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Aula - SNC - Anestésicos

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Anestésicos locais
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Aula - SNC - Anestésicos

Parte 1- Dor e anestesia; Transmissão da dor para os centros superiores; Potencial de ação; Canais de sódio dependentes de voltagem; Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica

Parte 2- Anestésicos Locais; Histórico; Usos Clínicos; Aspectos Químicos; Farmacocinética; Farmacodinâmica; Ações Farmacológicas; Efeitos colaterais.

Parte 3- Agentes anestésicos gerais; Tipos de anestesia; Tipos de anestésicos gerais; Estágios da anestesia; Fases da anestesia; Fármacos adjuvantes da anestesia; Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais; Solubilidade Lipídica; Efeitos em canais iônicos; Aspectos farmacocinéticos; Agentes anestésicos intravenosos; Anestésicos inalatórios.

Parte 1- Dor e anestesia; Transmissão da dor para os centros superiores; Potencial de ação; Canais de sódio dependentes de voltagem; Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica

Parte 2- Anestésicos Locais; Histórico; Usos Clínicos; Aspectos Químicos; Farmacocinética; Farmacodinâmica; Ações Farmacológicas; Efeitos colaterais.

Parte 3- Agentes anestésicos gerais; Tipos de anestesia; Tipos de anestésicos gerais; Estágios da anestesia; Fases da anestesia; Fármacos adjuvantes da anestesia; Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais; Solubilidade Lipídica; Efeitos em canais iônicos; Aspectos farmacocinéticos; Agentes anestésicos intravenosos; Anestésicos inalatórios.

