Pathogenicità

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Pathogenicità

  1. 1. Microbiologia Bruno Maresca
  2. 2. Patogeni e Patogenicità <ul><li>Patogeno qualsiasi agente che causa una malattia </li></ul><ul><li>Patogenicità à capacità di causare una malattia </li></ul><ul><li>La Patogenicità dipende dalla: </li></ul><ul><li>Capacità di riuscire a penetrare </li></ul><ul><li>Capacità di riuscire ad aderire </li></ul><ul><li>Capacità di evadere le difese dell’ospite </li></ul><ul><li>Capacità di colonizzare e moltiplicarsi </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Ingresso : </li></ul><ul><li>La maggior parte delle infezioni comincia nelle membrane dell’: </li></ul><ul><ul><ul><li>Apparato respiratorio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Apparato gastrointestinale </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Apparato genitourinario </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Congiuntive </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pelle </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Epidermide tagliata e mucose danneggiate </li></ul></ul></ul>Patogenesi - meccanismi
  4. 4. Patogenesi - Ingresso <ul><li>Apparato respiratorio : </li></ul><ul><li>Una delle principali porte d’ingresso </li></ul><ul><li>Inalazione di aereosol e polvere </li></ul><ul><li>Malattie frequenti: raffreddore, morbillo, tuberculosi, influenza, varicella, e polmoniti. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Apparato gastrointestinale: </li></ul><ul><li>Ingestione di cibi e acqua contaminati. </li></ul><ul><li>Molti microbi sono distrutti nello stomaco da HCl, enzimi, e bile </li></ul><ul><li>Malattie frequenti: dissenterie causate da protozoi e batteri (colera , tifo, shighella) </li></ul><ul><li>Patogeni vengono eliminati con le feci che possono ricontaminare cibo e acqua </li></ul>Patogenesi - Ingresso
  6. 6. <ul><li>Apparato genitourinario: </li></ul><ul><li>Modalità di ingresso di malattie trasmesse sessualmente. </li></ul><ul><li>Malattie frequenti: HIV, verruche urogenitali, clamidia, herpes, sifilide e gonorrea. </li></ul>Patogenesi - Ingresso
  7. 7. Patogenesi - Ingresso <ul><li>Pelle : Un adulto medio ha ca. 2 m 2 di pelle. </li></ul><ul><li>Pelle intatta è praticamente impenetrabile alla maggior parte dei microbi. Quindi i patogeni penetrano attraverso: </li></ul><ul><li>Pelle danneggiata; </li></ul><ul><li>Follicoli dei capelli; </li></ul><ul><li>Ghiandole sudorifere </li></ul><ul><li>-Alcuni penetrano attraverso la pelle. Es: vermi; </li></ul><ul><li>- Alcuni crescono sulla pelle. Es: funghi </li></ul>
  8. 8. Patogenesi - Ingresso <ul><li>Via parenterale: infezioni che comprendono diretto accesso alle mucose o tessuti alterati: </li></ul><ul><li>Punture di insetti, ferite, tagli, chirurgia, altri danni. </li></ul>
  9. 9. Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione <ul><li>Sito preferito di ingresso: </li></ul><ul><li>Streptococci sp causano la polmonite se inalati, ma non creano problemi se assunti attraverso il cibo o acqua. </li></ul><ul><li>Salmonella typhi causa la malattia solo se ingerita e non se inalata. </li></ul><ul><li>2. Numero di microbi: </li></ul><ul><li>Dipende dal numero di patogeni </li></ul><ul><li>Il numbero varia tra gli organismi. </li></ul><ul><li>Es: Salmonella sp = 10 6 per una infezione </li></ul><ul><li> Shigella sp. = 10 –100 sono sufficienti </li></ul>
