Alzheimer atualizado

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Alzheimer atualizado

  1. 1. Faculdade Castro Alves 1º. Semestre Prof.: Rafael Leite Equipe: Ana Claudia Paixão Andrea Costa Cléia Silva Gisele Costa Itaciana Walleys Lucimeire Barbosa Priscila Bessa Ramon Oliveira
  2. 2. Neurociências I ALZHEIMER
  3. 3. CONCEITO O mal de Alzheimer , doença de Alzheimer ou simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa atualmente incurável mas que possui tratamento. Alois Alzheimer (1864 - 1915) Neurologista alemão, o primeiro a reconhecer a doença degene- rativa.
  4. 4. Aspectos Históricos <ul><li>Em 1906, Alois Alzheimer publicou o seu famoso artigo sobre  “uma rara doença do córtex cerebral”.  Relata o caso de sua paciente, August D. (51 anos), e o define como uma patologia neurológica, não reconhecida, que cursa com demência, destacando os sintomas de déficit de memória, de alterações de comportamento e de incapacidade para as atividades rotineiras. </li></ul>
  5. 5. Dados Epistemológicos <ul><li>É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo mais de duas vezes mais comum que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente. </li></ul><ul><li>Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos. </li></ul><ul><li>No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1 milhão de casos no Brasil e cerca de 100 mil em Portugal. </li></ul><ul><li>Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%. </li></ul><ul><li>A probabilidade de um parente próximo ter a doença é quatro vezes maior que na população em geral, que tem probabilidade menor que 1% </li></ul>
  6. 7. Etiologia <ul><li>Trata-se de um problema de dentro dos neurônios (as células cerebrais), os quais atrofiam em vários lugares do cérebro, placas e fibras retorcidas, enroscadas umas nas outras. Existem relações com certas mudanças nas terminações nervosas e nas células cerebrais que interferem em funções tais como: </li></ul><ul><li>Memória, Raciocínio, Lógica, Abstração e Orientação . </li></ul><ul><li>A destruição das células nervosas do cérebro leva ao aparecimento dos sintomas da doença de Alzheimer. É um fenômeno natural a perda de células durante o envelhecimento. </li></ul><ul><li>Os dois fatores de risco mais relevantes: </li></ul><ul><li>Idade avançada e o histórico familiar da doença, o que sugere uma causa genética. </li></ul><ul><li>Sexo feminino parece também ser um fator de risco independente da maior longevidade das mulheres. </li></ul>
  7. 8. Áreas Afetadas <ul><li>Lobo frontal: </li></ul><ul><li>(que governa a inteligência </li></ul><ul><li>julgamento e comportamento </li></ul><ul><li>social) </li></ul><ul><li>Lobos  temporal e parietal: </li></ul><ul><li>(que governam a memória </li></ul><ul><li>e a linguagem). </li></ul>
  8. 9. Etiologia
  9. 10. <ul><li>O tecido com Alzheimer possui um número bem menor de células nervosas e de sinapses do que um cérebro saudável. </li></ul><ul><li>As  placas , depósitos anormais de fragmentos de proteína, se agrupam entre as células nervosas. </li></ul><ul><li>As células nervosas mortas e prestes a morrer contém  emaranhados neurofibrilares , que são formados por filamentos torcidos de outra proteína. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>As placas são formadas quando pedaços da proteína chamada  beta-amilóide  se agrupam. As beta-amilóides vêm de uma proteína maior encontrada na membrana gordurosa que envolve as células nervosas. </li></ul><ul><li>A beta-amilóide é quimicamente &quot;pegajosa&quot; e se junta aos poucos formando as  placas . </li></ul><ul><li>As formas mais nocivas de beta-amilóide talvez sejam os  grupos de pequenos pedaços  do que as placas em si. Os pequenos agrupamentos podem bloquear a sinalização entre as células nas sinapses. Eles também podem ativar as células do sistema imunológico que causam inflamações e devoram células deficientes.  </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Os emaranhados destroem um sistema de transporte de células essencial formado por proteínas. Esta imagem de um microscópio de elétrons mostra uma célula com algumas regiões saudáveis e outras regiões com formação de emaranhados. </li></ul><ul><li>Nas regiões saudáveis: </li></ul><ul><li>O sistema de transporte é  organizado em filamentos paralelos ordenados como os trilhos dos trens. As moléculas de nutrientes, partes de células e outros materiais essenciais viajam nesses “trilhos.” </li></ul><ul><li>Uma proteína chamada  tau  ajuda os trilhos a permanecerem retos. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Em regiões com formação de emaranhados: </li></ul><ul><li>A tau se converte em filamentos torcidos chamados de emaranhados . </li></ul><ul><li>Os trilhos não conseguem mais se manter retos. Eles  se rompem e se desintegram . </li></ul><ul><li>Nutrientes e outros suprimentos essenciais não conseguem mais se movimentar através das células, que acabam morrendo.  </li></ul>