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  1. 1. AULA DE FARMACOLOGIA: ANESTÉSICOS Instituto de Ciências Biológicas Departamento de Farmacologia Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br
  2. 2. Roteiro – Anestésicos Parte 3- Agentes anestésicos gerais 1- Tipos de anestesia 2- Tipos de anestésicos gerais 3- Estágios da anestesia 4- Fases da anestesia 5- Fármacos adjuvantes da anestesia 6- Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais 7- Solubilidade Lipídica 8- Efeitos em canais iônicos 9- Aspectos farmacocinéticos 10- Agentes anestésicos intravenosos 11- Anestésicos inalatórios Parte 1- Dor e anestesia 1- Transmissão da dor para os centros superiores; 2- Potencial de ação 3- Canais de sódio dependentes de voltagem 4- Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica Parte 2- Anestésicos Locais 1- Histórico 2- Usos Clínicos 3- Aspectos Químicos 4- Farmacocinética 5- Farmacodinâmica 6- Ações Farmacológicas 7- Efeitos colaterais
  3. 3. Dor e anestesia
  4. 4. As terminações nervosas periféricas nociceptivas respondem a estímulos nocivos como: •Mecânicos: Lesão do tecido. •Térmicos: Temperaturas superiores à 42°C e inferiores à 16°C. •Químicos: ↓ pH, Cininas e ↑ ATP. Transmissão da dor para os centros superiores
  5. 5. Neurotransmissão GabaérgicaNeurotransmissão Glutamatérgica Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica
  6. 6. Transmissão da dor para os centros superiores
  7. 7. Potencial de ação
  8. 8. Canais de sódio dependentes de voltagem
  9. 9. Anestésicos
  10. 10. Tipos de anestesia Anestesia parcial (Bloqueios periféricos, anestesia peridural e anestesia raquidiana) Anestesia local Anestesia Geral
  11. 11. Anestésicos Locais
  12. 12. Anestésicos Locais & Histórico Aplaca a fome e a fadiga. Causa entorpecimento da língua e boca. Cocaína Karl Koller  1884 - Cocaína como anestésico oftalmológico. Procaína 1905 – Substituto sintético com menos efeitos colaterais.
  13. 13. Anestésicos Locais & Aspectos Químicos Os anestésicos locais são moléculas anfifílicas com um grupo aromático hidrofóbico e um grupo básico amina. Os anestésicos locais são bases fracas (pKa entre 8 e 9), que provavelmente atuam em sua forma catiônica, mas precisam alcançar seu local de ação, atravessando a bainha nervosa e a membrana axônica, na forma química não ionizada.
  14. 14. Anestésicos Locais & Aspectos Químicos
  15. 15. Anestésicos Locais & Farmacocinética Fatores que interferem a ação dos anestésicos locais: Concentração do anestésico Tamanho da molécula Quanto menor a molécula mais rápida sua ação. O pH do meio Influencia o grau de ionização das moléculas Solubilidade lipídica Para atravessar as bainha de mielina Tipos de fibras bloqueadas Fibras finas e lentas: Ação rápida Fibras grossas e rápidas: Ação lenta
  16. 16. Anestésicos Locais & Farmacocinética
  17. 17. Anestésicos Locais & Farmacocinética Os anestésicos locais são ésteres ou amidas. • Ésteres são rapidamente hidrolisados no plasma ou tecido. • As amidas são metabolizadas no fígado. As meias-vidas plasmáticas, em geral, são curtas, de cerca de 1-2 horas. O uso da epinefrina e a felipressina (vasoconstritores) podem aumentar a ação dos anestésicos locais.
  18. 18. Anestésicos Locais & Farmacodinâmica  Os anestésicos locais impedem a geração do potencial de ação por bloqueio dos canais de sódio.  Muitos anestésicos locais mostram dependência do uso (a profundidade do bloqueio aumenta com a frequência do potencial de ação). Isso ocorre: • Porque as moléculas de anestésico têm acesso ao canal mais rapidamente quando ele está aberto • Porque as moléculas de anestésico têm afinidade maior por canais inativados do que por canais em repouso.
  19. 19. Anestésicos Locais & Farmacodinâmica