  10. 10. Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione <ul><li>Infectious dose ( ID 50 ): numero di microbi in una dose che causa infezione nel 50% degli animali. </li></ul><ul><li>Virulenza o potenza delle tossine: espressa come LD 50. Numbero di microbi in una dose che uccidono il 50% degli animali inoculati. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Specificità dei Tessuti: un agente infettivo non aderisce ugualmente a tutte le cellule. Es: Neisseria gonorrhoeae , aderisce fortemente all’epitelio urogenitale ma non ad altri tessuti. </li></ul><ul><li>Specificità dell’ Ospite : un patogeno che normalmente infetta l’uomo aderisce maggiormente a cellule specifiche dell’ uomo rispetto a quelle di un altro animale. </li></ul>Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione
  12. 13. Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione <ul><li>Adesione: </li></ul><ul><li>Un patogeno deve aderire alle cellule ospiti; </li></ul><ul><li>Patogeni possiedono adesine o ligandi; </li></ul><ul><li>I ligandi sono glicoproteine o lipoproteine; </li></ul><ul><li>I ligandi o adesine sono presenti sulle, fimbrie o pili; </li></ul><ul><li>I ligandi specificamente si legano ai recettori dell’ospite ; </li></ul><ul><li>I recettori sono zuccheri, es. mannosio. </li></ul><ul><li>L’ adesione non è sufficiente per causare una malattia </li></ul>
  13. 14. Adesione
  14. 15. Meccanismi di Colonizzazione <ul><li>La colonizzazione è un pre-requisito perché </li></ul><ul><li>si instauri una malattia </li></ul><ul><li>Formazione della Capsula: </li></ul><ul><li>La capsula resiste alle difese dell’ospite limitando la fagocitosi. </li></ul><ul><li>Gli organismi con capsule sono virulenti e quelli senza capsula non lo sono. </li></ul>
  15. 16. <ul><li>Ceppi capsulati di Streptococcus pneumoniae à polmonite </li></ul><ul><li>Klebsiella pneumoniae capsulata ◊ polmonite </li></ul><ul><li>Bacillus anthracis capsulato ◊ antrace </li></ul><ul><li>Yersinia pestis capsulata ◊ peste bubonica </li></ul>Meccanismi di Colonizzazione
  16. 17. Meccanismi di Colonizzazione <ul><li>2. Cell wall : </li></ul><ul><li>il cell wall rende alcuni batteri patogeni </li></ul><ul><li>Streptococcus pyogenes : </li></ul><ul><li>Protein-M , facilita l’ adesione all’ ospite. </li></ul><ul><li>Aiuta le cellule a prevenire la fagocitosi . </li></ul><ul><li>Mycobacterium tuberculosis : Il materiale ceroso e spesso del CW lo rende resistente </li></ul>
  17. 18. Meccanismi di Colonizzazione <ul><li>3. Enzimi o Fattori di Virulenza </li></ul><ul><li>Leukocidine : Distrugge i leukociti e macrofagi (Staphylococci e Streptococci) </li></ul><ul><li>Ialuronidasi : Streptococci sp. , Staphylococci sp. , Pneumococci sp. and clostridium sp . producono ialuronidasi che </li></ul><ul><ul><li>dissolve l’acido ialuronico, un polisaccaride che tiene insieme i tessuti. </li></ul></ul>
  18. 19. <ul><li>Emolisine: Lisi degli eritrociti . </li></ul><ul><li>- Streptococci sp ., Clostridia perfringens. </li></ul><ul><li>Proteasi, Nucleasi, Lipasi : </li></ul><ul><li>- Streptococci sp . and Staphylococci sp. </li></ul><ul><li>Coagulasi: enzimi batterici che inducono la coagulazione del sangue (fibrinogeno) che protegge il patogeno </li></ul><ul><li> - Staphylococci sp. </li></ul><ul><li>Kinasi: enzimi batterici che decompongono gli ammassi di fibrina (clot) </li></ul><ul><li>- Streptococci sp. ◊ Streptokinase </li></ul><ul><li>- Staphylococci sp. ◊ Staphylokinase </li></ul>Meccanismi di Colonizzazione
  19. 20. Crescita e Danni <ul><li>Quando i patogeni superano le difese dell’sopite, i microorganismi recano danno in 3 principali modalità : </li></ul><ul><ul><li>Causano danno nelle immediate vicinanze; </li></ul></ul><ul><ul><li>Produzione di Tossine; </li></ul></ul><ul><ul><li>Causano reazioni di ipersensibilità. </li></ul></ul>