  13. 15. <ul><li>As placas e emaranhados (mostrados nas regiões sombreadas em azul) tendem a se espalhar por todo o córtex em um padrão previsível de acordo com o avanço da doença de Alzheimer. </li></ul><ul><li>Fase Inicial: dura de 2 a 4 anos </li></ul><ul><li>Perda de memória, confusão e desorientação. </li></ul><ul><li>Ansiedade, agitação, ilusão, desconfiança. </li></ul><ul><li>Alteração da personalidade e do senso crítico. </li></ul><ul><li>Dificuldades com as atividades da vida diária (cozinhar, fazer compras, dirigir, telefonar.  </li></ul>
  14. 16. <ul><li>Fase Intermediaria: Pode durar de 3 a 5 anos. </li></ul><ul><li>Esta fase está correlacionada com o comprometimento cortical do lobo parietal afetando as atividades instrumentais e operativas. </li></ul><ul><li>Dificuldade em reconhecer familiares e amigos. </li></ul><ul><li>Perder-se em ambientes conhecidos. </li></ul><ul><li>Alucinações, inapetência, perda de peso, incontinência urinária. </li></ul><ul><li>Dificuldades com a fala e a comunicação </li></ul><ul><li>Movimentos e fala repetitiva. </li></ul><ul><li>Distúrbios do  sono. </li></ul><ul><li>Problemas com ações rotineiras. </li></ul><ul><li>Inicio de dificuldades motoras. </li></ul>
  15. 17. <ul><li>Fase Final: </li></ul><ul><li>Dependência total. </li></ul><ul><li>Incontinência urinária e fecal. </li></ul><ul><li>Tendência em assumir a posição fetal. </li></ul><ul><li>Mutismo. </li></ul><ul><li>Restrito a poltrona ou ao leito. </li></ul><ul><li>Presença de úlceras por pressão (escaras) </li></ul><ul><li>Perda progressiva de peso. </li></ul><ul><li>Infecções urinárias e respiratórias. </li></ul><ul><li>Término da comunicação. </li></ul><ul><li>Fase terminal: </li></ul><ul><li>Morte </li></ul>
  16. 19. Uma sec ç ão de tecido normal d o c é reb ro (parte superior) e um da demência de Alzheimer (baixo).
  17. 20. Diagnóstico <ul><li>O diagnóstico é bastante difícil pois a doença não tem sintomas físicos específicos. Seus sintomas são mentais e de comportamento e, por isso , durante muito tempo as pessoas deixaram de encarar esse distúrbio como uma doença que exige intervenção. </li></ul><ul><li>O aparecimento da doença é gradual, evoluindo de forma diferente à depender do portador. </li></ul><ul><li>Outros distúrbios são caracterizados pelos mesmos sintomas psicológicos, sendo necessário fazer o diagnóstico por exclusão. </li></ul><ul><li>Na fase inicial os exames como Tomografia e Ressonância Magnética costumam não indicar alterações, sendo que, em um estágio avançado pode indicar uma alteração no volume do cérebro (atrofia). Exames como Pet Scan e SPECT, que indicam atividade metabólica, podem também não indicar alteração. </li></ul>
  18. 21. Testes Neuropsicológicos <ul><li>Provas são excelentes instrumentos complementares à investigação clínica. São inúmeras as baterias de testes neuropsicológicos, mas a grande maioria de difícil aplicação em pacientes idosos. </li></ul><ul><li>Devem ser administrados por profissional especializado sendo especialmente úteis em casos fronteiriços na diferenciação de processos demências iniciais. </li></ul><ul><li>Algumas baterias de testes que incluem 33 questões e requerem em média 30 minutos para serem aplicados. Sabemos que pacientes idosos e/ou portadores de demência, colaboram muito pouco e por pouco tempo quando submetidos a interrogatórios e não é incomum que, pressionados, acabem reagindo com importantes episódios de agitação e até mesmo de agressividade. </li></ul>
  19. 22. Como detectar a doença? Necessário fazer o exame de tecido cerebral por meio de necrópsia ou biópsia cerebral; Vários testes : Tomografia ou ressonância nuclear magnética de crânio, para excluir múltiplas isquemias, hemorragia ou tumores; Dosagem dos hormônios da tireóide e exame de sangue para verificar se não há alteração de fígado, no metabolismo do cálcio e fósforo, deficiência de vitamina B etc.
