Cáncer de Mama

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Patología neoplásica más frecuente en nuestro país, resultando fundamental conocer su epidemiología, etiología, cuadro clínico, auxiliares de laboratorio y gabinete, tratamiento y prevención.

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Cáncer de Mama

  1. 1. CÁNCER DE MAMA DR. MIGUEL ANGEL SERRANO BERRONES
  2. 2. CÁNCER DE MAMA
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA A partir del 2006, el cáncer de mama es la segunda causa de muerte en el grupo de edad de 30 a 54 años. 1a causa de mortalidad por tumores malignos entre las mujeres. Cada año fallecen 400 mil mujeres en el mundo por esta enfermedad.
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA A partir del 2005, en México, la tasa de mortalidad por cáncer de mama es superior a la de cáncer Cervicouterino. Es el cáncer más común entre las mujeres mexicanas. En México se detectan 60 mil nuevos casos al año. El 40% de estas mujeres se encuentran en etapas muy avanzadas de la enfermedad. Cada 9 minutos se detecta una mujer con cáncer de mama en México. Cada año mueren 4 mil mujeres en México por cáncer de mama.
  5. 5. CLASIFICACIÓN Invasor Lobulillar In situ Carcinoma Invasor Ductal In situ
  6. 6. • • • • • • • Carcinoma invasivo Carcinoma ductal Carcinoma lobulillar Carcinoma tubular/cribiforme Carcinoma mucinoso Carcinoma papilar Carcinoma metaplásico 70 – 85 % 79% 10% 6% 2% 1% -1%
  7. 7. ANATOMÍA
  8. 8. DEFICINÓN El cáncer de mama consiste en un crecimiento anormal y desordenado de las células de las mamas y que tienen la capacidad de diseminarse.
  9. 9. FACTORES PREDISPONENTES Primer Menstruación embarazo Nuliparidad antes de los 12 aumentan el riesgo de cáncer de No después de los años. mama: 35 años Menopausia después de los 50 años. •Implantes mamarios •UsoAntecedentes de antitranspirantes Uso de •Uso de sostenesde la familiares con varillas anticonceptivos enfermedad. combinados.
  10. 10. FACTORES PREDISPONENTES 1. Antecedentes familiares: 20-30%* • • • 30%: si la madre o hija tienen cáncer premenopáusico unilateral. 40-50%: si es bilateral (por oncogenes heredados). Entre el 5 y 10% tienen una base hereditaria. Los genes son autosómicos dominantes, el hombre es portador del gen el 50% de las veces.
  11. 11. • Las mutaciones más frecuentes son las deleciones de los genes: - BRCA 1 (cromosoma 17q21): asociado al riesgo de desarrollar ca de ovario y de próstata - BRCA 2 (cromosoma 13q21-13): asociado con ca de mama masculino y de próstata. • Los portadores de estas mutaciones tienen hasta un 4% de desarrollar Ca de mama y el riesgo a lo largo de la vida es entre el 35 y 85%.
  12. 12. 2. Alimentación, obesidad y alcohol • El consumo elevado de grasas totales y de alcohol, principalmente una alta ingesta de vino, se asocia con un riesgo elevado.
  13. 13. 3. Factores genéticos y hormonales. • El riesgo aumenta con la duración de la edad reproductiva de la mujer. • No hay asociación con la duración ni regularidad de las menstruaciones. • ACO no aumentan el riesgo, pero tienen un riesgo significativo mayor comparado con las que no los usan; el riesgo se iguala 10 años después de la suspensión del Tx. • TRH no aumenta el riesgo.
  14. 14. FACTORES ↑ Riesgo • Menarca precoz • Nulíparas • Primigestas añosas (después de 35 años) • Biopsia: hiperplasia endometrial con atipia). ↓ Riesgo • Menopausia precoz • Menopausia provocada • Multíparas • Primigestas jóvenes • Lactancia.
  15. 15. 4. Antecedente de Cáncer. • Mujeres con Ca de mama pueden en un 50% desarrollar Ca microscópico y de un 20-25% de desarrollar contralateral. • El carcinoma lobulillar presenta mayor incidencia de bilateralidad que el carcinoma ductal. • Ca de endometrio, ovario o colon también están asociados con un incremento del riesgo de Ca de mama al igual que el Linfoma de Hodgkin posterior a la radioterapia.
  16. 16. CUADRO CLÍNICO  Protuberancias en las axilas, con bordes irregulares y generalmente no duelen  Dolor o retracción del pezón  Irritación o hendiduras de la piel  Inflamación de una parte del seno  Crecimiento o descamación de la piel o del pezón  Secreción por el pezón, que no sea leche materna, puede ser sanguinolenta, de claro a amarillento o verdoso
  17. 17. CUADRO CLÍNICO
  18. 18. DIAGNÓSTICO Las técnicas de cribado son la mamografía y la exploración física. Del 10 al 50% del Ca detectados por mamografía no son palpables. La EF detecta del 10-20% de los Ca no observados por mamografía. Se recomienda a partir de los 40 años una mamografía anual junto con una exploración clínica y una autoexploración de mama. No hay alguna otra prueba más efectiva como método de detección.
  19. 19. DIAGNÓSTICO PRECOZ • Autoexploración: • Exploración clínica • Mamografía • Mujer con síntomas de patología mamaria a partir de los 35 años • Mujer joven con sospecha de cáncer mamario independiente de la edad • Búsqueda de tumor primario desconocido • Antecedente personal de cáncer mamario SIGNOS DE MALIGNIDAD • Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con retracción o edema de la piel, este último por bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. • Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en número superior a 6 y no diseminadas. • Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su arquitectura.