  20. 20. Anestésicos Locais & Ações Farmacológicas 1- Ações sobre os nervos Os anestésicos locais agem em todos os nervos. Sequência do bloqueio: Dor, frio, calor, tato, compressão profunda e função motora: •As fibras menores (Aferentes da dor) são bloqueadas primeiro. •As fibras maiores (tato e função motora) são bloqueadas depois. •As fibras mielinizadas também são sensíveis. 2- Ações sobre outras membranas excitáveis Junções neuro/efetoras (músculo estriado) são sensíveis as ações bloqueadoras dos anestésicos locais, mas sem significado clínico relevante. As ações sobre as fibras cardíacas tem importância (Lidocaína possui ação antiarrítmica).
  21. 21. Anestésicos Locais & Usos Clínicos São fármacos que inibem reversivelmente os processos de excitação e condução do impulso nervoso ao longo das fibras nervosas, sem produzir inconsciência. Anestesia infiltrativa Após a injeção o anestésico atinge a região por infusão, bloqueando a condução nervosa local. Via de regra, qualquer droga utilizada agirá com rapidez – Ex: Lidocaína a 1 % Bloqueio de nervo periférico Técnica que exige conhecimento anatômico da região (vias nervosas). Nesse tipo, a quantidade de anestésico é pequena. Bloqueio no conduto vertebral Anestesia peridural Anestesia raquidiana Anestesia tópica Usado na forma liquida ou gel. Os melhores agentes são: Tetracaína e lidocaína. Outros usos dos anestésicos locais Antiarrítmicos: Lidocaína age de maneira semelhante a quinidina. É indicada nas arritmias ventriculares.
  22. 22. Anestésicos Locais & Efeitos colaterais Os efeitos adversos devem-se principalmente ao escape de anestésicos locais para a circulação sistêmica. Os principais efeitos adversos são: Efeitos sobre o sistema nervoso central •Agitação; •Confusão; •Tremores; •Convulsões; •Depressão respiratória. Efeitos cardiovasculares •Depressão do miocárdio •Vasodilatação e queda da pressão arterial. Reações ocasionais de hipersensibilidade
  23. 23. Agentes anestésicos gerais
  24. 24. Tipos de anestésicos gerais A anestesia geral é uma completa, contínua e reversível depressão das funções do SNC, que leva a perda da consciência, analgesia e perda da atividade muscular. Os anestésicos intravenosos são usados para indução da anestesia (p. ex., propofol ou tiopental); Também podem ser usados para manutenção da anestesia em procedimentos de baixa complexidade. Os anestésicos inalatórios (gases ou líquidos voláteis) são usados para a manutenção da anestesia.
  25. 25. Estágios da anestesia
  26. 26. Fármacos adjuvantes da anestesia  Benzodiazepínicos (Ansiedade);  Barbitúricos (Sedação);  Anti-histamínicos (Evitar reações alérgicas);  Antieméticos (Prevenir náuseas e vômitos);  Opioides (Promover analgesia);  Relaxantes musculares (Facilitar a intubação e relaxamento muscular).
  27. 27. Fases da anestesia Indução Manutenção Recuperação Anestésicos intravenosos Ação rápida Anestésicos inalatórios Monitoramento dos sinais vitais Retirada dos anestésicos Monitoramento de sinais tardios
  28. 28. Fases da anestesia
  29. 29. Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais
  30. 30. Efeitos em canais iônicos Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica. Neurotransmissão GabaérgicaNeurotransmissão Glutamatérgica
  31. 31. Efeitos em canais iônicos As anestésicos gasosos reduzem a excitabilidade dos neurônios através da ação em canais de potássio (TREK1, TREK2, TASK1, TASK3 ou TRESK), que hiperpolariza a célula.
  32. 32. Aspectos farmacocinéticos  Os anestésicos inalatórios são pequenas moléculas lipossolúveis que cruzam rapidamente as membranas alveolares. Os pulmões são a única via quantitativamente importante pela qual os anestésicos inalatórios entram e saem do corpo.  Para os anestésicos inalatórios modernos, a degradação metabólica é geralmente insignificante na determinação da duração de sua ação.  Os principais fatores que determinam a velocidade da indução e da recuperação: Fatores fisiológicos: – taxa de ventilação alveolar; – débito cardíaco Propriedades do anestésico: – coeficiente de partição sangue:gás (i.e., solubilidade no sangue); – coeficiente de partição óleo:gás (i.e., solubilidade na gordura).