  20. 24. Tratamentos <ul><li>O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. </li></ul><ul><li>A deficiência de acetilcolina é considerada </li></ul><ul><li>um dos principais fatores da doença de </li></ul><ul><li>Alzheimer. </li></ul>
  21. 25. Inibidores <ul><li>Os inibidores de acetilcolinesterase , atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro. </li></ul><ul><li>Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são: </li></ul><ul><li>Tacrina </li></ul><ul><li>Donepesila </li></ul><ul><li>Rivastimina </li></ul><ul><li>Galantamina </li></ul><ul><li>Rivastigmina </li></ul><ul><li>Metrifonato </li></ul>
  22. 26. Efeitos Colaterais <ul><li>Efeitos colaterais comuns desses medicamentos: </li></ul><ul><li>- Hepatotoxicidade (30% na Tacrina) </li></ul><ul><li>- Diarréia </li></ul><ul><li>- Náusea </li></ul><ul><li>- Vômitos </li></ul><ul><li>- Tontura </li></ul><ul><li>- Fadiga </li></ul><ul><li>- Insônia </li></ul><ul><li>- Falta de apetite </li></ul><ul><li>- Mialgia </li></ul>
  23. 27. Medicamentos Psiquiátricos <ul><li>Como a depressão e ansiedade são um problema constante no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam antidepressivos. </li></ul><ul><li>Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendências suicidas e agressividade tem demonstrado também significativamente retardar a degeneração do cérebro. </li></ul>
  24. 28. Medicamentos Psiquiátricos <ul><li>Haloperidol (Haldol) - reduz as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que são comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. </li></ul><ul><li>Diazepam (Valium) - usado para insônia, ansiedade, agitação motora e irritabilidade. </li></ul>
  25. 30. Papel do Psicólogo <ul><li>Buscamos alternativas para amenizar e retardar o efeito devastador da doença, fazendo com que tanto a família quanto o paciente estejam preparados para poder lhe dá, aceitar e compartilhar do tratamento da doença que não tem cura. </li></ul><ul><li>Estimula-se o paciente utilizando 3 métodos : </li></ul><ul><li>Atividades cognitivas: Que é a orientação para realidade da doença com trabalhos em grupo ou individuais, </li></ul><ul><li>Reabilitação neuropsicológica: Trabalho terapêutico com o paciente e a família, </li></ul><ul><li>Treino cognitivo: Realiza-se práticas da vida diária do paciente com tarefas desenhadas que exijam da sua atenção e linguagem. </li></ul>
  26. 32. Cuidadores <ul><li>Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso. E o cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor e de comportamento. </li></ul><ul><li>É recomendado a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar. </li></ul>
  27. 34. <ul><li>http://www.doencadealzheimer.com.br </li></ul><ul><li>http://pt.wikipedia.org/wiki/Emil_Kraepelin </li></ul><ul><li>KANDEL, Eric K.; SCHUARTZ, James H.; JESSELL, Thomas M.. Princípios da neurociência. 4. ed. Barueri: Manole, 2003. </li></ul><ul><li>IZQUIERDO, Iván. Memória. Porto Alegre: Artmed, 2002. </li></ul>http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/mal-de-alzheimer/mal-de-alzheimer-10.php http://www.alz.org/brain_portuguese/08.asp

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