ContenIDO
Prólogo iii Trastornos cutáneos, úlceras por decúbito y deficiencias
Prefacio iv vitamínicas 110
Trastornos cutáneos 110
Reconocimientos vi Úlceras por decúbito 114
Abreviaturas comunes vii Deficiencias vitamínicas 118
Lista de tablas ix Alergia alimentaria y síndrome de Ménière 122
Alergia e intolerancia alimentaria 122
Lista alfabética de temas xviii
Síndrome de Ménière (enfermedad autoinmunitaria del
oído interno) 128
Enfermedad transmitida por alimentos 130
SECCIÓN 1 Enfermedad transmitida por alimentos 130
ETAPAS DE VIDA NORMALES 1
Embarazo y lactancia 5 SECCIÓN 3
Embarazo 5
Lactancia 12 PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRASTORNOS
Lactancia, infancia y adolescencia 19 GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS 137
Lactante, normal (0 – 6 meses) 19 Abetalipoproteinemia 144
Lactante, normal (6 – 12 meses) 22 Trastornos por déficit de atención 145
Infancia 27 Trastorno del espectro del autismo 148
Adolescencia 33 Atresia biliar 150
Condición física y etapas de la edad adulta 38 Displasia broncopulmonar 152
Nutrición deportiva 38 Trastornos del metabolismo de hidratos de carbono 155
Vida adulta 44 Parálisis cerebral 158
Nutrición en el envejecimiento 58 Labio y paladar hendidos (hendiduras bucofaciales) 161
Cardiopatía congénita 163
Cistinosis y síndrome de Fanconi 165
Síndrome de Down 167
SECCIÓN 2 Falta de progreso 169
Trastornos de la oxidación de ácidos grasos 172
PRÁCTICAS NUTRICIONALES, SEGURIDAD Síndrome alcohólico fetal 173
ALIMENTARIA, ALERGIAS, TRASTORNOS CUTÁNEOS Enfermedad de Hirschsprung (megacolon congénito) 175
Y DIVERSOS 69 Infección pediátrica por HIV 177
Homocistinuria 180
Nutrición complementaria o integradora 70 Lactante grande para la edad gestacional
Nutrición complementaria o integradora 70 (macrosomía) 182
Patrones alimentarios culturales, vegetarianismo, prácticas Leucodistrofias 184
religiosas 84 Peso bajo al nacer o premadurez 186
Patrones alimentarios culturales 84 Enfermedad de orina con olor a miel de arce 189
Vegetarianismo 88 Enterocolitis necrosante 192
Prácticas dietéticas religiosas orientales 91 Defectos del tubo neural: espina bífida y
Prácticas dietéticas religiosas occidentales 93 mielomeningocele 194
Prácticas dietéticas religiosas del Medio Oriente 95 Obesidad infantil 197
Otitis media 202
Trastornos bucofaciales 96
Fenilcetonuria 203
Dificultades dentales y trastornos bucales 96
Síndrome de Prader-Willi 206
Enfermedad periodontal y gingivitis 102
Raquitismo 208
Disfunción de la articulación temporomandibular 104
Lactante pequeño para la edad gestacional y retraso del
Problemas para la alimentación independiente: pérdida de crecimiento intrauterino 210
la visión, coordinación, masticación, audición 106 Tirosinemia 212
Problemas para la alimentación independiente: pérdida de Trastornos del ciclo de la urea 213
la visión, coordinación, masticación, audición 106 Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular) 216
xiv

ContenI D O xv
SECCIÓN 4 Ateroesclerosis, enfermedad coronaria, dislipidemia 347
Caquexia cardiaca 352
TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS 219 Miocardiopatías 354
Insuficiencia cardiaca 357
Trastornos neurológicos 227 Trasplante cardiaco o trasplante de corazón y
Enfermedad de Alzheimer y demencias 227 pulmón 363
Esclerosis lateral amiotrófica 232 Valvulopatías cardiacas 365
Traumatismo cerebral 234 Hipertensión 367
Aneurisma cerebral 236 Infarto miocárdico 372
Coma o estado vegetativo persistente 238 Pericarditis y taponamiento cardiaco 375
