Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012

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Andres F Buitrago S
Medicina Interna- Cardiología-Epidemiologia
Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad de los Andes

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  • Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012

    1. 1. Nuevos conceptos ymedicamentos en fibrilación auricular Andres F Buitrago S Medicina Interna- Cardiología-Epidemiologia Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad de los Andes
    2. 2. If you are looking for differentresults, do not do the same
    3. 3. “Pulsus Inaequalis et Irregularis”Lewis T. Auricular fibrilation: a common clinical condition. BMJ 1909; 2. 1528c
    4. 4. Generalidades• Arritmia cardiaca sostenida mas frecuente• Mortalidad• Hospitalización• Disfunción cognitiva• Calidad de vida• Capacidad funcional• Función ventricular izquierda ESC Guidelines for the management of Atrial Fibrilation 2010
    5. 5. Aumento de la prevalencia con la edad El estudio ATRIA1 El estudio Rotterdam2 20 20 Mujeres Hombres Mujeres (n=4,053) Hombres (n=2,590) 15 15Prevalencia, % Prevalencia, % 10 10 5 5 0 0 Edad (años) Edad (años) 1. Go et al, 2001; 2. Heeringa et al, 2006
    6. 6. Aumento de la incidencia …. Datos del Condado de Olmsted, 20061 (suponiendo un aumento continuo en la incidencia de FA) 15.9 16 15.2 Datos del Condado de Olmsted, 20061 14.3 14 13.1Pacientes con FA (millones) Datos del Estudio ATRIA, 20002 11.7 12 10.2 12.1 11.7 10 8.9 11.1 10.3 7.7 9.4 8 6.7 5.9 8.4 5.1 7.5 6 6.8 6.1 5.6 5.42 5.61 4 5.1 4.78 5.16 4.34 3.80 2 2.94 3.33 2.26 2.44 2.66 2.08 0 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Año 1. MiyasakaY et al, 2006; 2. 2. Go AS et al, 2001.
    7. 7. Canadian Journal of Cardiology 27 (2011) 47–59
    8. 8. Nuevos conceptos y medicamentos en fibrilación auricular1. Estratificación del riesgo de tromboembolismo sistémico (CHA2DS2VASC)2. Nuevos anticoagulantes orales (Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)3. Control de la respuesta ventricular (RACE)4. Nuevos antiarrítmicos (dronedarona, vernakalant)
    9. 9. Los pacientes con FA tienen un riesgo 5 veces mayor de ACV isquémico Estudio del Corazón de Framingham (N=5,070) 60 Relación de riesgo=4.8 p<0.001 Incidencia ajustada por edad a los 2 años de ACV/1.000 individuos 50 40 30 20 10 0 Individuos Individuos sin FA con FA Wolf PA et al, 1991.
    10. 10. CHADS2Ítem Puntos CHADS2 Tasa ACV (IC del 95%)* 6 18.2 (10.5–27.4)CHF 1 5 12.5 (8.2–17.5)Hipertensión 1 4 8.5 (6.3–11.1)Edad≥75 años 1 3 5.9 (4.6–7.3)Diabetes 2 4.0 (3.1–5.1)mellitus 1 1 2.8 (2.0–3.8)ACV o AIT 2 0 1.9 (1.2–3.0)Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864–2870. *Por 100 pacientes-años sin terapia antitrombóticaHughes M, Lip GY. Stroke and thromboembolism in atrial fibrillation: a systematic review of stroke risk factors, risk stratification schema and cost effectivenessdata. Thromb Haemost 2008;99:295–304.Stroke in AF working group. Independent predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a systematic review. Neurology 2007;69:546–54.1.
    11. 11. Estratificación del riesgo CHADS2 Tasa de ACV* TerapiaCategoría del riesgo Puntaje (% por año) antitrombótica#Baja 0 1.9 ASAIntermedia 1 2.8 ASA o AVKModerada a alta ≥2 4.0–18.2 AVK*Tasa de ACV sin terapia antitrombótica.#De acuerdo a las guías ACC/AHA/ESC 2006 y ACCP 2008. Fuster V et al, 2006.