  33. 33. Solubilidade Lipídica A Regra de Meyer-Overton: As moléculas com um maior coeficiente de partição óleo/gás [(óleo/gás)] são anestésicos gerais mais potentes.
  34. 34. Aspectos farmacocinéticos Coeficiente de partição sangue:gás (solubilidade no sangue) é o principal fator que determina a velocidade de indução e de recuperação de um anestésico inalatório, e quanto menor o coeficiente de partição sangue:gás, mais rápidas a indução e a recuperação. Isso ocorre devido ao fato de a pressão parcial do gás no espaço alveolar reger a concentração no sangue.
  35. 35. Aspectos farmacocinéticos
  36. 36. Agentes anestésicos intravenosos
  37. 37. Agentes anestésicos intravenosos: Propofol Propofol: •Potente; •Ação e distribuição rápidas (em 20-30 s); •Rapidamente metabolizado; •Recuperação muito rápida; sem efeito cumulativo; •Útil para cirurgias simples (alta no mesmo dia); •Baixa incidência de náusea e êmese; •Risco de bradicardia; Pode induzir a “síndrome da infusão do propofol” quando administrado em doses elevadas por períodos prolongados (acidose metabólica, necrose muscular, hipercalemia, falência renal e
  38. 38. Agentes anestésicos intravenosos: Tiopental Tiopental •Barbitúrico com alta lipossolubilidade; •Ação imediata devido à rápida transferência através da barreira hematoencefálica; •Curta duração (cerca de 5 min), em razão da redistribuição, principalmente para o sistema muscular; •Lentamente metabolizado e com probabilidade de acumular-se na gordura corporal; •Margem estreita entre a dose anestésica e a dose que causa depressão cardiovascular; •Risco de dano tecidual se injetado acidentalmente na artéria;
  39. 39. Agentes anestésicos intravenosos: Etomidato Etomidato •similar ao tiopental, porém metabolizado mais depressa; •menor risco de depressão cardiovascular. •Pode causar movimentos involuntários durante a indução e tem alta incidência de náusea; •Possível risco de supressão das suprarrenais.
  40. 40. Agentes anestésicos intravenosos: Quetamina Quetamina: •Bloqueia os receptores de glutamato tipo NMDA; •O início da ação é relativamente lento (1-2 min); •Poderoso analgésico; •produz anestesia “dissociativa”, na qual o paciente pode permanecer consciente, embora com amnésia e insensível à dor; •Pode causar disforia, alucinações e etc. •Usado em pequenos procedimentos em crianças;
  41. 41. Anestésicos inalatórios
  42. 42. Anestésicos inalatórios: Fluranos Principais alvos •Potencializam a atividade de receptores GABAA; •Bloqueiam receptores nicotínicos; •Abertura de canais de K+; •Ativação de receptores de glicina; •Inibição da fusão das vesículas sináptica.
  43. 43. Anestésicos inalatórios: Fluranos  Os principais agentes em uso atualmente nos países desenvolvidos são o isoflurano, desflurano e sevoflurano. O halotano é hepatotóxico.  Por serem agentes voláteis são administrados com o auxílio de aparelhos vaporizadores;  Induzem uma anestesia completa: • Atividade hipnótica; • Analgésica; • Amnésia; • Relaxante Muscular.
  44. 44. Anestésicos inalatórios: Fluranos Cardiovascular: Vasodilatação e reduzem a pressão arterial Risco de insuficiência cardiovascular Respiratório: Depressão respiratória Irritação do trato respiratório (Isoflurano e Desflurano) Útero Efeito relaxante no útero (Halotano) Retarda o parto e aumento risco de sangramentos Fígado O halotano pode causar insuficiência hepática Hipertermia maligna
  45. 45. Anestésicos inalatórios: Óxido Nitroso Possíveis alvos •Inibição de receptores de NMDA e AMPA ; •Estimula receptores GABA (Fraco); •Bloqueio de canais Cav 3.2 •Ativação de TREK1. Óxido nitroso •Baixa potência, portanto precisa ser combinado com outros agentes; •Rápidas indução e recuperação; •Boas propriedades analgésicas; •Risco de depressão da medula óssea com a administração prolongada; •Acumula-se nas cavidades gasosas. •Deve sempre ser administrado com oxigênio.
  46. 46. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br
  47. 47. Transmissão da dor para os centros superiores (5-HT, encefalinas).