Epilepsia y trastornos convulsivos 240 Enfermedad arterial periférica 377
Síndrome de Guillain-Barré 242 Tromboflebitis 379
Enfermedad de Huntington 244
Migraña 245
Esclerosis múltiple 248 SECCIÓN 7
Miastenia grave y trastornos de la unión neuromuscular 251
Enfermedad de Parkinson 253
Lesión de la médula espinal 256
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES 383
Accidente vascular cerebral (apoplejía) 259 Tubo digestivo superior: esófago 386
Discinesia tardía 263 Disfagia 386
Neuralgia del trigémino 265 Estrechamiento o espasmo esofágico, acalasia o divertículo
Trastornos psiquiátricos-trastornos de la alimentación 266 de Zenker 390
Anorexia nerviosa 266 Traumatismo esofágico 392
Trastorno por ingestión compulsiva 269 Varices esofágicas 393
Bulimia nerviosa 270 Esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia
hiatal 395
Trastornos mentales-otros 273
Trastorno bipolar 273 Estómago 397
Depresión 277 Dispepsia/indigestión o formación de bezoar 397
Esquizofrenia 281 Gastrectomía y vagotomía 399
Trastornos del sueño y del ritmo circadiano 285 Gastritis y gastroenteritis 401
Trastornos por consumo de sustancias y adicción 287 Gastroparesia y retención gástrica 403
Gastritis hipertrófica gigante y enfermedad de
Ménétrier 405
Enfermedad por úlcera péptica 407
SECCIÓN 5 Vómito pernicioso 410
Tubo digestivo inferior: trastornos intestinales 412
TRASTORNOS PULMONARES 291 Síndrome carcinoide 412
Asma 293 Enfermedad celiaca 414
Bronquiectasias 297 Estreñimiento 418
Bronquitis (aguda) 298 Diarrea, disentería y diarrea del viajero 421
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 300 Enfermedades diverticulares 425
Quilotórax 304 Síndrome de malabsorción de grasa 427
Cardiopatía pulmonar 305 Enfermedad intestinal inflamatoria: enfermedad de
Fibrosis quística 307 Crohn 430
Enfermedad pulmonar intersticial 311 Enfermedad intestinal inflamatoria: colitis ulcerativa 434
Neumonía 313 Fístula intestinal 437
Embolia pulmonar 315 Linfangiectasia intestinal 439
Síndrome de insuficiencia respiratoria 317 Trasplante intestinal 440
Insuficiencia respiratoria y dependencia de ventilador 319 Síndrome de intestino irritable 443
Sarcoidosis 322 Mala digestión de lactosa 445
Apnea durante el sueño 324 Megacolon 448
Empiema torácico 326 Estomas: colostomía 450
Trasplante pulmonar 327 Estomas: ileostomía 452
Tuberculosis 330 Peritonitis 454
Síndrome de intestino corto 456
Esprue tropical 460
SECCIÓN 6 Enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal) 461
Trastornos rectales 463
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 335 Incontinencia fecal 463
Angina de pecho 343 Hemorroides 466
Arteritis 345 Proctitis 467

xvi C ontenID O
SECCIÓN 8 Glándulas suprarrenales (corteza) 585
Hiperaldosteronismo 585
TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS Glándula suprarrenal (médula) 586
Y BILIARES 471 Feocromocitoma 586
Tiroides 589
Trastornos hepáticos 474
Hipertiroidismo 589
Enfermedad hepática alcohólica 474
Ascitis y ascitis quilosa 477 Tiroides 591
Hepatitis 479 Hipotiroidismo 591
Cirrosis hepática 483 Glándulas paratiroideas 594
Insuficiencia hepática, encefalopatía y coma 487 Hipoparatiroidismo e hipocalcemia 595
Trasplante de hígado 493 Hiperparatiroidismo e hipercalcemia 596
Trastornos pancreáticos 497
Pancreatitis aguda 497 SECCIÓN 10
Pancreatitis crónica 501
Insuficiencia pancreática 507 MALNUTRICIÓN: OBESIDAD Y DESNUTRICIÓN 601
Trasplante de páncreas 509
Síndrome de Zollinger-Ellison 511 Sobrealimentación 609