    12. 12. Guías ESC 2010: CHA2DS2-VASc Puntos asignadosFactores de riesgo CHADS2 CHA2DS2-VAScEdad (años) 65–74 +1 ≥75 +2 >75 +1Insuficiencia cardíaca congestiva +1 +1Hipertensión +1 +1Diabetes mellitus +1 +1ACV o AIT +2 +2Enfermedad vascular* +1Género femenino +1 Puntaje acumulativo: 0–6 Puntaje acumulativo: 0–9*IM, enfermedad arterial periférica o placa aórtica Lip GY et al, 2010.
    13. 13. Guías ESC 2010: CHA2DS2-VASc Terapia antitrombóticaCategoría del riesgo Puntaje CHA2DS2-VASc recomendada1 factor de riesgo ‘mayor’ ≥2 ACOo ≥2 factores de riesgo‘no-mayor clínicamenterelevantes’1 factor de riesgo ‘‘no- 1 ACO o ASAmayor clínicamente 75–325 mg al díarelevantes’ Preferible: ACO más que ASASin factores de riesgo 0 ASA 75–325 mg al día o sin terapia antitrombótica Preferible: sin terapia antitrombótica más que ASA Camm AJ et al, 2010.
    14. 14. Canadian Journal of Cardiology 28 (2012) 125–136
    15. 15. AVK vs placebo Reducción del riesgo de tromboembolismo en la FAEstudio, año Reducción del riesgo relativo (IC del 95%)AFASAK I, 1989; 1990SPAF I, 1991BAATAF, 1991CAFA, 1991SPINAF, 1992EAFT, 1993Total de ensayos (n=6) 100% 50% 0 –50% –100% A favor del AVK A favor del placebo Hart RG et al, 2007.
    16. 16. ACTIVE W 0.05 RR=1.72 (1.24–2.37), p=0.001Tasas acumulativas de riesgo 0.04 Riesgo acumulativo de ACV 0.03 Clopidogrel + ASA 0.02 Warfarina 0.01 0 0 0.5 1.0 1.5 Años Connolly S et al, 2006.
    17. 17. TRATAMIENTO CON AVK Interacciones numerosasRespuesta impredecible con los alimentos Ventana terapéutica Interacciones estrecha Limitaciones numerosas con (Rango INR 2.0–3.0) medicamentos Inicio y reducción de Resistencia a la Warfarina la acción lentos Monitorización rutinaria Ajustes de dosis de la coagulación frecuentes INR = Índice internacional normalizado; AVK = antagonistas de la vitamina K. Ansell J, et al. Chest 2008;133;160S-198S. Umer Ushman MH, et al. J Interv Card Electrophysiol 2008;22:129-137. Nutescu EA, et al. Cardiol Clin 2008;26:169-187.
    18. 18. INR Ictus isquémico ideal Hemorragia (2,0- intracraneal 8 3,0) 0Episodios/1000 años- 6 El efecto anticoagulante 0 de los AVK se optimiza paciente manteniendo las dosis terapéuticas dentro de un 4 intervalo muy estrecho 0 2 0 0 <1,5 1,5-1,9 2,0-2.5 2,6-3,0 3,1-3 3,6-4,0 4,1-4,5 > 4,5 Índice internacional normalizado (IIN/INR) Hylek EM, et al. N Eng J Med 2003; 349:1019-1026.
    19. 19. TP INR: ESTUDIOS VS. PRÁCTICA CLÍNICA Estudio clínico 1 Práctica Clínica 2,3Pacientes elegibles que estan recibiendo warfarina(%) 66% 44% 38% 25% 18% 9% <2.0 2.0–3.0 >3.0 INR INR = Índice internacional normalizado ; TRT = tiempo dentro del rango terapéutico (INR 2.0–3.0). 1. Kalra L, et al. BMJ 2000;320:1236-1239; *Pooled data: up to 83–71% in individualized trials. 2. Samsa GP, et al. Arch Intern Med 2000;160:967-973. 3. Matchar DB, et al. Am J Med 2002;113:42-51.
