Demencia - Dr. José Luis Flores Aguilar

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Demencia - Dr. José Luis Flores Aguilar

  1. 1. DEMENCIA<br />Geriatría<br />
  2. 2. Definición <br /><ul><li>Síndrome adquirido, multicausal, en el que se deterioran las funciones cognitivas, trastorno persistente de la memoria y se alteran funciones.
  3. 3. Se relaciona con trastornos emocionales y de la personalidad que interfieren con el desenvolvimiento del entorno social y laboral.</li></li></ul><li><ul><li>Causa más importante de incapacidad después de los 65 años
  4. 4. El trastorno inicial constituye un déficit de la capacidad de seguir aprendiendo
  5. 5. En el caso de Alzheimer : ansiedad y depresión</li></li></ul><li><ul><li>Disfasia disnómica y posteriormente desorientación (1ª. etapa de la DA)
  6. 6. Alucinaciones visuales (2ª. etapa de la DA)
  7. 7. Deterioro cognitivo (daño en corteza cerebral): la 3ª. Etapa de la DA</li></ul>* Duración de 5-8 años<br />
  8. 8. Prevalencia<br /><ul><li>2010: 9.8% de población será mayor de 60 años
  9. 9. Población de 60 años: 5 a 7% con demencia
  10. 10. Población de 80 años o más: 20%
  11. 11. Demencia senil tipo Alzheimer (DA) afecta hasta 53% de población anciana
  12. 12. DA leve = 8%
  13. 13. DA moderada = 10%
  14. 14. DA grave = 11%</li></li></ul><li><ul><li>La Demencia Vascular (DVA)
  15. 15. Primer lugar (16%) de demencias no degenerativas
  16. 16. En países de oriente
  17. 17. Predomina en varones
  18. 18. En razas diferentes a la blanca</li></li></ul><li>Factores predisponentes<br /><ul><li>Edad
  19. 19. Sexo
  20. 20. Antecedentes familiares
  21. 21. Factores genéticos
  22. 22. Cromosoma 21: mutaciones en Apo E (+ amiloide beta en APP)
  23. 23. Cromosoma 19 para</li></ul> formación de Apo-E 2, 3 y 4 (depósito amiloide y placas seniles en APP)<br />Cromosoma 14: mutaciones presenilina 1 (producción de amiloide beta en APP)<br />Cromosoma 1: mutaciones en presenilina 2 (= que el anterior<br />
  24. 24. <ul><li>Neuroendócrinos e inmunitarios
  25. 25. Educación
  26. 26. Tabaquismo
  27. 27. Traumatismo cerebral
  28. 28. Depresión
  29. 29. DM e HAS
  30. 30. Raza
  31. 31. Agentes víricos </li></li></ul><li>Clasificación<br />DEMENCIAS PRIMARIAS<br />Enfermedad de Alzheimer<br />Demencia con cuerpos de Lewy: deterioro fluctuante de la atención, estado de alerta y las capacidades visuoespaciales. Son frecuentes las caídas y delirios.<br />Demencia frontotemporal y enfermedad de Pick: Trastornos de personalidad, lenguaje y desinhibición. <br />Parálisis supranuclear progresiva: en relación con la demencia vascular, depende de la extensión, el área cerebral afectada y los mecanismos de presentación.<br />
  32. 32. Clasificación<br />DEMENCIAS SECUNDARIAS<br />DEMENCIA VASCULAR<br />20% de las demencias<br />Relacionada con daños cerebrovasculares<br />Producto de infartos<br />Lesiones predominan en región subcortical<br />Edad, tabaquismo, alcoholismo, DM, HAS, cardiopatía, antecedente de demencia<br />Embolias, hemorragias, malformaciones vasculares, discrasias sanguíneas, vasculitis autoinmunitarias<br />
  33. 33. Clasificación<br />DEMENCIAS INFECCIOSAS<br />Meningoencefalitis, encefalitis herpética, abscesos cerebrales, enfermedad de Creuzfeldt-Jakob y VIH<br />DEMENCIAS METABÓLICAS<br />Hipo-hipertiroidismo<br />Insuficiencia suprarrenal<br />Insuficiencia hepática<br />Insuficiencia renal<br />Demencia dialítica<br />
  34. 34. Clasificación<br />DEMENCIAS DEFICITARIAS<br /><ul><li>Vitamina b12, ácido fólico, niacina
  35. 35. Beriberi, pelagra</li></ul>DEMENCIAS TÓXICAS<br /><ul><li>Secundarias a alcohol y exposición a metales y CO</li></ul>DEMENCIAS NEOPLÁSICAS<br /><ul><li>Tumores cerebrales primarios, metástasis, encefalitis límbica y carcinomatosis meníngea</li></li></ul><li>Fisiopatología de DA<br /><ul><li>Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales
  36. 36. Atrofia de las regiones afectadas</li></ul>NEUROPATOLOGÍA:<br />placas amiloides: depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. <br />ovillos neurofibrilares<br />Ambas formaciones aumentan de # en la DA<br />
  37. 37.
  38. 38. Fisiopatología de DA<br />BIOQUÍMICA:<br />Enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro.<br />placas neuríticas: constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). <br />beta-amiloide: fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP)<br />APP: indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su sobrevivencia y su reparación post-injuria.<br />
  39. 39.
