos,secundaria a una sensibilidad aumentada de propanolol (inh de la glucogenólisislas células beta del páncreas a la glucosa. inducida por las catecolaminas),• Mayor incidencia de distrés respiratorio por glucosa a altas concentraciones y suuna disminución en la producción de supresión brusca.surfactante.• Malformaciones congénitas
  9. 9. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO Eritroblastosis fetal con incompatibilidad Rh• Secundaria a Hiperinsulinismo (Hipertrofiade las células Beta).• Exsanguinotransfusión hipoglucemia porestimulación transitoria de la insulinaendógena por la administración de dextrosaañadida o los derivados sanguíneoscitratados. Hipoglucemia de rebote.
  10. 10. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO Sindrome de Beeckwith-Wiedemann:• Recién nacido con macrosomía.• Onfalocele• Macroglosia• Visceromegalia•Exolftalmos• Hipoglucemia por hipertrofia de lascélulas Beta del páncreas(Hiperinsulinismo)
  11. 11. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo PERSISTENTEAlteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis, adenoma de células beta, hiperplasia de células beta). la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo. En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.
  12. 12. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógenoPor:• Bajos niveles de glucosa en sangre• Déficit de aporte enteral o parenteral• Inadecuada conversión a glucosa• Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos• Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la glucogenolisis y gluconeogenesis• Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
  13. 13. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Prematuridad y Estrés retraso del CIU Perinatal incremento de Depósito de glucógeno utilización de la deficientes glucosa y un insuficiente aporte Alteración en la gluconeogénesis
  14. 14. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógenoHipoxia y Sepsis Policitemiaacidosis incremento de la actividad de las fiebre incrementa el Aumento del consumo de catecolaminas la cual metabolismo basal y la glucosa por una masa produce un incremento utilización de glucosa incrementada de células de la glucogenolisis. rojas. Incrementa la utilización de glucosa por medio del metabolismo anaeróbico
  15. 15. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Las alteraciones Los defectos metabólicos de los hidratos de hormonales carbono: Provocan exceso de depósito de endocrinas glucógeno. Secundarias a una enfermedades de deposito de insuficiencia adrenal; glucógeno deficiencia hipotalámica y/o (glucogenosis) hipopituitaria; deficiencia de glucagón. secundario a déficits enzimáticosFacies de querubin, (glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6- glucosidasa,obesidad truncal y fosforilasa hepática)hepatomegalia.
  16. 16. VON GIERKE
  17. 17. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógenoDéficit producción en la Intolerancia hereditaria a la síntesis de glucógeno fructosa déficit de fructosa-1- Déficit de glucógeno sintetasa fosfato aldolasa Galactosemia déficit de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa
  18. 18. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico clínico se confirma por un nivel deglucosa en sangre determinada en laboratorio inferiora 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de apariciónde los síntomas.
  19. 19. SÍNTOMASNo son específicos y su expresividad y su gravedad es muy variable:1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor2. Apatía, ligera hipotonía3. Temblores4. Pobre succión y alimentación, vómitos5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas6. Cianosis7. Convulsiones, coma
  20. 20. El momento óptimo de control de la glucemia depende del grupo de riesgo: RNP y PEG HMD Controles en las 2 primeras horas dePrimera hora de vida y controles vida y controles cada 2-4 horas,periódicos en las primeras 6-12 hasta que los niveles de glucosa sehoras antes de la alimentación. mantengan normales. RN sanos, con alta Exsanguinotransfusión precoz controles durante y después de Que tienen una adaptaciónrealizada la exanguinotransfusión metabólica o nutricional inadecuada puede tener riesgo posterior de desarrollar hipoglucemia.
  21. 21. Todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
  22. 22. Persistencia de la hipoglucemia
  23. 23. BibliografíaJ.L Tapia. P. Ventura - Junca .Manual deNeonatología.. Editorial Mediterráneo 2000.A. Pérez Sánchez .Perinatología.. EditorialMediterráneo.1990Galleguillos, J. Olavarría, M. Manual de CuidadosIntensivos Neonatales. 1° Edición. 1987Neonatal Network. Publicación Oficial de la AsociaciónNacional de Enfermería Neonatal.Volumen 1 1996Guias Neonatales Nacionales. 2007.

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