Editor's Notes

  • Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  • Ativação dos nociceptores. Os nociceptores transmitem a informação de dor através de uma variedade de mecanismos. Alguns receptores transduzemestímulos nocivos (térmicos, mecânicos ou químicos) em potenciais elétricos. Outros receptores são estimulados por substâncias que são liberadas quando célulasadjacentes sofrem lesão (bradicinina, serotonina, prostaglandinas). A liberação de K+ das células adjacentes lesadas despolariza diretamente as membranas dosnociceptores. Todos esses estímulos causam “sensibilização” dos nociceptores, diminuindo o limiar para ativação. 1a. Um estímulo nocivo leva à ativação dosnociceptores e à geração de potenciais de ação (2). 1b. A lesão simultânea das células adjacentes causa sensibilização dos nociceptores. 3. Os nociceptoresativados liberam substâncias, incluindo a substância P e o peptídio relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), que contribuem para uma maior sensibilizaçãoe que iniciam respostas inflamatórias para promover a cicatrização. Por exemplo: 4a. A dilatação de um vaso sangüíneo promove o recrutamento de leucócitospara a área; e 4b. A desgranulação dos mastócitos libera histamina e serotonina, aumentando, assim, a sensibilização.
  • Despolarização da membrana
    1- Ativação dos canais de Na+
    2- Transmissão do sinal ao longo no axônio;
    3- Queda da permeabilidade de Na+ e aumento da condutância ao K +.
  • Protótipo dos anestésicos locais. A procaína (A) e a lidocaína (B)são protótipos dos anestésicos locais com ligação éster e com ligação amida,respectivamente. Os anestésicos locais possuem um grupo aromático em umadas extremidades e uma amina na outra extremidade da molécula; esses doisgrupos estão conectados por uma ligação éster (-RCOOR’) ou amida (-RHNCOR’).Em solução em pH alto, o equilíbrio entre as formas básica (neutra) e ácida(com carga) de um anestésico local favorece a forma básica. Na presença depH baixo, o equilíbrio favorece a forma ácida. Em pH intermediário (fisiológico),são observadas concentrações quase iguais das formas básica e ácida. Em geral,os anestésicos locais com ligação éster são facilmente hidrolisados a ácidocarboxílico (RCOOH) e a um álcool (HOR’) na presença de água e esterases. Emcomparação, as amidas são muito mais estáveis em solução. Em conseqüência,os anestésicos locais com ligação amida possuem geralmente maior duraçãode ação do que os anestésicos com ligação éster
  • Protótipo dos anestésicos locais. A procaína (A) e a lidocaína (B)são protótipos dos anestésicos locais com ligação éster e com ligação amida,respectivamente. Os anestésicos locais possuem um grupo aromático em umadas extremidades e uma amina na outra extremidade da molécula; esses doisgrupos estão conectados por uma ligação éster (-RCOOR’) ou amida (-RHNCOR’).Em solução em pH alto, o equilíbrio entre as formas básica (neutra) e ácida(com carga) de um anestésico local favorece a forma básica. Na presença depH baixo, o equilíbrio favorece a forma ácida. Em pH intermediário (fisiológico),são observadas concentrações quase iguais das formas básica e ácida. Em geral,os anestésicos locais com ligação éster são facilmente hidrolisados a ácidocarboxílico (RCOOH) e a um álcool (HOR’) na presença de água e esterases. Emcomparação, as amidas são muito mais estáveis em solução. Em conseqüência,os anestésicos locais com ligação amida possuem geralmente maior duraçãode ação do que os anestésicos com ligação éster
  • Anatomia do nervo periférico. 1. Os anestésicos locais (AL) sãoinjetados ou aplicados fora do epineuro do nervo periférico (a bainha maisexterna de tecido conjuntivo contendo vasos sangüíneos, tecido adiposo,fibroblastos e mastócitos). 2. As moléculas de AL devem atravessar o epineuropara alcançar o perineuro, outra membrana epitelial, que organiza as fibrasnervosas em fascículos. O perineuro é a camada mais difícil para penetraçãodos anestésicos locais, devido à presença de junções firmes entre suas células.3. A seguir, os AL penetram no endoneuro, que envolve as fibras mielinizadase não-mielinizadas, as células de Schwann e os capilares. Apenas os AL queatravessaram essas três bainhas podem alcançar as membranas neuronaisonde residem os canais de sódio regulados por voltagem. Clinicamente, devese aplicar uma alta concentração de anestésico local, visto que apenas umafração das moléculas irá alcançar o sítio alvo.
  • Anatomia do nervo periférico. 1. Os anestésicos locais (AL) sãoinjetados ou aplicados fora do epineuro do nervo periférico (a bainha maisexterna de tecido conjuntivo contendo vasos sangüíneos, tecido adiposo,fibroblastos e mastócitos). 2. As moléculas de AL devem atravessar o epineuropara alcançar o perineuro, outra membrana epitelial, que organiza as fibrasnervosas em fascículos. O perineuro é a camada mais difícil para penetraçãodos anestésicos locais, devido à presença de junções firmes entre suas células.3. A seguir, os AL penetram no endoneuro, que envolve as fibras mielinizadase não-mielinizadas, as células de Schwann e os capilares. Apenas os AL queatravessaram essas três bainhas podem alcançar as membranas neuronaisonde residem os canais de sódio regulados por voltagem. Clinicamente, devese aplicar uma alta concentração de anestésico local, visto que apenas umafração das moléculas irá alcançar o sítio alvo.