    20. 20. Nuevos conceptos y medicamentos en fibrilación auricular1. Estratificación del riesgo de tromboembolismo sistémico (CHA2DS2VASC)2. Nuevos anticoagulantes orales (Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)3. Control de la respuesta ventricular (RACE)4. Nuevos antiarrítmicos (dronedarona, vernakalant)
    21. 21. European Heart Journal (2011) 32, 1968–1976European Heart Journal (2011) 32, 1968–1976
    22. 22. Anticoagulante oral ideal• Eficaz• Bajo riesgo de sangrado• Dosis fija• Buenas biodisponibilidad oral• Rápido inicio de acción• Poca interacción con medicamentos o alimentos• Antídoto disponible European Heart Journal (2011) 32, 1968–1976
    23. 23. Nuevos anticoagulantesACO Estudios Fase II Estudios Fase IIIInhibidores directos de la trombinaDabigatrán PETRO1 RE-LY2,3 RELY-ABLE4Inhibidores directos del Factor XaRivaroxabán ROCKET AF5 J-ROCKET AF6Apixabán ARISTOTLE7 AVERROES8Edoxabán Seguridad Fase II ENGAGE AF-TIMI 4810 (Asia)9 1. Ezekowitz MD et al, 2007; 2. Connolly SJ et al, 2009; 3. Connolly SJ et al, 2010; 4. NCT00808067; 5. Patel MR et al, 2011; 6. Hori M. 2011; 7. Lopes RD et al, 2010; 8. Connolly SJ et al, 2011; 9. Chung N et al, 2011; 10. Ruff CT et al, 2010.
    24. 24. Dabigatran versus Warfarin in patients with Atrial Fibrilation RE-LYRandomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy N Engl J Med 2009; 361: 1139-51
    25. 25. RE-LY Aleatorizado, multicéntrico N = 18.113 CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN •ACV o AIT previo. •Valvulopatía grave. •FEVI <40%. •ACV reciente (14 d) o severo (6 m) •NYHA> II •Condiciones que incrementen el •> 75 años o 65-74 años y DM / HTA / riesgo de hemorragia enf coronaria •CL creat <30ml/min. •Enfermedad hepática. •EmbarazoDabigatran Dabigatran warfarina150 mg BID 110 BID (INR 2-3). EFICACIA: Incidencia de ACV o embolismo sistémico SEGURIDAD: Sangrado mayor
    26. 26. Desenlace primario de eficacia RR 0.65 (IC 95%: 0.52–0.81) P<0.001 (superioridad) RRR RR 0.90 (IC 95%: 0.74–1.10)  35% P<0.001 (no inferioridad) 1.8 1.5 1.71Tasa anual (%) 1.2 1.54 0.9 1.11 0.6 0.3 0 D150 mg BID D110 mg BID WarfarinaEventos/n: 134 / 6,076 183 / 6,015 202 / 6,022 D = dabigatran; RR = riesgo relativo; RRR = reducción del riesgo relativo; ES = embolismo sistémico. Connolly SJ, et al. N Engl J Med 2010;363:1875-1876.
    27. 27. Desenlace primario de seguridad RR 0.93 (IC 95%: 0.81–1.07) P=0.32 (superioridad) RR 0.80 (IC 95%: 0.70–0.93) P=0.003 (superioridad) 5.0 RRR  20% 4.0Tasa anual (%) 3.0 3.57 3.32 2.0 2.87 1.0 0 D150 mg BID D110 mg BID WarfarinaEventos/n: 399 / 6,076 342 / 6,015 421 / 6,022 D = dabigatrán; RR = riesgo relativo; RRR = reducción del riesgo relativo.a. Connolly SJ, et al. N Engl J Med 2009;361:1139-1151.
    28. 28. Conclusiones• Dabigatran 110 mg bid es no inferior a warfarina para prevención del desenlace primario con una disminución significativa en el riesgo de sangrado mayor.• Dabigatran 150 mg bid es superior a warfarina para prevención del desenlace primario sin un aumento del riesgo de sangrado mayor Connolly SJ, et al. N Engl J Med 2009;361:1139-1151.