  20. 20. DIAGNÓSTICO • Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes • Punción-aspiración (PAAF) (especificidad del 96% sensibilidad del 91%) • Biopsia: diagnóstico definitivo
  21. 21. ULTRASONIDO DE MAMA
  22. 22. MASTOGRAFÍA
  23. 23. CLASIFICACIÓN BI-RADS
  24. 24. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA - Grado I: bien diferenciado. - Grado II: moderadamente diferenciado. - Grado III: mal diferenciado. Tumores no invasivos • Carcinoma intraductal in situ • Carcinoma lobulillar in situ Tumores invasivos • Ductal infiltrante o canalicular invasor (70%) • Lobulillar (10%)
  25. 25. EVOLUCIÓN DEL CÁNCER DE MAMA
  26. 26. TNM
  27. 27. CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS CLÍNICOS
  28. 28. VÍAS DE DISEMINACIÓN • Intramamaria • Linfática • Hemática
  29. 29. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO • - Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más importante • - Tamaño tumoral >2 cm. • - Grado histológico: grado 2 y 3. • - Situación retroareolar. • - Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hormonal con antiestrógenos. • - Edad menor de 35 años. • - Gestación. • - Infiltración cutánea. • - Invasión linfática o vascular. • - Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral. • - Multicentricidad. • - Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu). • - Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular. • - Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67). • - La presencia de un número elevado de microvasos. • - Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para el control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico precoz de las recidivas.
  30. 30. TÉCNICAS DE BIOPSIA • Cuando se encuentre una tumoración mamaria dominante se debe considerar la presencia de carcinoma y realizar biopsia para el estudio histológico. 1. Punción-aspiración por agua fina. (PAAF): tiene alta precisión diagnóstica.
  31. 31. 2. Biopsia con aguja gruesa (BAG): consigue más tejido para el diagnóstico incluyendo el estudio de los receptores de estrógeno y progesterona y de Her 2 / new. 3. Biopsia abierta: se hace cuando no se han hecho el PAAF ni el BAG o si los resultados de estos son negativos, equívocos o discordantes con los hallazgos clínicos. 4. Biopsia guiada por técnica de imagen: son biopsias de lesiones no palpables.
  32. 32. TRATAMIENTO 1. Mastectomía radical: se extirpa toda la mama, músculos pectorales adyacentes y los ganglios axilares contiguos de forma consecutiva. 2. Mastectomía radical modificada: músculo pectoral mayor. funcionales y estéticos. 3. Mastectomía total: Tiene se conserva el mejores resultados extirpación de la mama, pezón y complejo areolar, sin resección de los músculos subyacentes ni de los ganglios linfáticos axilares.
  33. 33. • 4. Radioterapia post mastectomía: mejora el control local pero no las tasas globales de supervivencia, si reduce el riesgo de fracaso locorregional en un 20% y genera un beneficio absoluto de supervivencia del 10%.
  34. 34. TRATAMIENTO COADYUVANTE SISTÉMICO • El control local y regional solo se consigue con cirugía y radioterapia. • El objetivo de esta terapia es eliminar las metástasis ocultas durante el periodo postoperatorio precoz y reducir el riesgo de recurrencia local y a distancia; esto reduce la probabilidad de muerte un 25% por año. • La quimioterapia citotóxica y la terapia hormonal tiene riesgos inherentes. • Los pacientes con quimioterapia tienen déficit neuro-cognitivos crónicos con mayor frecuencia. • El tamoxifeno se asocia con Ca de útero, sequedad vaginal y sofocos. • Los inhibidores de la aromatasa se relacionan con osteoporosis y Sx músculo esqueléticos.
  35. 35. COMITÉ DE LA UNIÓN AMERICANA DEL CÁNCER • Estadío 0: CIS sobrevida a 5 años 92%. • Estadío 1: C.invasor de 2 cm o menor con ganglios negativos: sobrevida a 5 años 87%. • Estadío 2: C I. de 5 cm o menor, 3 ganglios + o mayor de 5 cm sin G. sobrevida a 5 años 75%.
  36. 36. • Estadío 3: Sobrevida a 5 años 46%. C I. de 5 cm o menos con 4 o + Ganglios axilares. C I. de + de 5 cm + compromiso nodal. C I con + de 10 ganglios. CI con G. de la mamaria interna. C I. con compromiso de piel, pared costal o Ca. Inflamatorio. • Estadío 4: Cualquier tipo de cáncer con metástasis. Sobrevida a 5 años 13%.
  37. 37. QUIMIOTERAPIA • La poliquimioterapia adyuvante más utilizada ha sido: CMF - Ciclofosfamida (C) - Metotrexato (M) - 5-fluorouracilo (5-FU) • Actualmente se usa más las antraciclinas (A).
  38. 38. TRATAMIENTO HORMONAL • El tamoxifeno, un análogo de los estrógenos, reduce el riesgo de recurrencia un 50% y un 25% el riesgo anual de muerte. • Los inhibidores de la aromatasa bloquean la conversión de los andrógenos a estrógenos. Su uso es en pacientes post-menopáusicas o pre-menopáusicas con supresión ovárica. Aunque provoca menos accidentes trombóticos, sofocos y Ca de endometrio, los síntomas músculoesqueléticos y la osteoporosis son más frecuentes en las usuarias de estos inhibidores, que en las que usan tamoxifeno.
  39. 39. PRONÓSTICO • El Tx de Ca de mama metastásico es paliativo. • La enfermedad sistémica puede controlarse con Tx hormonal o citotóxico.
  40. 40. BIBLIOGRAFÍA  INCAN. Arce et al. Cancerología 6 (2011): 77 – 86  GPC Prevención y Diagnóstico Oportuno del Cáncer de Mama en el Primer Nivel de atención  Manual AMIR Ginecología y Obstetricia  NORMA Oficial Mexicana NOM-041-SSA2-2002

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