  40. 40. Fisiopatología de DA<br />BIOQUÍMICA:<br />La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la agregación anormal de la proteína tau.<br />neuronas sanas están compuestas por citoesqueletoparcialmente hechas de microtúbulos.<br />Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. <br />En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación se une con otras hebras tau ovillos de neurofibrillas desintegración del sistema de transporte de la neurona.<br />
  41. 41.
  42. 42. Fisiopatología de DA<br />PATOLOGÍA:<br />hipótesis amiloide: acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva a la degeneración neuronal.<br />La acumulación de las fibras amiloides(forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del Ca** intracelular), induce la apoptosis.<br />Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.<br />mecanismos inflamatorios<br />citocinas<br />
  43. 43. Cambios anatomopatológicos<br /><ul><li>Atrofia cerebral difusa de predominio cortical y en la sustancia gris
  44. 44. Pérdida neuronal y sináptica generalizada
  45. 45. Pérdida y degeneración de neuronas en hipocampos y corteza
  46. 46. Placas seniles con Aβ</li></li></ul><li>Manifestaciones clínicas<br /><ul><li>Curso insidioso, lento y progresivo
  47. 47. Pérdida de memoria anterógrada y retrógrada
  48. 48. Disfasia disnómica
  49. 49. Dificultad para entender el lenguaje hablado
  50. 50. Mutismo
  51. 51. Ilusiones, ansiedad y depresión
  52. 52. Cambios en la personalidad
  53. 53. Signos neurovegetativos
  54. 54. Agitación, agresividad y psicosis
  55. 55. Incontinencia
  56. 56. Disfagia desnutrición y neumonía </li></li></ul><li>Criterios clínicos para diagnóstico de DA<br /><ul><li>POSIBLE:</li></ul> Demencia progresiva sin alteraciones neurológicas, psiquiátricas ni sistémicas<br /><ul><li>PROBABLE:
  57. 57. MMSE
  58. 58. Déficit de 2 o más áreas de la cognición
  59. 59. Sin trastornos de la conciencia
  60. 60. Sin enfermedades que afecten la memoria y cognición
  61. 61. EEG normal
  62. 62. Atrofia cerebral en la TAC</li></ul>DEFINITIVO:<br /><ul><li>Evidencia histológica por biopsia o necropsia</li></li></ul><li>Estudios de laboratorio y gabinete<br /><ul><li>BH
  63. 63. VSG
  64. 64. QS
  65. 65. Electrolitos: Na, K, Cl, Ca, Mg
  66. 66. Perfil de hormonas tiroideas
  67. 67. Niveles séricos de B12 y folatos
  68. 68. Serología para VIH, VDRL
  69. 69. EGO
  70. 70. Citología para LCR
  71. 71. TAC o RM
  72. 72. Genotipo de Apo-E, amiloide beta-4</li></li></ul><li>DX DIFERENCIAL<br /><ul><li>Demencia de cuerpos de Lewy
  73. 73. Demencia por enfermedad de Parkinson
  74. 74. Demencia por HPN
  75. 75. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
  76. 76. Enfermedad de Pick (atrofia lobar)
  77. 77. Delirio (estado confusional agudo)</li></li></ul><li>Tratamiento médico<br /><ul><li>Preservar la funcionalidad y la independencia del paciente
  78. 78. favorecer la disposición para su autocuidado mediante terapia ocupacional
  79. 79. evitar complicaciones
  80. 80. educar a la familia y cuidador
  81. 81. tratar problemas como depresión, ansiedad, trastornos del sueño y psicosis</li></li></ul><li>Tratamiento médico<br /><ul><li>Reforzar actividades habituales del paciente
  82. 82. Promover alternancia del cuidador
  83. 83. Caminatas vespertinas bajo supervisión
  84. 84. Vigilar evacuación vesical antes de dormir y datos de impactación fecal
  85. 85. Mantener cerrado baño y cocina
  86. 86. Eliminar del entorno objetos cortantes
  87. 87. Favorecer nutrición adecuada
  88. 88. Utilizar popotes o biberón (en caso de disfagia)
  89. 89. Llevar al baño cada 2-3 horas
  90. 90. Evitar ingesta de líquidos vespertina y nocturna
  91. 91. Pañales nocturnos
  92. 92. Psicoterapia individual y familiar</li></li></ul><li>Enfermedad de Alzheimer<br />AINES<br />Inhibidores de la beta-hidroximetil-glutaril-CoA<br />Cilioquinol<br />Inmunización con agregados de amiloidebeta 42<br />Inhibidores de la colinesterasa<br /><ul><li>Rivastigmina: 3 a 6mg cada 12 hrs, aumenta cada mes
  93. 93. Galantamina: 4 a 16 mg cada 12 hrs
  94. 94. Donepecilo: 5 a 10 mg</li></li></ul><li>Depresión : IRSS<br />Psicosis<br />Risperidona (1 a 2 mg/día, 12 semanas)<br />Agitación y hostilidad<br />Carbamacepina (300 mg/día, 6 semanas)<br />Vagabundeo: modificar el ambiente físico<br />Hipersexualidad<br />Cimetidina (600 mg/día)<br />
  95. 95. Complicaciones y prevención<br /><ul><li>Las más frecuentes son secundarias a la inmovilidad
  96. 96. Mantener el máximo nivel de funcionalidad del individuo con objeto de atenuarlas
  97. 97. Medidas preventivas: vigilancia y tx de enfermedades sistémicas sobre todo las de riesgo vascular</li></li></ul><li>Gracias por su atención<br />

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