10. dmae

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  • Causa mas frecuente de neovascularización coroidea y perdida visual a partir de los 50 años de edad
  • Tiempo de recuperación macular es el tiempo que tarda el sujeto en poder leer una línea de AV concreta, en general una línea superior a la mejor línea de AV, después de la exposición a una luz brillante
  • Pacientes con esos signos en un ojo, experimentan una incidencia del 35% de DMAE en el mejor ojo antes de 3-5 años
  • Pero si la membrana neovascular es pequeña y todavía no sangra es más complicada de encontrar. Para estos casos recurrimos a la prueba que hemos dicho antes, la angiofluoresceíngrafía (AFG)
  • Laminares basales no se encuentran en fases avanzadas, mientras que las drusas lineales basales se pueden convertir en confluentes y transformarse en drusas blandas, incluyendo la NV coroidea
  • Efecto minimo, pero definido
  • Ensayo CAPT – resultado: laser carece de valor
  • Presencia de liquido claro que permite la transiluminacion. AGF área circular de fluorescencia
  • Es dificil distinguir los casos con CRSC y los de MNVC. Solo con AGF !
  • Fig. 8. Angiogram shows classic subretinal neovascularization with lacy hyperfluorescence and diffuse leakage later from the membrane.
  • A.  Color photograph showing subretinal hemorrhage associated with drusen and pigment change.  B.  Early-phase angiogram shows blocking from subretinal hemorrhage (note overlying retinal vessels) associated with early, diffuse macular hyperfluorescence. The lesion is occult as no classic subretinal neovascularization is noted.  C.  Late-phase angiogram shows further leakage.
  •   A.  Subretinal hemorrhage is noted in the juxtafoveal area.  B.  Midphase angiogram shows lacy hyperfluorescence. This was treated with laser photocoagulation.  C.  Two weeks after treatment, color photograph shows early scar formation.  D.  Persistent choroidal neovascularization is noted on angiography at the temporal border. This requires retreatment.
  • Fig. 1.  Retinografía del ojo n.º 2 perteneciente a una mujer de 58 años   con pérdida progresiva de visión de 2 meses de evolución. Su AV era de 0,4.  Observamos depósitos amarillentos en polo posterior a modo de circinada.
  • Fig. 2.  Angiografía fluoresceínica (AGF) del mismo caso anterior donde apreciamos alteraciones difusas del epitelio pigmentario en el haz papilo-macular con desprendimiento del mismo en la región macular temporal. Fig. 3.  Angiografía con verde indocianina (AVI) del mismo caso anterior. En la porción superior del haz papilo-macular por debajo de la arcada temporal superior observamos un área hiperfluorescente que corresponde a la lesión coroidal polipoidea.
  • Fig. 5.  AGF a los 40 días de la FCG. Ha desaparecido completamente la imagen del desprendimiento del epitelio pigmentado.
  • Inhalación de esporas luego se diseminan vía hematógena. Puesto que el flujo sanguíneo coroideo es muy alto, es compresible su afectación por la histoplasmosis. Las esporas son controladas por el sistema inmune y se forman cicatrices coroideas
  • A.  Histo spots are noted in association with choroidal neovascularization (CNV) membrane (dirty green) and subretinal hemorrhage.  B.  Corresponding angiogram shows transmitted fluorescence from histo spots, mild peripapillary atrophy, blocked fluorescence from subretinal hemorrhage, and CNV in association with a histo spot.  C.  After laser treatment to the CNV complex, hemorrhage has resolved and there is early scarring of the CNV membrane.  D.  Corresponding angiogram shows staining of the scar.
  • Debido al estiramiento del globo ocular la membrana de Bruch se puede romper, lo que origina pequenas fisuras lineales en dicha membrana, conocidas como fisuras de laca A.  Crescent-shaped lacquer crack in a myopic eye.  B.  Angiogram shows window defect type of hyperfluorescence.  C.  One year later, the lacquer crack has extended.