Sobrepeso y obesidad 609
Trastornos biliares 512
Peso bajo y trastorno de la nutrición 622
Cirrosis biliar 512
Peso bajo y pérdida ponderal involuntaria 622
Colestasis 514
Nutrición insuficiente y desnutrición proteicocalórica 626
Enfermedad vesicular 516
Síndrome de realimentación 633
SECCIÓN 9
SECCIÓN 11
TRASTORNOS ENDOCRINOS 519 TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS
Diabetes mellitus, complicaciones y trastornos Y DE LA COLÁGENA 637
r
­ elacionados 528 Espondilitis anquilosante (artritis espinal) 643
Diabetes mellitus tipo 1 528 Gota 645
Trasplante de páncreas o células de los islotes 537 Inmovilización 647
Síndrome metabólico 539 Lupus 649
Prediabetes 542 Distrofia muscular 652
Diabetes tipo 2 en adultos 544 Síndromes de dolor mioaponeurótico: fibromialgia
Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes 549 y polimialgia reumática 656
Diabetes gestacional 552 Osteoartritis y enfermedad articular degenerativa 658
Preeclampsia e hipertensión inducidas por el Osteomielitis 662
embarazo 556 Osteomalacia 664
Gastroparesia diabética 558 Osteopenia y osteoporosis 666
Cetoacidosis diabética 560 Enfermedad de Paget (osteítis deformante) 672
Estado hiperglucémico hiperosmolar 563 Poliarteritis nodosa 673
Hipoglucemia 565 Rabdomiólisis 675
Hiperinsulinismo e hipoglucemia espontánea 567 Artritis reumatoide 677
Hipófisis 571 Rotura de disco 683
Hipopituitarismo 571 Esclerodermia (esclerosis sistémica) 684
Hipófisis (anterior) 573
Acromegalia 573 SECCIÓN 12
Hipófisis (anterior) 575
Síndrome de Cushing 575 HEMATOLOGÍA: ANEMIAS Y TRASTORNOS
Hipófisis (posterior) 577 SANGUÍNEOS 687
Diabetes insípida 577 Anemias 690
Hipófisis 579 Anemia de enfermedad crónica 690
Síndrome de secreción inadecuada de hormona Anemias en recién nacidos 692
antidiurética (siadh) 579 Anemia de enfermedades renales 694
Anemia aplásica y anemia de Fanconi 696
Ovarios 580
Anemia por deficiencia de cobre 698
Enfermedad por ovarios poliquísticos 580
Anemia por deficiencia de ácido fólico 701
Glándula suprarrenal (corteza) 582 Anemias hemolíticas 705
Insuficiencia de la corteza suprarrenal y enfermedad de Anemia ferropénica 706
Addison 582 Paludismo y anemias parasitarias 710

ContenI D O xvii
Anemias megaloblásticas: perniciosa o por deficiencia Infecciones intestinales parasitarias 845
de vitamina B12 713 Síndrome de disfunción orgánica múltiple 847
Anemia sideroblástica 715 Sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 850
Hemoglobinopatías 717 Traumatismo 854
Anemia drepanocítica 717
Talasemias 720 SECCIÓN 16
Otros trastornos sanguíneos 722
Trastornos hemorrágicos: hemorragia y hemofilia 722 TRASTORNOS RENALES 859
Hemocromatosis y sobrecarga de hierro 724 Nefropatías por colágena IV: síndrome de Alport y nefropatía
Policitemia vera 726 por membrana basal glomerular delgada 862
Trombocitopenia 728 Nefropatía crónica e insuficiencia renal 864
Diálisis 874
SECCIÓN 13 Enfermedades renales glomerulares
y autoinmunitarias 879
Cálculos renales 882
CÁNCER 731 Síndrome nefrótico 885
Prevención del cáncer y reducción del riesgo 733 Trastornos renales metabólicos: raquitismo hipofosfatémico
Tratamiento para el cáncer y consejos para supervivencia y trastornos de Hartnup 887
de largo plazo 738 Enfermedad renal poliquística 889
Cáncer: lineamientos terapéuticos 738 Trasplante renal 891
Cáncer óseo y osteosarcoma 751 Infecciones urinarias 894
Trasplante de médula ósea o células hematopoyéticas
primordiales 753
Tumor cerebral 756 SECCIÓN 17
Cáncer colorrectal 759