    29. 29. Primer anticoagulante oral aprobado en los últimos 50 años
    30. 30. Qué dicen las guías? Dabigatran es una alternativa a la warfarina para prevención de ACV/embolismo sistémico en pacientesI IIa IIb III con fibrilación auricular sin prótesis valvulares ni valvulopatia significativa, con depuración de creatinina mayor a 15 ml/min, sin enfermedad hepática avanzada 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Update on Dabigatran). JACC Vol. 57, No. 11, 2011
    31. 31. Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrilation ROCKET AFRivaroxaban Once-daily oral direct factor Xa inhibitionCompared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation N Engl J Med 2011; 365: 883-891
    32. 32. ROCKET AF Aleatorizado multicéntrico, doble ciego N = 14,264 CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN •CHADS2 > 2 •Estenosis mitral significativa •Valvula protesica •Mixoma auricular o trombo en VI •sangrado interno activo Rivaroxaban 20 mg d warfarina (INR2-3) •Riesgo de sangrado: cx <30 d, sangrado GI <6m, intraocular, intracraneal, espinal,15 mg dia si ClCr en 30 a 49 ml/min discrasias sanguineas y aneurisma o malformacion av. •Plt <90,000 EFICACIA: Incidencia de ACV o •HTA> 180/100 embolismo sistémico •CLCR <30 mL/min •Enfermedad hepatica •Expectativa de vida < 2 a SEGURIDAD: Sangrado mayor y no •Abuso drogas < 3 años mayor
    33. 33. Desenlace primario de eficacia ACV o embolismo sistémico 6 RR=0.79 (0.66, 0.96) Warfarina p<0.001 (no inferioridad) Cumulative event rate (%) 5 4 3 Rivaroxaban 2 1 0 Días desde la aleatorización 0 120 240 360 480 600 720 840Población por protocolo – como tratados Patel MR et al, 2011.
    34. 34. Seguridad Rivaroxaban Warfarina RR (N=7,111) (N=7,125) Relación de Riesgo IC del 95% Parámetro n (% por año) n (% por año) (IC del 95%) Punto final de 1,475 (14.9) 1,449 (14.5) 1.03 (0.96,1.11) seguridad principal Sangrado mayor 395 (3.6) 386 (3.4) 1.04 (0.90,1.20) Hemoglobina baja (≥2 305 (2.8) 254 (2.3) 1.22 (1.03,1.44)* g/dl) Transfusión 183 (1.6) 149 (1.3) 1.25 (1.01,1.55)* Sangrado de órgano 91 (0.8) 133 (1.2) 0.69 (0.53,0.91)* crítico Hemorragia 55 (0.5) 84 (0.7) 0.67 (0.47,0.93)* intracraneal Sangrado fatal 27 (0.2) 55 (0.5) 0.50 (0.31,0.79)* Sangrado no mayor 1,185 (11.8) 1,151 (11.4) 1.04 (0.96,1.13) clínicamente relevante 0.2 0.5 1 2 5 Favorece a Favorece a rivaroxabán warfarinaPoblación de seguridad – análisis en tratamiento; *Estadísticamente significativo Patel MR et al, 2011.
    35. 35. Conclusiones Rivaroxaban una vez al día fue no inferior a warfarina para prevenir ACV/embolismosistémico, sin diferencias en el sangrado mayor, con menos sangrado intracerebral o fatal N Engl J Med 2011; 365: 883-891
    36. 36. Apixaban versus Warfarin inPatients with Atrial Fibrilation ARISTOTLE Apixaban for Reduction in Stroke andOther Thromboembolic Events in Atrial Fibrilation study N Engl J Med 2011; 365: 981-92
    37. 37. ARISTOTLE Aleatorizado, multicéntrico, doble ciego N = 18,201 CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN•> 75 años. •Estenosis mitral moderada/severa• ACV, AIT, Emb sistémico previo •Otra condición que requiera•FC sintomatico por 3 meses/ FeVi anticoagulación.<40% •ACV en últimos 7 días•DM •Aspirina a dosis > 165 mg dia•HTA •IR (creat serica >2.5 mg/dl) Apixaban 5mg BID Warfarina INR 2-3 EFICACIA: Incidencia de ACV o embolismo sistémico SEGURIDAD: Sangrado mayor y no mayor
    38. 38. Desenlace primario N Engl J Med 2011; 365: 981-92
    39. 39. Desenlace primario
    40. 40. Seguridad N Engl J Med 2011; 365: 981-92
    41. 41. Conclusiones• En pacientes con fibrilación auricular, apixaban es superior a warfarina para prevenir ACV o embolismo sistémico, con menos sangrado y menor mortalidad
    42. 42. ACV/embolismo sistemico
    43. 43. ACV hemorragico