  20. 21. Crescita e Danni <ul><li>Tossine : Sostanze tossiche prodotte da alcuni microorganismi. </li></ul><ul><li>Tossine causano febbre, disturbi cardiovascolari, diarrea, e shock. </li></ul><ul><li>Tossine possono anche inibire la sintesi delle proteine, distruggere cellule del sangue, e distruggere il sistema nervoso causando spasmi. </li></ul><ul><li>DUE TIPI: esotossine e endotossine </li></ul>
  21. 22. Esotossine ed Endotossine
  22. 23. continua
  23. 24. continua
  24. 25. segue
  25. 26. Crescita e Danni <ul><li>Esotossine : Esotossine sono proteine o enzimi prodotti principalmente da batteri Gram + . </li></ul><ul><li>I geni codificanti per le esotossine sono localizzati su plasmidi o fagi . </li></ul><ul><li>Le esotossine sono solubili, quindi diffondono facilmente nel sangue e vengono trasportate in altre parti del corpo. </li></ul><ul><li>Le esotossine sono altamente specifiche . </li></ul><ul><li>3 tipi di esotossine : </li></ul><ul><ul><li>citotossine </li></ul></ul><ul><ul><li>neurotossine, ed </li></ul></ul><ul><ul><li>enterotossine </li></ul></ul>
  26. 27. Esotossine <ul><li>Difteria : Prodotta da Corynebacterium diphtheria, la prima esottosina ad essere scoperta. </li></ul><ul><li>Una singola tossina può uccidere una cellula ospite. </li></ul><ul><li>Consiste di due polipeptidi, A e B </li></ul><ul><li>Polipeptidie B è una binding protein che aiuta a portare il polipeptide A attraverso le membrane. </li></ul><ul><li>Una volta che il polipeptide A è inserito nella cellula ospite, inibisce la sintesi proteica della cellula ospite . </li></ul>
  27. 28. Esotossine
  28. 29. <ul><li>Tossina del Botulinum : </li></ul><ul><li>Clostridium botulinum. Cresce in cibi mal conservati; </li></ul><ul><li>Neurotossina: inibisce il rilascio di acetilcolina, un neurotrasmettitore </li></ul><ul><li>Causa la paralisi </li></ul><ul><li>1 mg di tossina botulinica è sufficiente per uccidere 1 milione di cavie. </li></ul>Esotossine
  29. 30. Esotossine <ul><li>Tossina Tetanica : </li></ul><ul><li>Clostridium tetani : una neurotossina. </li></ul><ul><li>Cresce in ferite profonde </li></ul><ul><li>Tetano si lega alle cellulle nervose che controllano le contrazioni di diversi muscoli scheletrici, che risultano incontrollati. </li></ul><ul><li>Porta a: </li></ul><ul><ul><li>paralisi, spasmi mascellari, e morte per asfissia . </li></ul></ul>
  30. 31. Esotossine <ul><li>Enterotossine : </li></ul><ul><li>Enterotossine agiscono sull’ intestino breve, causando secrezioni massive di fluidi, e diarrea. </li></ul><ul><li>Enterotossine sono prodotte da: </li></ul><ul><ul><li>Staphylococcus aureus </li></ul></ul><ul><ul><li>Clostridium perfringens </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacillus cereus </li></ul></ul><ul><ul><li>Vibrio cholera </li></ul></ul><ul><ul><li>Escherichia coli </li></ul></ul><ul><ul><li>Salmonella enteritidis </li></ul></ul>
  31. 32. Endo tossine <ul><li>Lipopolisaccaridi: La parte esterna dei Gram - può avere endotossine. </li></ul><ul><li>Endotossine esercitano il loro effetto quando il microrganismo lisa e il LPS è rilasciato. </li></ul><ul><li>Tutte le endotossine producono gli stessi sintomi indipendentemente dalla specie. </li></ul><ul><li>La febbre è un sintomo quasi universale di presenza di endotossine. </li></ul>
  32. 33. Endotossine e la risposta pirogena
  33. 34. Mechanismi di patogenicità

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