Cánceres esofágico, de cabeza y cuello, y tiroideo 763 TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL
Cáncer gástrico 767 Y PARENTERAL 897
Cáncer hepático 769 Nutrición enteral 902
Cánceres renal, vesical y de vías urinarias 772 Nutrición parenteral 911
Cáncer pulmonar 774
Cáncer pancreático 777
Cánceres cutáneos 780 APÉNDICE A
Cánceres hormonales 782
Cáncer mamario 782 Generalidades nutricionales 919
Coriocarcinoma 786 Recomendaciones dietéticas e ingestión dietética de
Cáncer prostático 788 referencia 919
Cánceres hematológicos 791 Macronutrimentos 919
Leucemias 791 Micronutrimentos 923
Linfomas 795 Vitaminas 935
Mieloma 797
APÉNDICE B
SECCIÓN 14
Proceso dietético, formatos y consejos para asesoría 945
TRASTORNOS QUIRÚRGICOS 799 Introducción a la práctica de la dietética 945
Proceso de atención nutricional, formatos y herramientas
Lineamientos quirúrgicos generales 800 para documentación 948
Cirugía 800
Cirugías gastrointestinales 812
Cirugía bariátrica y derivación gástrica 812 APÉNDICE C
Cirugía intestinal 816
Intensidad de intervención para servicios dietéticos y mapa
conceptual 983
SECCIÓN 15
SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS APÉNDICE D
Y TRAUMATISMO 819
Ingestión dietética de referencia 991
Sida e infección por HIV 829
Quemaduras (lesión térmica) 838
Fracturas 842 Índice 999

9
S E C C I Ó N
Trastornos endocrinos
FACTORES PRINCIPALES DE VALORACIÓN
Signos de alerta de la diabetes tipo 1
• Adormecimiento, letargo, visión borrosa
• Sed intensa
• Micción frecuente
• Olor frutal, dulce o similar al del vino en el aliento
• Cetonas o glucosa en orina
• Respiración laboriosa e intensa
• Aumento del apetito
• Pérdida de peso repentina
• Estupor, inconciencia
Factores de riesgo de la diabetes tipo 2
• Edad ≥ 45 años
• Etnicidad: personas de raza negra, latinos, nativos norteamericanos, asiáticos y de
Oceanía
• Antecedentes familiares (padres o hermanos con diabetes mellitus)
• Individuos habitualmente sedentarios
• Concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta densidad  35 mg/100 ml y
triglicéridos  250 mg/100 ml
• Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o mujeres que dan a luz hijos  4 kg
• Antecedentes de glucosa en ayuno anormal o prediabetes
• Hipertensión (presión arterial  140/90 mm Hg)
• Obesidad con un índice de masa corporal  25 kg/m2
• Síndrome de ovarios poliquísticos, otros trastornos relacionados con resistencia a
la insulina
• Enfermedad vascular
Valoración en la diabetes
• Valoración de alteraciones del estado de ánimo
• Antecedentes de anticoncepción, reproductivos y sexuales
• Tratamiento actual, fármacos, plan de alimentación y resultados de la vigilancia de
la glucosa y uso de los datos por el paciente
• Patrones alimentarios, estado nutricional y antecedentes ponderales;
desarrollo y crecimiento en niños y adolescentes
• Antecedentes de ejercicio
• Antecedentes familiares de diabetes y otros trastornos
endocrinos
• Frecuencia, gravedad y causas de las complicaciones agudas,
como cetoacidosis e hipoglucemia

520 N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Antecedentes y tratamiento de otras anomalías, entre ellas Valoración de otras anomalías endocrinas
trastornos endocrinos y de la alimentación
• Cambios en el tamaño de la cabeza, manos o pies en el adulto
• Infecciones: dérmicas, podálicas, dentales y genitourinarias • Conciencia alterada: entumecimiento, hormigueo o parestesias
(previas y actuales)
• Anorexia, náusea, dolor abdominal, malabsorción, gastroparesia
