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Patología del sistema digestivo

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Patología del sistema digestivo

  1. 1. PATOLOGÍADEL SISTEMADIGESTIVO HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS, GASTRITIS, ULCERA GÁSTRICA Y COLITIS Manuel Almengor Arvizo 236043
  2. 2. HERNIA HIATALEs la dilatación del estómago que sobresale a través del hiato esofágico del diafragma.
  3. 3. HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL• Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago por encima del diafragma.• Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.
  4. 4. ETIOLOGÍA• Desconocida• Congénita: alteraciones en la formación estructural del diafragma durante la vida fetal.• Adquiridas: - El debilitamiento del diafragma al paso de los años. - Obesidad. - Envejecimiento. - Alcoholismo. - Alguna lesión abdominal.
  5. 5. PATOGENIAAlteración Formación de la Desplazamientoestructural o hernia hiatal y del estómagodebilitamiento aparición de los hacia el tóraxdel diafragma síntomas
  6. 6. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS• Dilatación del hiato• Debilitamiento del diafragma• Dilatación del estomago• En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal debido a estrangulación del estómago.
  7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Dolor torácico• Reflujo gástrico• Esofagitis
  8. 8. DIAGNOSTICO• Esofagografia• Esofagogastroduodenoscopia
  9. 9. ESOFAGITISEs la inflamación de la mucosa esófagica.• Esofagitis por reflujo• Esofagitis infecciosa y química• Esófago de Barrett
  10. 10. ETIOLOGÍA Esofagitis por reflujo • Hernia hiatal. • Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo. • Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI (esfínter esofágico interior). • Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica. • Vómitos. Esófago de Barrett • Larga duración de reflujo gastrointestinal.
  11. 11. Esofagitis infecciosa y química• Alcohol• Tabaquismo• Líquidos calientes• Ácidos• bases corrosivos• Virus (herpesvirus, citomegaovirus)• Bacterias (micobacterias)• Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)
  12. 12. PATOGENIA ESOFAGITIS POR REFLUJOReflujo del líquido Contacto del líquido Desencadenado lagastrointestinal del gastrointestinal con inflamación de esófagoestómago hacia el la mucosa esofágicaesófago
  13. 13. ESÓFAGO DE BARRETTReflujo del líquido Sustitución de epiteliogastrointestinal del escamoso esofágico Inflamaciónestómago hacia el por un epitelio y ulcerasesófago prolongado cilíndrico metaplastico
  14. 14. ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICAEntrada del agente Contacto con lainfeccioso o químico al Inflamación pared esofágicaesófago por vía oral
  15. 15. ALTERACIONES MORFOLÓGICASEsofagitis por reflujo• Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales.• Necrosis superficial ulceración.• Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido)• EdemaEsófago de Barrett• Mucosa roja aterciopelada• Células epiteliales cilíndricas metaplasticas• Ulceras• Constricción de esófago
  16. 16. Esofagitis infecciosa y química• Ulceras• Necrosis• Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)
  17. 17. MANIFESTACIONES CLÍNICASEsofagitis• Disfagia (dificultad para tragar)• Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago)• Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)
  18. 18. Esófago de barrett• Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz)• Hemorragia• Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción externa)
  19. 19. DIAGNOSTICO• Esofagografia• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
  20. 20. GASTRITISEs la inflamación de la mucosa gástrica.• Gastritis aguda• Gastritis crónica Helicobacter pylori Autoinmunitaria
  21. 21. ETIOLOGÍA• Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina)• Alcohol• Tabaco• Estrés (quemaduras, cirugía)• Ingestión de ácidos y bases• Infecciones (salmonelosis)• Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo)• Quimioterapia
  22. 22. Gastritis crónica• Helicobacter pylori• Enfermedades autoinmunes• Alcohol• Tabaco• Radiación
  23. 23. PATOGENIA GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI El agente causalEntrada de agente Se desencadena tiene contacto concausal al estomago la inflamación la mucosa gástrica
  24. 24. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Destrucción de las glándulas, atrofia de la Se desencadena mucosa perdida de la la inflamación producción de acido
  25. 25. ALTERACIONES MORFOLÓGICASGastritis aguda•perdida del epitelio superficial•La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestiónvascularGastritis crónica•Atrofia de las glándulas mucosas•Mucosa enrojecida textura gruesa•Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a unepitelio de tipo intestinal.
  26. 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Gastritis aguda • Dolor abdominal Gastritis crónica • Nauseas • Vomitos • Dolor abdominal
  27. 27. Diagnostico• Endoscopia• Muestra del tejido
  28. 28. ÚLCERA GÁSTRICAEs la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas en forma de cráter.• Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos• Úlcera gástrica aguda
  29. 29. ETIOLOGÍAÚlcera peptídica• Helicobacter pylori• Fármacos antiinflamatorios• Aspirina• Tabaco• Alcohol• Hiperacidez gástrica• Reflujo• Isquemia• Shock• Retraso del vaciamiento gástrico• Alteración de las defensas
  30. 30. Úlcera gástrica aguda• Estrés Shock Quemaduras extensas Traumatismo Cirugías Fármacos antiinflamatorias
  31. 31. PATOGENIAÚLCERA PEPTÍDICADesequilibrio de Entrada del Se crea lalas defensas de la agente causal al úlcera gástricamucosa sistema digestivogastrointestinal
  32. 32. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDAEstrés Defectos en la úlcera Agente causalgastrointestinal mucosa gástrica gástrica
  33. 33. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS • Necrosis • Fibrosis • Úlceras • Cicatrices • Tejido granular
  34. 34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Dolor en el epigastro• Nauseas• Vómitos• Pérdida de peso• Anemia• Hemorragia• Hinchazón• Eructos
  35. 35. DIAGNOSTICO• Endoscopia• Pruebas de laboratorio Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro) Biopsia (helicobacter pylori)
  36. 36. COLITIS Es la inflamación del intestino grueso (colon) • Colitis ulcerosa • Enterocolitis
  37. 37. ETIOLOGÍAColitis ulcerosa• Desconocida• Alcohol• Tabaco• microorganismosEnterocolitis• Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli)• Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus)• Protozoos (entamoeba bistolytica)• Parasitaria (nematodos, cestodos)
  38. 38. PATOGENIA COLITIS ULCEROSAFactor ambiental, Factores genéticosantígeno o agente desencadenan una Provocando lamicrobiano ingresan reacción infamaciónal colon autoinmune
  39. 39. ENTEROCOLITISEntrada de los Alojamiento en Desencadenanagentes causales el colon la inflamaciónpor vía oral
  40. 40. ALTERACIONES MORFOLÓGICASColitis ulcerosa• Necrosis• Ulceras• Inflamación• Abscesos en las criptas
  41. 41. Enterocolitis• Necrosis• Lesión del epitelio superficial• Edema• Hiperplasia de las criptas• Inflamación• Acortamiento de las vellosidades• Destrucción de la mucosa (bacterias)
  42. 42. MANIFESTACIONES CLÍNICASColitis ulcerosa• Diarrea• Hemorragia rectal• Cáncer de colon• Fiebre• dolor abdominalEnterocolitis• Diarrea• Deshidratación• Dolor abdominal• fiebre• vómitos
  43. 43. Diagnostico colitis ulcerosa• prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos)• prueba de heces (microorganismos)• colonoscopia• radiografíaDiagnostico enterocolitis• Proctosigmoidoscopia• Examen físico• Anamnesis

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