  • A.  Reddish-brown angioid streaks are seen radiating from the nerve.  B.  Corresponding angiogram shows hyperfluorescence along the course of the angioid streaks
  • 10. dmae

    1. 1. Degeneración Macular Asociada con la Edad
    2. 2. Extensión del Problema • Cada año se diagnostican 200,000 casos nuevos de perdida visual por DMAE • 1997, 1.7 millones fueron diagnosticadas • 2030, 6.3 millones Prevalencia de DMAE avanzada en la población caucásica Edad Prevalencia 50-60 años 0.1-0.2% 60-80 años 7%
    3. 3. Definición • Aumenta de frecuencia con la edad, se observa en pacientes mayores de 50 años • Presencia de drusas mayores de 60 µm • Se puede encontrar atrofia del EPR y áreas de acumulo de pigmento
    4. 4. Estadificación Fases de la DMAE PRECOZ Drusa DMAE precoz de alto riesgo Tamaño Numero Hiperpigmentación focal AVANZADA Exudativa Desprendimientos del EPR Neovascularización coroidea Atrofia geográfica o DMAE atrófica avanzada
    5. 5. DMAE precoz •Al menos 1 drusa mayor de 60µm •Algunas pueden confluir para formar drusas blandas, que son pequeños desprendimiento del EPR •Acúmulos de pigmento •Pequeñas áreas con atrofia del EPR Estadificación
    6. 6. DMAE precoz •Las pruebas psicofísicas revelan una perdida leve de AV, pero con un tiempo de recuperación macular prolongado •Otras anomalías incluyen: 1. Prolongación de la adaptación a la oscuridad 2. Pérdida de sensibilidad al contraste 3. Disminución de la sensibilidad en el campo visual central 4. Anomalías en la visión de los colores (a veces) Estadificación
    7. 7. DMAE precoz de alto riesgo •Múltiples drusas blandas, con al menos 64µm de tamaño •Acumulo de pigmento significativo Estadificación
    8. 8. DMAE precoz de alto riesgo Factores de riesgo para el desarrollo de membrana neovascular coroidea en el otro ojo: 1.Cinco o mas drusas en la macula 2.Una o mas drusas >63µm 3.Áreas focales de hiperpigmentación 4.HTA Estadificación Riesgo a los 5 años Ningún factor de riesgo: 7% 1 factor de riesgo: 25% 2 factores de riesgo: 44% 3 factores de riesgo: 53% 4 factores de riesgo: 87$
    9. 9. DMAE avanzada Exudativa •Desprendimientos de EPR: dehiscencias pequeñas del EPR que se separa de la membrana de Bruch subyacente. El espacio se puede rellenar de lipofuscina o liquido similar al plasma •Neovascularización coroidea: crecimiento de los vasos sanguíneos dentro de los intersticios de la membrana de Bruch y debajo del EPR Estadificación
    10. 10. DMAE avanzada Atrofia geográfica •Enfermedad lentamente progresiva, caracterizada por áreas festoneadas de atrofia del EPR y la coriocapilar subyacente, junto evidencia de drusas y acumulo de pigmento •Compromiso visual mayor Estadificación
    11. 11. DMAE avanzada Estadificación
    12. 12. Fisiopatología • Se desconoce si el estimulo para el crecimiento de la neovascularizacion consiste en la hipoxia y la isquemia del EPR suprayacentes y de los segmentos externos de los fotorreceptores
    13. 13. Desde el punto de vista histopatológico existen 2 tipos de drusas: 1)Depósitos laminares basales (drusas pequeñas, menores de 64µm 2)Depósitos lineales basales con aproximadamente 125 µm de tamaño Fisiopatología
    14. 14. Factores de Riesgo para la DMAE • Historia familiar (genética) • Tabaco • Raza • Hipertensión • Estado de micronutrientes • Lípidos séricos • Cirugía de cataratas RELACIONES EVIDENTES RELACIONES DISCUTIBLES
    15. 15. Opciones Terapéuticas DMAE precoz Tratamiento medico •Administracion de antioxidantes y zinc •Se debe considerar en pacientes con varias drusas grandes >3µm •Se emplean las siguientes dosis: – 500mg de vitamina C – 400 U de vitamina E – 15mg de betacaroteno – 80mg de zinc – 2 mg de oxido cuprico
    16. 16. Tratamiento quirúrgico •Fotocoagulación con laser puede proporcionar la resolución de las drusas •Aumenta el riesgo de desarrollar MNVC Opciones Terapéuticas DMAE precoz
    17. 17. Desprendimientos Epiteliales Pigmentarios Tx medico •No se dispone de un tx eficaz •A veces el DEP se adhiere espontáneamente, pero en otras ocasiones puede causar un desgarro del EPR •Tx fotodinámico cuando al menos 50% del área afecta tiene el aspecto de MNVC clásica Opciones Terapéuticas DMAE tardía
    18. 18. Desprendimientos Epiteliales Pigmentarios FTC con laser •Muchos pacientes con DEP tienen MNVC oculta •Además hay un grupo de pacientes mayores que presentan coriorretinopatia serosa central (CRSC) – predominan mujeres •Tx solo se debe considerar cuando la presencia de MNVC es segura, sin CRSC Opciones Terapéuticas DMAE tardía