• Pruebas de laboratorio, síntomas y resultados de exámenes
• Dolor óseo
especiales relacionados con el diagnóstico de diabetes
• Atenuación de la libido, disfunción eréctil
• Factores del estilo de vida, culturales, psicosociales, educacionales • Diagnóstico de tiroidopatía u otro trastorno endocrino
y económicos que modifican el control de la diabetes
• Disuria
• Otros fármacos que pueden modificar las concentraciones de
• Bocio, exoftalmos, intolerancia al frío o calor
glucosa en sangre
• Cefalea, convulsiones, síncope
• Programas terapéuticos previos (educación para el automanejo • Desequilibrios hormonales (exceso o deficiencia)
de la nutrición y diabetes, actitudes e ideas sobre la salud)
• Hormonoterapia: hormonas anabólicas (del crecimiento,
• Registros HbA1c previos
andrógenas, sexuales); hormonas catabólicas (del estrés
• Factores de riesgo para ateroesclerosis: tabaquismo, [causantes de gluconeogénesis a partir de proteínas], como
hipertensión, obesidad, dislipidemia y antecedentes familiares
catecolaminas [adrenalina, noradrenalina], glucocorticoides
• Síntomas de enfermedad celiaca en pacientes diabéticos tipo 1 [cortisona, cortisol] o glucagon)
• Síntomas y tratamientos de complicaciones crónicas de ojos; • Hiperglucemia, hipoglucemia
riñones; nervios; funciones genitourinaria (incluida la sexual),
• Hipotensión postural, debilidad
vesical y gastrointestinal; corazón; vasculatura periférica; pies;
• Prurito, resequedad de piel o pelo
y cardiovasculares vinculados con diabetes
• Disnea, disfonía
• Consumo de tabaco, alcohol o sustancias controladas
• Variaciones ponderales
SINOPSIS DE LA DIABETES MELLITUS La diabetes se divide en los tipos 1 y 2, diabetes mellitus gestacio-
nal (DMG) y otros tipos (véase la Tabla 9-1). La diabetes tipo 2, que
comprende 90 % de los casos de diabetes, se ve afectada por factores
genéticos y ambientales. Los tipos de diabetes que comprometen a
los niños y los adolescentes se describen en la Tabla 9-2.
La inflamación relacionada con la adiposidad y la resistencia a la
insulina tienen una participación sustancial en el desarrollo de la dia-
Registro d betes tipo 2 y el síndrome metabólico (Shah et al., 2008). La activa-
pruebas dee ción del factor B de transcripción nuclear se ha vinculado con varias
glucosa enfermedades inflamatorias, incluida la diabetes. Las especias
antioxidantes, plantas medicinales y ácidos grasos omega-3 ayudan a
bloquear las vías inflamatorias.
Los aminoácidos también son importantes; permiten la señaliza-
TOALL
CO S
ITA ción celular, expresión génica y síntesis hormonal. Aunque se
ALCOHN requieren concentraciones fisiológicas de aminoácidos y sus meta-
OL
bolitos (p. ej., óxido nítrico, poliaminas, glutatión, taurina, hormo-
nas tiroideas y serotonina), las concentraciones elevadas de sus
productos (p. ej., amoniaco, homocisteína y dimetilarginina asimé-
trica) contribuyen al estrés oxidativo (Wu, 2009). La complementa-
Imagen LifeART, copyright © 2010. Lippincott Williams Wilkins. Todos ción de la dieta con uno de ellos o una mezcla de arginina, cisteína,
los derechos reservados. glutamina, leucina, prolina y triptófano puede ayudar a aminorar
problemas de salud como la restricción del crecimiento fetal; morbi-
lidad y mortalidad neonatales; obesidad; diabetes; enfermedad car-
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas carac- diovascular (ECV); síndrome metabólico; e infecundidad (Wu,
terizadas por hiperglucemia que resulta de defectos en la secreción de 2009).
