Intoxicación por monóxido de carbono

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Intoxicación por monóxido de carbono

  1. 1. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
  2. 2. CASOS CLINICOS 6 y 8 años traídas por los bomberos a UPED, tras ser rescatadas junto a su madre en domicilio unos 30-40 minutos después de iniciarse el incendio. A su llegada mascarilla con O2. No monitorizadas.
  3. 3. Restos hollín Obnubilada Inconsciente Taquipnea Tos perruna Estridor inspiratorio RESPIRACION APARIENCIA CIRCULACION Palidez No cianosis
  4. 4. MANEJO INICIAL A Apertura vía aérea (frente-mentón) y aspiración de secreciones negruzcas E. Laringoscópica de vía aérea B Oxigenoterapia FiO2 100% (pieza en T) AP: Buena ventilación bilateral con ruidos de transmisión C Monitorización y vía periférica Pulsos presentes y simétricos. Frialdad cutánea. Palidez. D P. mióticas poco reactivas, obnubilada Glasgow 11 E P. Mióticas poco reactivas , incosciente, Glasgow 8 Cubiertas de hollín No quemaduras ni lesiones traumáticas
  5. 5. GASOMETRIA AL INGRESO 35 NIÑA 6 a 30 • pH: 7,21 25 PCO2: 56 mmHg • • 20 PO2: 21,1 mmHg • COHb: 37,1 % 15 • HCO3: 18,5 mmol/l 10 • EB: –5 5 • Láctico: NIÑA 8 a • pH: 7,25 • PCO2: 55 mmHg • PO2: mmHg • COHb: 33,5% • HCO3: mmol/l • EB: -2,5 • Láctico: 4 0 0H 1H 2H 3H 4H 5H
  6. 6. 9 días ingreso Evolución NIÑA 6 a NIÑA 8 a • Normalización COHb en 3 horas. • Intubación y VM (4d) • Tto: CE sistemicos, salbutamol y B. IP por BRONCOESPASMO • Volumen + furosemida (48h): oliguria, hipoperfusión y Ac Láctica • Atelectasia LID • NRL: deterioro progresivo (G.9)  VM + sedación  Normalidad salvo tendencia a somnolencia • RM sin hallazgos • Normalización COHb en 3 horas. • Intubación y VM (3d) • Tto: CE sistemicos, salbutamol y B. IP por BRONCOESPASMO • Volumen + furosemida (48h): oliguria, hipoperfusión y Ac Láctica • Atelectasia LII (S. aureus) • NRL: deterioro progresivo (G.9)  VM + sedación  Normalidad salvo ansiedad y temblor en MMSS • RM sin hallazgos
  7. 7. INCENDIOS Gases irritantes Gases asfixiantes Acroleína Ácido clorhídrico Amoniaco Formaldehído Óxidos de azufre y nitrógeno… Monóxido de carbono Lesiones traqueobroncoalveolares, broncoesp asmo, EAP  IRA Hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico, acidosis láctica y muerte. Calor Ácido cianhídrico Lesiones térmicas en VRA: edema y quemaduras
  8. 8. MONOXIDO DE CARBONO • Gas incoloro, inodoro, no irritante • Difunde fácilmente en ambientes cerrados 1ª causa intoxicación gas 5.000-10.000 pers/año 15-30% niños 1’5-2% INTOX INFANTILES “ASESINO SILENTE” • Fuentes intoxicación • Combustión incompleta • Gas natural • Usos industriales • Etiología • Criminal • Suicida • Accidental • Profesional
  9. 9. DOSIS TÓXICA • Depende de: • Concentración CO • Tiempo exposición • Volumen minuto respiratorio (f. edad y actividad) • Factores agravantes • Edades extremas • Enfermedades pulmonares, hematológicas, cardiovasculares • Abuso de drogas, intoxicación alcohol
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA INTOXICACION CO Alta afinidad por Hb (COHb) Toxicidad celular directa Desplaza curva disociación Hb a IZQ Mioglobina Miocardio s. Musc esq Hipoxia/isquemia Citocromo c oxidasa Acidosis metabólica Guanilato ciclasa VD cerebral Aumento NO Formación RL Adhesión leucocitaria en microcirculación Estres oxidativo Cascada de eventos Peroxidación lipídica (fenómeno de reperfusión postisquémica) Desmielinización SNC  Sd Neurológico tardío