    44. 44. Mortalidad
    45. 45. Sangrado mayor
    46. 46. Sangrado gastrointestinal
    47. 47. IAM
    48. 48. Warfarina versus nuevos anticoagulantes • CHADS 2 • Superiores o no• Inferior o igual inferiores• Ajustar la dosis • Dosis fija• Monitorización • No• Interacciones monitorización• Tiene antídoto • No interacción• Barato • No antídoto • Costoso
    49. 49. “In times of great danger, it ispermissible to walk with the deviluntil you have crossed the bridge. ” Proverbio Bulgaro
    50. 50. Nuevos conceptos y medicamentos en fibrilación auricular1. Estratificación del riesgo de tromboembolismo sistémico (CHA2DS2VASC)2. Nuevos anticoagulantes orales (Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)3. Control de la respuesta ventricular (RACE)4. Nuevos antiarrítmicos (dronedarona, vernakalant)
    51. 51. Lenient versus Strict RateControl in Patients with Atrial Fibrilation RACE II Rate Control Efficacy in permanente AtrialFibrilation: a Comparison between Lenient versus Strict Rte Control II N Engl J Med 2011; 365: 981-92
    52. 52. Muerte cardiovascular, hospitalización por fallacardiaca, ACV, embolismo sistémico, arritmias que amenacen la vida HR 0.84 (0.58–1.21) N Engl J Med 2011; 365: 981-92
    53. 53. Qué dicen las guías? El estricto control de la FC (<80/min en reposo oI IIa IIb III <110/min en la caminata de 6 min) no es benéfico comparado con una FC en reposo < 110/min en pacientes con FA persistente y FEVI >40%, sin síntomas atribuibles a la arritmia 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Update) . JACC Vol. 57, No. 2, 2011
    54. 54. Nuevos conceptos y medicamentos en fibrilación auricular1. Estratificación del riesgo de tromboembolismo sistémico (CHA2DS2VASC)2. Nuevos anticoagulantes orales (Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)3. Control de la respuesta ventricular (RACE)4. Nuevos antiarrítmicos (dronedarona, vernakalant)
    55. 55. Dronedarona: ATHENA Muerte y hospitalización cardiovascularHR 0.76 (95% CI, 0.69 to 0.84; P<0.001)HR 0.71 (95% CI, 0.51 to 0.98; P = 0.03)HR 0.74 (95% CI, 0.67 to 0.82; P<0.001) N Engl J Med. 2009;360:668 –78.
    56. 56. PALLASACV, embolismo sistémico, muerte cardiovascular, IAM Nov 14 2011, NEJM
    57. 57. Qué dicen las guías? • Dronedaron disminuye la hospitalizacionI IIa IIb III cardiovascular en FA paroxistica o post cardioversion de FA persistente • No debe administrase en pacientes FA permanente,I IIa IIb III falla cardiaca (NYHA III-IV, FEVI <40), historia de AVC, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica, > 75 años (HTA, DM) ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Update) JACC Vol. 57, No. 2, 2011
    58. 58. Canadian Journal of Cardiology 28 (2012) 125–136
    59. 59. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369–2429
    60. 60. Mecanismo de acción Actúa selectivamente en la aurícula para prolongar la refractariedad auricular y retrasar la conducción del impulso dependiente de la frecuencia.• Vernakalant actúa sobre la repolarización. • Bloquea la corriente Ikur, la corriente de potasio activada por acetil-colina IKACh, la corriente transitoria de salida de potasio Ito y los canales HERG (responsables del componente rápido de la corriente rectificadora de potasio IKr)• Vernakalant actúa sobre la despolarización. • Bloquea la corriente INa Duggan ST. Drugs 2011;71(2):237-252.
    61. 61. Vernakalant: mecanismo de acción Aurícula VentrículoCorrientes principales de iones en las aurículas, Corrientes relevantes en ventrículosmenos o nada relevante en los ventrículosBloquea las corrientes de potasio que controlan la repolarización auricular (ITO Ikur IkAch). El bloqueo de Ikr e Iks es 30 a 100 veces menos potente que con otros fármacos Bloquea la corriente de entrada de sodio (INa) responsable de la despolarización.