insulina, su acción o ambas cosas. La hiperglucemia de la diabetes se La expresión terapia médica nutricional (TMN) sustituyó al tér-
relaciona con daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de varios mino “terapia dietética” hace algunos años. No existe una dieta única
órganos, en particular ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguí- “para el diabético” o de la “ADA” (American Diabetes Association). La
neos. La diabetes afecta a 24 millones de estadounidenses; se calcula dieta recomendada es una prescripción nutricional personalizada,
que 54 millones tienen prediabetes y más de 200 000 personas mueren basada en los hallazgos y objetivos terapéuticos. La TMN considera
cada año por complicaciones relacionadas (CDC, 2009; CMS, 2009). los hábitos dietéticos usuales y otros factores del estilo de vida. La

sección 9 • Trastornos endocrinos 521
TABLA 9-1 Clasificación etiológica de la diabetes mellitus TABLA 9-2 Tipos de diabetes en niños y adolescentes
I. Diabetes tipo 1 (es efecto de la destrucción autoinmunitaria de las Diabetes tipo 1 (mediación inmunitaria)
células β, lo cual suele conducir a insuficiencia absoluta de insulina).
II. Diabetes tipo 2 (es resultado de la deficiencia relativa o la resistencia a • Paciente casi nunca obeso; a menudo hay pérdida de peso reciente.
la insulina). • Duración breve de los síntomas (sed y micción frecuente).
II. Otros tipos específicos de diabetes se deben a diversas causas, por
I • Presencia de cetonas en el diagnóstico; 35 % acude con cetoacidosis.
ejemplo, defectos genéticos de la función de las células β, defectos • Muchas veces, un periodo de “luna de miel” después de controlar la gluce-
genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exo- mia, durante el cual la necesidad de insulina disminuye por un tiempo.
crino (como fibrosis quística) o diabetes inducida por fármacos o quími- Las dosis bajas de insulina de acción prolongada, como la glargina, pue-
cos (como en el tratamiento del sida o el posoperatorio del trasplante den prolongar la “luna de miel”.
de órganos). • Destrucción completa final de las células productoras de insulina que
A. Defectos genéticos de la función de las células β: diabetes del adulto requiere insulina exógena para sobrevivir.
en jóvenes (DAJ) • Riesgo constante de cetoacidosis.
B. Defectos genéticos de la acción de la insulina: leprecaunismo, sín-
• Sólo 5 % muestra antecedentes familiares (en parientes de primero o
drome de Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrófica
segundo grados) de diabetes.
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, traumatismo/pan-
createctomía, neoplasia, fibrosis cística, hemocromatosis, pancreato-
patía fibrocalculosa Diabetes tipo 2 (resistente a la insulina)
D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
• Por lo regular hay sobrepeso al momento del diagnóstico; poca o ninguna
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma
pérdida de peso.
E. Inducida por fármacos o químicos: ácido nicotínico, glucocorticoides,
hormona tiroidea, agonistas adrenérgicos β, tiazidas, dilantín (feni- • Se detecta glucosa en la orina, pero no cetonas.
toína), interferón α • Hasta 30 % muestra algunas cetonas en la orina al momento del diagnóstico.
F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus • Cerca de 5 % presenta cetoacidosis en el diagnóstico.
G Otros síndromes genéticos que se relacionan algunas veces con dia- • A menudo poca o ninguna sed, y aumento mínimo de la micción.
betes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Tur-
• Antecedentes familiares notorios de diabetes.
ner, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, distrofia miotónica,
porfiria, síndrome de Prader-Willi • 45 % a 80 % tiene cuando menos un padre con diabetes.