  11. 11. CLÍNICA ¡INESPECÍFICOS! COHb(%) Signos y síntomas de la Intoxicación por CO < 10% Asintomático * 10-20% Cefalea, mareo, vasodilatación, alteraciones visuales, vértigo, dolor abdominal y náuseas 20-30% Cefalea, mareo, disnea, arritmia, síncope, angor de esfuerzo 30-40% Cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, dificultad respiratoria, debilidad en los miembros inferiores y confusión mental 40-50% Síncope, taquicardia y taquipnea, acidosis metabólica de origen láctico, hipokaliemia, hipotensión, convulsiones, depresión respiratoria, edema pulmonar, alteraciones en el ECG 50-60% Coma, convulsiones, respiración irregular > 60% Parada cardiorrespiratoria, muerte * Sujetos enfermos: síntomas por debajo del 10% . - Niños, ancianos, embarazadas y fetos - Patología hematológica, cardiovascular, respiratoria y abuso de drogas. ↑ FC, ↑ FR (compensar hipoxia) y ↑ GC inical ↓ O2 → ↑PIC y edema cerebral → ↓nivel de conciencia, conv ulsiones y coma.
  12. 12. DIAGNÓSTICO Sospecha + Epidemiología ¿? Pulsioximetría convencional Determinación de COHb sérica > 10 % + clínica compatible No pronóstico Útil para valorar eficacia del tratamiento Gasometría: lactato (intensidad de la acidosis) Analítica completa: urea, creatinina, iones, HMG, CPK, sedimento orina Cooxímetro en aire espirado o pulsi-cooxímetros ECG, ECO y troponina TC y RM: cambios neuropatológicos (+ Exploración Neurológica) Rx Tórax
  13. 13. OTROS GASES: CIANURO Ácido láctico → cianuro Carboxi-Hb→ CO
  14. 14. COMPLICACIONES • PIEL • Edema duro, rojo, doloroso • Exantemas, Alteraciones tróficas • PULMONAR: Neumonías, EAP • SINDROME NEUROLÓGICO TARDIO (20-30%): 2-40 días • Cambios de personalidad o déficit cognitivo leve • Demencia severa, psicosis, parkinsonismo, incontinencia • Alteraciones en la atención, función ejecutiva, fluidez verbal, habilidades motoras, habilidades visuoespaciales, aprendizaje, la memoria a corto plazo, y el estado de ánimo y el ajuste social • S. ENDOCRINO • Hipertiroidismo basedowiano • Diabetes, Hiperamilasemia
  15. 15. Paciente cardiopatía: riesgo de muerte por arritmias y ataques cardiacos fatales Dolor torácico por IAM sin patología de base CO → vasodilatación y ↑del flujo coronario Angina, arritmias y ↑enzimas cardíacas Exposición fetal: hiperplasia de miocitos y cardiomegalia > 20% de COHb 37% lesión miocárdica aguda 38% mortalidad Mortalidad x3 Alteraciones isquémicas del ECG y ↑biomarcadores cardíacos ¿Efecto tóxico? ¿hipoxia? ¿Ambas? Poco frecuente: hemorragias y áreas de necrosis (tabique y músculos papilares)
  16. 16. Intoxicación aguda. No patognomónicas. Depende de la gravedad, rapidez y duración, mecanismo . - Hemorragias petequiales de la materia blanca. - Necrosis multifocal del globo pálido, hipocampo, pars reticular, sustancia negra, corteza y pérdida células de Purkinje del cerebelo. - Daño de mielina constante Suele respetar el hipotálamo, tercer ventrículo, tálamo, cuerpo estriado, y el tronco cerebral. Largo plazo: Lesión simétrica globo pálido y materia blanca. Lesiones corticales y subcorticales asimétricas en lóbulos temporal, parietal y occipital.
