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Dr. Jorge Velázquez Gálvez
EXPOSITORES:
Espinoza González Javier
Santoyo Buelna Jesús Armando
UTERO
INMUNOPRIVILEGIADO
PLACENTA
BARRERA
INFRANQUEABLE
INMUNODEPRESION MATERNA MUY
MODERADA Y SE LIMITA EL SISTEMA
INMUNE...
 En la reproducción humana, se implica
contacto entre células que son alogénicas
entre si.
 El tracto genital femenino e...
 La placenta establece una separación entre la
circulación fetal y la materna. Con lo cual se
hace que el feto no sea un ...
 Leucocitos, citoquinas y factores
inmunorreguladores, son los encargados de
regular el desarrollo placentario e influir ...
CITOTROFOBLASTO
Une la placenta a la decidua materna, invade
el tejido uterino(expresa HLA-G), rodea y
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SINCITIOTROFOBLASTO
Se desarrolla a partir del citotrofoblasto.
Forma una Mb expuesta directamente a la
circulación matern...
DECIDUA
Sitio de migración, desarrollo y
funcionamiento de linfocitos tanto T como
NK.
MACROFAGOS
El endometrio y el miometrio son ricos en m.
La IL-10 y el TGF-, reducen la actividad de los m.
Las hormonas...
CELS ASESINAS NATURALES. NK
Son CD56+, constituyen el 80% de las células
linfoides de la decidua materna. Están en
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CITOQUINAS
El TGF- 2 suprime la generación de células
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El CSF-1 promueve la diferenciación y crecimiento
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disminución moderada de la capacidad
inmunológica de la madre para reaccionar
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 El embrión expresa Ag de la clase I del padre
(HLA-C).
 Las citoquinas tipo Th1 producidas por los
LTCD4 de la decidua ...
 En la interface materno fetal el feto es
reconocido como algo extraño, pero no es
rechazado por la madre por acción de l...
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INFLAMATORIA
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 El trofoblasto y los eritrocitos no expresan Ag
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 La falta o deficiente expresión de los Ag HLA-
G y HLA-E, en la placenta, se acompaña de
aborto
 El trofoblasto forma una barrera física a la
mayoría de efectores inmunes excepto a los
Ac de la clase IgG
 La placenta...
HLA-G
Bloquea la
actividad
citotóxica de NK
Estimula
producción de TNF
e IFN
Reduce secreción
de IL-3
Modula secreción de
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 Si una infección materna pasa al feto, este
comenzara a fabricar anticuerpos d la clase
IgM.
 El niño nace con un siste...
 En la leche también recibe LT que le ayudan
en sus respuesta inmune.
 Los m placentarios al ser activados producen
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Aportación
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L, PMN, Mφ
Bifidobacterium
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Contraindicacio
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-Rompimiento de la barrera
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-Inmunidad celular
-Reacciones anafilácticas al semen
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-Activación de NK
-Contacto con el trofoblasto
-Ausencia de proteínas de membrana
-Incremento de Th1, TNF, IFNγ e IL-17
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-Auto.Ac para receptores LH o FSH
-Se desarrolla antes de los 32 años
-Proviene de trastorno ovárico primario
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Inmunología de la reproducción (23 sep-2013)

  1. 1. Dr. Jorge Velázquez Gálvez EXPOSITORES: Espinoza González Javier Santoyo Buelna Jesús Armando
  2. 2. UTERO INMUNOPRIVILEGIADO PLACENTA BARRERA INFRANQUEABLE INMUNODEPRESION MATERNA MUY MODERADA Y SE LIMITA EL SISTEMA INMUNE ESPECIFICO
  3. 3.  En la reproducción humana, se implica contacto entre células que son alogénicas entre si.  El tracto genital femenino esta expuesto a Ag del padre presentes en el espermatozoide y expresados por el feto.  Fecundación, embarazo y lactancia, requieren procesos que regulen respuestas inmunes.
  4. 4.  La placenta establece una separación entre la circulación fetal y la materna. Con lo cual se hace que el feto no sea un verdadero injerto.  No hay paso de células; solo Ac de la clase IgG producidas por la madre pasan la barrera placentaria por trancistosis, ya que las células trofoblásticas poseen un receptor para la fracción Fc de la IgG; que captan los Ac de circulación materna y los pasan a circulación fetal.
  5. 5.  Leucocitos, citoquinas y factores inmunorreguladores, son los encargados de regular el desarrollo placentario e influir en su supervivencia, proliferación y diferenciación.  Los compartimentos celulares que participan en la homeostasis inmune entre el feto y la madre son: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto y decidua.
  6. 6. CITOTROFOBLASTO Une la placenta a la decidua materna, invade el tejido uterino(expresa HLA-G), rodea y altera estructura de las arteriolas para nutrir a la placenta(expresa HLA-G), además también se une a la membrana amniótica.
  7. 7. SINCITIOTROFOBLASTO Se desarrolla a partir del citotrofoblasto. Forma una Mb expuesta directamente a la circulación materna y a efectores inmunes. Se autorenueva y protege al feto de mecanismos autoinmunes y citotóxicos.