    19. 19. • Puede ser clásicas u ocultas, y después subclasificarse como bien o mal definidas • MNVC clásica- forma de roseta de encaje Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    20. 20. • MNVC oculta- aparecen como áreas de fluorescencia que aumentan de tamaño en las fases tardías de la AGF, pero no tienen el patrón de encaje clásico Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    21. 21. Tratamiento medico: Factores antiangiogenicos •Inhibidores naturales •Inhibidores específicos del crecimiento de las células endoteliales •Sustancias neutralizantes de los péptidos angiogénicos o de sus receptores •Sustancias que interfieren con las membranas basales vasculares y la membrana extracelular •Moléculas antiadherencia •Sustancias que interfieren con las señales intracelulares Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    22. 22. FTC con laser •Los mejores estudios han sido ensayos controlados aleatorizados, realizado a través del Macular Photocoagulation Study (MPS) en pacientes con MNVC extrafoveales, yuxtafoveales, subfoveales nuevas y recurrentes, y peripapilares Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    23. 23. FTC con laser Debe ser a los pacientes con DMAE y una MNVC extra o yuxtafoveal Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    24. 24. FTC con laser Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    25. 25. Terapia fotodinámica •Para MNVC subfoveales •Primer colorante –hematoporfirina, otros colorantes empleados son benzoporfirina o texapirina. Son lipofilicos y se acumulan en las celulas endoteliales vasculares proliferantes •Estos colorantes absorben longitudes de onda dentro de los espectros azul y rojo Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    26. 26. Termoterapia transpupilar •Utiliza un laser de diodo infrarrojo para calentar la MNVC hasta 45°C, el calentamiento induce la muerte por apoptosis de las células endoteliales, con el consiguiente cierre de la MNVC Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    27. 27. • Radioterapia- resultados no concluyentes • Tratamiento quirúrgico – Remoción de las MNVC submaculares conlleva el desarrollo de vitrectomia y desprendimiento de la cara hialoidea posterior, seguidas por una pequeña retinotomia – Translocación retiniana Opciones Terapéuticas Membranas Neovasculares Coroideas
    28. 28. Variantes de MNVC relacionada con la edad Vasculopatía coroidea polipoide idiopática •Pacientes de edad avanzada •Asiáticos y afroamericanos •Perdida visual y metamorfopsias similares a las de la MNVC asociada con DMAE, aunque no es tan intensa •Rara vez ocurre hemorragia vítrea grave
    29. 29. Variantes de MNVC relacionada con la edad Vasculopatía coroidea polipoide idiopática •Se observa un DEP con color rojizo-naranja, y es posible la exudación de lípidos en el espacio subretiniano
    30. 30. Variantes de MNVC relacionada con la edad Vasculopatía coroidea polipoide idiopática •AGF revela un área de hiperfluorescencia en el borde del DEP
    31. 31. Variantes de MNVC relacionada con la edad Vasculopatía coroidea polipoide idiopática •Anatomopatologia demuestra presencia de MNVC debajo del EPR •Tratamiento debe dirigirse a la zona de fuga
    32. 32. Variantes de MNVC relacionada con la edad Vasculopatía coroidea polipoide idiopática
    33. 33. Variantes de MNVC relacionada con la edad Coriorretinopatia serosa central en pacientes mayores •Es mas común •Pacientes relativamente jóvenes es mas frecuente en varones, mientras que dentro del grupo de edad avanzada se observa con mas frecuencia en las mujeres
    34. 34. Variantes de MNVC relacionada con la edad Coriorretinopatia serosa central en pacientes mayores •DEP localizados, sin la clásica fuga tipo chimenea en la AGF y sin evidencia de drusas marcadas •DEP se resuelven espontáneamente con frecuencia
    35. 35. Variantes de MNVC relacionada con la edad Distrofia en patrón •Enfermedad autosómica dominante con expresividad variable •Existe acumulación de lipofuscina en el EPR •Perdida leve de AV, casos raros la perdida es intensa •Lesión subfoveal amarillenta, que puede parecerse a la lesión de la enfermedad de Best
    36. 36. Variantes de MNVC relacionada con la edad Distrofia en patrón •AGF demuestra interesantes patrones con forma de mariposa o reticulares en la fóvea •Electrooculograma suele ser normal y rara vez hay neovascularización coroidea
    37. 37. Variantes de MNVC relacionada con la edad Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o histoplasmosis ocular presunta (SHOP) •Se observa con mas frecuencia en la cuenca de los ríos Ohio-Mississippi •Predisposición para el desarrollo •Triada: – Cicatrización peripapilar – Manchas en sacabocados – MNVC
    38. 38. Variantes de MNVC relacionada con la edad Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o histoplasmosis ocular presunta (SHOP)
    39. 39. Variantes de MNVC relacionada con la edad Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o histoplasmosis ocular presunta (SHOP) Diagnostico diferencial: •Coroiditis multifocal •Coroiditis interna punteada (CIP) •Sarcoidosis •DMAE
    40. 40. Variantes de MNVC relacionada con la edad Síndrome de histoplasmosis ocular (SHO) o histoplasmosis ocular presunta (SHOP) Tratamiento •MNVC extrafoveales y yuxtafoveales- FTC con laser •MNVC subfoveales- esteroides perioculares, translocación macular, terapia fotodinámica y escisión quirúrgica subfoveal
    41. 41. Otras causas de neovascularización coroidea Neovascularización coroidea miopica
    42. 42. Otras causas de neovascularización coroidea Estrías angiodes
    43. 43. Otras causas de neovascularización coroidea • Rotura traumática de la membrana de Bruch • Neovascularización coroidea asociada con uveítis

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