  17. 17. TRATAMIENTO
  18. 18. A Vía Aéra B Ventilación C ¡Alejamiento del sitio de exposición! Circulación D Neurológico E Exposición
  19. 19. TRATAMIENTO O2 FiO2 100 % a alto flujo. V ½ de la COHb (4-5h), con O2 normobárico 30-90min ¡O ! 2 O2 en cámara hiperbárica. CONTROVERSIAS. • Graves, 1ª 6-12h tras exposición. • No claro ↓ de patología y/o secuelas NRL. ↓ V1/2 a 20 min. ↑ O2 disuelto y mejorará su transporte • Promueve eliminación de CO, ↓ estrés oxidativo e inflamación. • 2,5- 3 Atm durante 90 a 120 minutos • Efectos adversos: miopía reversible, cataratas, síntomas traqueobronquiales, convulsiones y barotrauma en el oído medio, los senos craneales, dientes o pulmones • Eficacia según precocidad. Reposo en cama estricto (↓ demanda de oxígeno y consumo) Vigilancia pH sérico y ácido láctico
  20. 20. Indicaciones de terapia HBO • Transtornos neurológicos • Exploración CV o NRL alterada • Acidosis grave • > 36 años con exposición ≥ 24 horas (incluyendo intermitente), o COHb ≥ 25% • No está claro en embarazadas (la mortalidad fetal es > al 50% en de envenenamiento severo ) • Pte asintomática con COHb >15% • Pte sintomática
  21. 21. Criterios de ingreso en UCI: • Insuficiencia respiratoria aguda • Alteraciones neurológicas (confusión, estupor o coma) • PCR resucitada • Hipotensión o shock • Acidosis metabólica con anión gap elevado • Acido láctico elevado pH Ácido láctico
  22. 22. ¿Esta CONSCIENTE? NO Pedir AYUDA SI ¿RESPIRA? VOS Apertura VIA AEREA EFECTIVA Tos SI ¿CONSCIENTE? VENTILAR 12-20min NO PLS MASAJE CARDIACO 15:2 1. RECOLOCAR vía Mirar boca EXTRACCION CE aérea. Dar 5 insufl NO 100 comp/min 2. Abrir VIA AEREA  NO respuesta  NO EFECTIVAS Reevaluar cada 2 min3. No entra aire  MASAJE tto OBSTRUCCION NO 15:2 4. REEVALUAR cada 2 minutos VENTILAR 5 insuflaciones de rescate Animar a TOSER SI 1º: 5 GOLPES interescapulares 2º : 5 COMPRESIONES torácicas (<1a) o abdominlaes (>1a) EFECTIVAS ¿TIENE PULSO? SI NO
  23. 23. Monitorización ECG O2 al 100% Canalizar VP o IO Continuar RCP (15:2) R. DESFIBRILABLES R. NO DESFIBRILABLES 1º choque 4J/Kg o DEA >1a 4H RCP 2 minutos 2º choque RCP 2 minutos Adrenalina 0’01mg/kg 3º choque RCP 2 minutos Hipotermia Hipovolemia Hipoxia Hipo/HiperK 4T NTx Tensión Taponamiento Tóxicos TEP Adrenalina 0’01mg/kg = 0’1cc/kg de la dilución IV. 0’1mg/kg adrenalina pura IT RCP 2 minutos Adrenalina 0’01mg/kg cada 3-5 minutos - Amiodarona 5mg/kg Valorar a los 10’ o si pH <7’1, BICARBONATO 1mEq/kg (cada 10’) 4º choque Si Bradicardia sevevra o BAV completo tras 1ª adrenalina valorar ATROPINA 0’02mg/Kg (máximo 2mg) RCP 2 minutos

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