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Inmunomoduladores

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AULA VIRTUAL DE FARMACOLOGÍA MEDICINA CORDOBA WEB
www.plan93.com www.medicinacordoba.com.ar

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Inmunomoduladores

  1. 1. FARMACOS INMUNOMODULADORES TERAPIA BIOLOGICA 1.- AGENTES ANTI-TNF-alfa A.- ETARNECEPT PROTEINA RECOMBINANTE HUMANA DEL RECEPTOR SOLUBLE p75 DE TNF UNIDA A IgG HUMANA. SE UNE A TNF IMPIDIENDO A RECEPTORES ESPECIFICOS DE MEMBRANA VIA SUBCUTANEA B.-INFLIXIMAB ANTICUERPO MONOCLONAL QUIMERICO, INHIBE AL TNF DE TRANSMEMBRANA DE MACROFAGOS Y LiT PRODUCIENDO SU LISIS A TRAVES DE UNION DE COMPLEMENTO. NO ACTUA SOBRE EL BETA (LINFOTOXINA) T1º/2 PROLONGADA VIA ENDOVENOSA, INFUSION , 3 DOSIS / SEM Y LUEGO CADA 8 SEMANAS RAM: INFECCION VIAS RESPIRATORIAS, CEFALEAS, APARICION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES Y ANTI-ADN APARICION DE Ac ANTIQUIEMERICOS TBC CON LOCALIZACIONES ATIPICAS C.- ADALIMUMAB Ac HUMANIZADO CONTRA p55 Y p 75 VIA SUBCUTANEA 2.- BLOQUEANTES DE INTERLEUCINA-1 A.- ANAKINRA (IL-1Ra) Vía subcutáneo RAM: REACCIONES CUTANEAS EN SITIO DE INYECCION
  2. 2. <ul><li>CICLOSPORINA </li></ul><ul><li>POLIPETIDO CICLICO. ALTAMENTE LIPOFILICO </li></ul><ul><li>CINETICA </li></ul><ul><li>VO LENTA E INCOMPLETA, ALIMENTOS LA RETRASAN </li></ul><ul><li>T MEDIA 3-20HS </li></ul><ul><li>SE UNE A HEMATIES Y A LIPOPROTEINAS </li></ul><ul><li>NO ATRAVIESA BHE </li></ul><ul><li>SE METABOLIZA EN CYP3. 90% ELIMINACION BILIAR </li></ul><ul><li>RAM </li></ul><ul><li>ELEVACION DE CREATININEMIA </li></ul><ul><li>HIPERTENSION </li></ul><ul><li>HIRSUTISMO, HIPERTRICOSIS </li></ul><ul><li>CEFALEA,NAUSEAS, EDEMA DIARREA, HEPATICA </li></ul><ul><li>NEFROTOXICIDAD ES UNO DE LOS MAS COMUNES </li></ul><ul><li>NEUROTOXICIDAD </li></ul><ul><li>ALTERACIONES METABOLICAS </li></ul><ul><li>INTERACCIONES </li></ul><ul><li>INHIBIDORES E INDUCTORES DE CYP 450 </li></ul><ul><li>NO ASOCIAR CON OTROS FARMACOS NEFROTOXICOS </li></ul>
  3. 3. MECANISMO DE ACCION MAS EFICAZ CONTRA LA INMUNIDAD MEDIADA POR LiT POR EJ. RECHAZO DE TRASPLANTE Y AUTOINMUNIDAD REDUCE LA EXPRESION DE LINFOCINAS, INCLUSO IL-2 Y LA DE PROTEINAS ANTIAPOPTOTICAS. FORMA UN COMPLEJO CON CICLOFILINA, PROTEINA DEL RECEPTOR CITOPLASMATICO. ESTE SE UNE A LA CALCINEURINA E INHIBE LA DESFOSFORILACION ESTIMULADA POR EL Ca++ DEL COMPONENTE CITOSOLICO NFAT NECESARIO PARA LA ACTIVACION DEL LiT AUMENTA LA EXPRESION DE TGF BETA USOS TERAPEUTICOS 1.- TRASPLANTE DE ORGANOS 2.- ARTRITIS REUMATOIDE GRAVE 3.- PSORIASIS
  4. 4. ANALOGOS DEL ACIDO FOLICO METOTREXATO CINETICA SE ADMINISTRAN POR VIA VENOCLISIS ELIMINACION TRIFASICA. ULTIMA: 8 A 10 HS. DISTRIOBUCION LENTA 50% UNION A ALBUMINAS ( INTERACCIONES) 90% SIN MODIFICAR POR VIA RENAL EN 48 HS (FG Y ST) PASA LCR 3%, DOSIS ALTAS DAN C CITOTOXICAS EN SNC MECANISMO DE ACCION 1.- INHIBE LA REDUCTASA DEL DIHIDROFOLATOÇ 2.-INHIBE LAS ENZIMAAS DEPENDIENETS DEL FOLATO DE LA SINTESIS NUEVA DE PURINA Y TIMIDILATO MECANISMOS DE RESISTENCIA 1.- DETERIORO DEL TRANSPORET 2.- FORMAS ALTERADAS DE DFHR 3.- AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE DHFR 4.- AUMENTO DE LA EXPRESION DEL TRANSPORTADOR DE EXPULSION DE FARMACOS DE LA CLASE DE MRP (MULTIDRUG RESISTANCE PROTEIN). RAM EN CELULAS DE DIVISION RAPIDA. MEDULA OSEA , EPITELIO GASTROINTESTINAL NEUMONITIS DOSIS ALTAS, AUMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS , REVERSIBEL TRATAMEINTO PROLONGADO: FIBROSIS Y CIRROSIS HEPATICA TERATOGENICO USOS TERAPEUTICOS 1.- PSORIASIS, ARTRITIS REUMATOIDEA 2.- LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA EN NIÑOS 3.- CORIOCARCINOMA 4.-LINFOMA DE BURKITT Y OTROS NO HODGKIN

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