    62. 62. Vernakalant 2ª Dosis Dosis Inicial (si no hay conversión tras la primera dosis) 15 min Éxito o 3mg/kg Periodo de observación 2mg/kg cambio de terapiaComienzo 10 min 25 min 35 min Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83
    63. 63. Vernakalant: evidencia clínica Estudios fase III Número de pacientes Población de estudio (Duración de FA/AA) Diseño Vernakalant Placebo/Control Aleatorizado, doble-ciego,ACT I FA (3 horas-45 días) 221 115 controlado con placebo Aleatorizado, doble-ciego,ACT III FA o AA (3 horas-45 días) 134 (AA: N=14) 131 (AA: N=9) controlado con placebo Tras cirugía cardiaca Aleatorizado, doble-ciego,ACT II 107 (AA: N=7) 54 (AA: N=4) FA o AA (3 horas-72 horas) controlado con placeboACT IV FA (3 horas-45 días) Abierto 236 NA Aleatorizado, doble-ciego,AVRO FA (3 horas-48 horas) 116 116 (amiodarona) controlado con amiodaronaFA: Fibrilación auricular; AA: Aleteo auricular; NA: No aplicable Roy D et al. Circulation. 2008;117:1518-1525. Kowey PR et al. Circ Arrhythmia Electrophysiol. 2009;2:652-659. Pratt CM et al. Am J Cardiol. 2010;106:1277-1283. Stiell IG et al. Am Heart J. 2010;159:1095-1101. Camm AJ J Am Coll Cardiol. 2011;57;313-321.
    64. 64. Vernakalant51.0% 51.2% 50.9% 47.0% 14.0% 4.0% 3.6% ACT I ACT III ACT II ACT IV Vernakalant Placebo Roy D et al. Circulation. 2008;117:1518-1525. Kowey PR et al. Circ Arrhythmia Electrophysiol. 2009;2:652-659. Pratt CM et al. Am J Cardiol. 2010;106:1277-1283. Stiell IG et al. Am Heart J. 2010;159:1095-1101.
    65. 65. AVRO Vernakalant (n=166) 0.6 Amiodarona (n=166) 0.4 P<0.0001 (Log-rank test) 0.2 0.0 0 5 10 15 20 25 35 50 70 90 Tiempo (minutos) 10 min 25 min 35 min • La mediana de tiempo conVernakalant 24,1% 42,2% 45,7% vernakalant fue de 11 minutos.Amiodarona 0,9% 2,6% 3,5% Camm AJ. J Am Coll Cardiol. 2011;57;313-321.
    66. 66. Vernakalant: efectos secundarios 22. Duggan ST. Drugs 2011; 71 (2): 237-252.
    67. 67. Contraindicaciones1. TAS < 100 mmHg2. Estenosis aortica severa3. NYHA III/IV4. IAM (30 días)5. Bradicardia severa, disfunción del nodo sinusal, QT 440 mseg, QRS > 140 mseg, bloqueo AV de segundo o tercer grado en ausencia de marcapaso6. Uso de antiarrítmicos IV (clase I o III) 4 horas antes.
    68. 68. Conclusiones• Selectividad auricular• ACT I, ACT III, ACT II, ACT IV, AVRO• No en aleteo auricular• Pacientes no quirúrgicos – FA < 7 días• Pacientes quirúrgicos (CABG) – FA < 3 días Roy D et al. Circulation. 2008;117:1518-1525. Kowey PR et al. Circ Arrhythmia Electrophysiol. 2009;2:652-659. Pratt CM et al. Am J Cardiol. 2010;106:1277-1283. Stiell IG et al. Am Heart J. 2010;159:1095-1101. Camm AJ J Am Coll Cardiol. 2011;57;313-321.
    69. 69. Alternativas a la medicina basada en la evidencia• Basada en la eminencia• Basada en la vehemencia• Elocuencia o elegancia• Providencia• Falta de confianza• En el miedo• La confianza Seven alternatives to evidence based medicine, BMJ 1999;319:1618
    70. 70. Gracias… abuitrag@uniandes.edu.co

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