  8. 8. DECIDUA Sitio de migración, desarrollo y funcionamiento de linfocitos tanto T como NK.
  9. 9. MACROFAGOS El endometrio y el miometrio son ricos en m. La IL-10 y el TGF-, reducen la actividad de los m. Las hormonas esteroideas del ovario controlan la producción de moléculas efectoras de lo m activados. La progesterona aumenta la producción de PGE2, por los m placentarios u suprime su toxicidad.
  10. 10. CELS ASESINAS NATURALES. NK Son CD56+, constituyen el 80% de las células linfoides de la decidua materna. Están en relación con el trofoblasto invasor. LINFOCITOS T Los CD4 y los CD8 están presentes en la zona materna de la placenta.
  11. 11. CITOQUINAS El TGF- 2 suprime la generación de células citotóxicas. El CSF-1 promueve la diferenciación y crecimiento de células del trofoblasto. El GM- CSF influye en el crecimiento placentario. Las citoquinas producidas por IL-4 e IL- 6, contribuyen al mantenimiento del embarazo, controlando el sistema inmune y endocrino y promoviendo la función de los trofoblastos en el sitio de la implantación.
  12. 12.  Durante el embarazo parece haber una disminución moderada de la capacidad inmunológica de la madre para reaccionar contra Ag tanto fetales como patológicos.  La activina A es un inductor temprano de la decidualización y estimula la expresión del gen de la IL-11.  La activina A tiene implicaciones en la regulación de la fertilidad y el mantenimiento del embarazo.
  13. 13.  El embrión expresa Ag de la clase I del padre (HLA-C).  Las citoquinas tipo Th1 producidas por los LTCD4 de la decidua promueven el rechazo del embrión, mientras que las tipo Th2 inhiben la respuesta Th1 y promueven la tolerancia del embrión.
  14. 14.  En la interface materno fetal el feto es reconocido como algo extraño, pero no es rechazado por la madre por acción de los LT CD4+, CD25+, o LT reguladores.  El éxito del embarazo se debe a un proceso activo de defensa del feto contra la respuesta inmune de la madre.  Las hormonas producidas por la madre durante el embarazo, deprimen su respuesta inmune local.
  15. 15. ESTEROIDES ESTROGENOS PROGESTERONA GCH INMUNOSUPRESOR SUPRESION DE RESPUESTA INFLAMATORIA DISMINUYEN LINFOTRANSFORMACION SUPRIME ACTIVIDAD DE LT
  16. 16.  El trofoblasto y los eritrocitos no expresan Ag HLA-I-A y HLA-I-B, por lo cual no pueden presentar Ag del feto al sistema inmune de la madre.  Las NK atacan células que carecen de HLA-I.  El trofoblasto posee HLA-G y HLA-E, que permiten contacto con las NK, impidiendo su acción citotóxicas, e inducen producción de factores estimuladores para crecimiento de placenta.
  17. 17.  La falta o deficiente expresión de los Ag HLA- G y HLA-E, en la placenta, se acompaña de aborto
  18. 18.  El trofoblasto forma una barrera física a la mayoría de efectores inmunes excepto a los Ac de la clase IgG  La placenta es resistente al daño inmune por L, Ac citotóxicos, y complejos Ag-Ac.  El HLA-G modula la inmunidad natural.
  19. 19. HLA-G Bloquea la actividad citotóxica de NK Estimula producción de TNF e IFN Reduce secreción de IL-3 Modula secreción de citoquinas producidas por células T, Th1, y Th2
  20. 20.  Si una infección materna pasa al feto, este comenzara a fabricar anticuerpos d la clase IgM.  El niño nace con un sistema inmune incipiente que rápidamente madura y responde a estímulos microbianos.  Mientras este sistema de defensa madura esta protegido por los Ac de la clase IgG y las IgA.
  21. 21.  En la leche también recibe LT que le ayudan en sus respuesta inmune.  Los m placentarios al ser activados producen una serie de citoquinas que parecen estar implicados en el embarazo pretérmino asociado a infecciones.
  22. 22. Aportación Nutrientes Células L, PMN, Mφ Bifidobacterium Bifidum Lactoferrina Lisozima Ac. y Complemento Contraindicacio nes: -VIH
  23. 23. -Rompimiento de la barrera hematotesticular -Inmunidad celular -Reacciones anafilácticas al semen -Origen placentario y produce metástasis al pulmón
  24. 24. -Activación de NK -Contacto con el trofoblasto -Ausencia de proteínas de membrana -Incremento de Th1, TNF, IFNγ e IL-17 -Causas placentarias -Disfunción endotelial -Respuesta inflamatoria sistémica
  25. 25. -Auto.Ac para receptores LH o FSH -Se desarrolla antes de los 32 años -Proviene de trastorno ovárico primario o secundario -Ac. Contra: HCG, HLGn, LH, semen, óvulos, trofobla sto y ectodermo
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