  • Hidrofobicidade, difusão e ligação dos anestésicos locais.Os anestésicos locais atuam através de sua ligação ao lado citoplasmático(intracelular) do canal de Na+ regulado por voltagem. A hidrofobicidade deum anestésico local é que determina a eficiência de sua difusão atravésdas membranas lipídicas e a intensidade de sua ligação ao canal de Na+,governando, assim, a sua potência. A. Os AL pouco hidrofóbicos são incapazesde atravessar eficientemente a dupla camada lipídica: (1) O AL neutro nãopode sofrer adsorção ou penetrar na membrana celular neuronal, visto que oAL é muito estável na solução extracelular e possui uma energia de ativaçãomuito alta para penetrar na membrana hidrofóbica. B. Os anestésicos locais(AL) moderadamente hidrofóbicos são os agentes mais efetivos: (1) O ALneutro sofre adsorção sobre o lado extracelular da membrana celular neuronal;(2) o AL difunde-se através da membrana celular para o lado citoplasmático;(3) o AL difunde-se e liga-se a seu sítio de ligação sobre o canal de sódioregulado por voltagem; (4) uma vez ligado, o AL pode passar de sua formaneutra para a protonada através de ligação e liberação de prótons. C. Os ALextremamente hidrofóbicos são retidos na dupla camada lipídica: (1) O ALneutro sofre adsorção sobre a membrana celular neuronal (2), onde fica tãoestabilizado que não consegue se dissociar da membrana ou atravessá-la.
  • Ligação de um anestésico local a diferentes conformações (estados) do canal de sódio. A. O canal de sódio é composto de uma cadeiapolipeptídica com quatro unidades repetitivas. Uma região, conhecida como região S4, possui muitos aminoácidos de carga positiva (lisina e arginina). Essesresíduos conferem ao canal a sua dependência de voltagem. Em repouso, o poro encontra-se fechado. Quando a membrana é despolarizada, os resíduoscom carga movem-se em resposta à mudança no campo elétrico. Isso resulta em diversas mudanças de conformação (estados fechados intermediários), queculminam na abertura do canal. Depois de cerca de 1 ms (o tempo de abertura do canal), a “região de ligação” de 3-4 aminoácidos tampa o canal aberto,produzindo a conformação inativada. A conformação inativada só retorna ao estado de repouso quando a membrana é repolarizada; essa mudança deconformação envolve o retorno da região S4 à sua posição original e a expulsão da região de ligação. O tempo necessário para o retorno do canal do estadoinativado para o estado em repouso é conhecido como período refratário; durante esse período, o canal de sódio é incapaz de ser ativado. B. A ligação de umanestésico local (AL) altera as propriedades das formas intermediárias assumidas pelo canal de sódio. Os canais de sódio em qualquer uma das conformações(em repouso, fechada, aberta ou inativada) podem ligar-se a moléculas de anestésicos locais, embora o estado em repouso tenha baixa afinidade pelos AL,enquanto os outros três estados exibem alta afinidade. O AL pode dissociar-se do complexo canal-AL em qualquer estado de conformação, ou o canal podesofrer mudanças de conformação enquanto está associado à molécula de AL. Por fim, o complexo canal-AL deve dissociar-se, e o canal de sódio deve retornara seu estado de repouso para se tornar ativado. A ligação do AL estende o período refratário, incluindo o tempo necessário para a dissociação da molécula deAL do canal de sódio e o tempo necessário para o retorno do canal ao estado de repouso.
  • Os estádios da anestesia. O estado de aprofundamento daanestesia pode ser dividido em quatro estádios, baseados em observaçõescom o éter dietílico. A analgesia do estádio I é variável e depende do anestésicoespecífico. Com indução rápida, o paciente passa rapidamente pela indesejávelfase de “excitação” (estádio II). A cirurgia geralmente é realizada no estádioIII. O anestesiologista deve ter cuidado para evitar o estádio IV, que começacom parada respiratória. A parada cardíaca ocorre mais tarde no estádio IV.Durante a recuperação da anestesia, o paciente passa por esses estádios naordem inversa
  • Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  • Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  • Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  • . Quanto mais baixo o coeficiente de partição sangue:gás, mais rapidamente apressão parcial do gás no espaço alveolar se igualará à que está sendo administrada no ar inspirado (ver adiante).
  • Fatores que afetam a taxa de equilíbrio dos anestésicos inalatórios no corpo. O corpo está representado como dois compartimentos. Tecidos magros, incluindo o cérebro, apresentam grande fluxo sanguíneo e baixo coeficiente de partição para os anestésicos e, portanto,equilibram-se rapidamente com o sangue. Os tecidos gordurosos possuem baixo fluxo sanguíneo e grande coeficiente de partição e, por isso, equilibram-se lentamente, agindo como um reservatório do fármaco durante a fase de recuperação.
  • O tálamo emite projeções para outras área cerebrais como córtex somatossensitivo, ínsula e córtex pré-frontal. Lesões no tálamo medial causam analgesia.
    As vias inibitórias descendentes controlam a transmissão de impulsos no corno posterior.
    A área cinzenta periaquidutal (CPA), do mesencéfalo, inibe impulsos nervosos relacionados a dor no corno posterior. É modulada pelo hipotálamo, amídala e córtex.
    CPA projeta-se primeiramente para o bulbo rostroventral (RVM), e daí, através para o corno posterior (5-HT, encefalinas).
    As sinapses destas vias são importantes para a ação de fármacos analgésicos.

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