IV. Diabetes mellitus gestacional (DMG): es la diabetes que se descubre • La diabetes puede abarcar varias generaciones de familiares.
durante el embarazo. • 74 % a 100 % posee un pariente de primero o segundo grados con diabetes.
• Por lo general de origen africano, hispano, asiático o nativo norteamericano.
Adaptado a partir de American Diabetes Association. Diagnosis and classification of dia- • Son frecuentes los trastornos que pueden causar resistencia a la insulina.
betes mellitus. Acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, disponible en
• Cerca de 90 % de los niños con diabetes tipo 2 tiene parches oscuros y
http://care.diabetesjournals.org/content/29/suppl_1/s43.full; American Diabetes Asso-
ciation, Standards of Medical Care in Diabetes-2009. brillantes en la piel (acantosis nigricans), que las más de las veces se
encuentran entre los dedos de manos y pies y en la parte posterior del
cuello (“cuello sucio”), así como en los pliegues axilares.
• Síndrome de ovarios poliquísticos.
asesoría al paciente debe identificar los beneficios del plan, eficacia Diabetes del adulto en jóvenes (DAJ)
personal, obstáculos y cambios en el estilo de vida que los pacientes
estén dispuestos a incorporar; estas intervenciones ayudarán a alcan- • Forma rara de diabetes; existen diversas variedades.
zar los objetivos deseados. La revisión abierta y la asesoría alientan al • Edad temprana de inicio (edades de nueve a 25 años) con herencia auto-
sujeto a valorar y establecer un plan de automanejo realista. La TMN sómica dominante.
debe instituirse en fases, de acuerdo con la comprensión y la disposi- • Resulta de alteraciones en las células productoras de insulina como conse-
ción del sujeto. cuencia de un defecto genético pancreático en la función de las células β.
La detección de la diabetes se describe en la Tabla 9-3. El proceso • Los síntomas son diversos, desde una elevación leve de la glucemia hasta
de atención nutricional incluye valoración, diagnóstico nutricional, alteración grave.
intervención, seguidos de vigilancia y evaluación. Es relevante la vigi- • La DAJ puede aparecer en todos los grupos étnicos.
lancia de la glucosa sanguínea, fármacos, actividad física, educación, • Las anomalías genéticas son raras y sólo pueden identificarse a través de
modificación del comportamiento, y la valoración de los estados car- pruebas que están disponibles en la actualidad únicamente en laborato-
diovascular y renal. Además, es crucial prevenir las complicaciones; rios de investigación.
véase la Tabla 9-4. • Casi nunca hay obesidad.
Un educador de diabetes se define como un profesional de la salud • Los factores de estrés ambiental, como enfermedad o pubertad, pueden
que ha dominado los conocimientos y habilidades centrales, la comu- enmascarar la reserva de insulina genéticamente limitada de pacientes
nicación, la asesoría y la educación. Las credenciales de un educador con DAJ no diagnosticada.
de diabetes certificado designan a un profesional con al menos 1 000 • A diferencia de la diabetes tipo 1, la DAJ no provoca poliuria, sed o ham-
horas de enseñanza directa sobre diabetes y que ha completado con bre extrema. El objetivo primario es la euglucemia.
éxito un examen (en Estados Unidos). Se ha aprobado una credencial • concentraciones de insulina en ayuno y péptido C son casi siempre
Las
avanzada para nutriólogos, enfermeras y farmacéuticos que tienen un normales o están un poco elevadas.
grado avanzado y han cumplido con los requerimientos experimenta-
les; esta credencial se conoce como BC-ADM. Fuentes: American Diabetes Association, acceso al sitio de internet el 20 de septiembre
de 2009, disponible en http://spectrum.diabetesjournals.org/content/18/4/249.full;
Los equipos multidisciplinarios que trabajan en colaboración son Children with Diabetes, acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, dis-
los más adecuados para proporcionar dicha atención a individuos ponible en http://www.childrenwithdiabetes.com/clinic/DAJ.htm.

522 N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TABLA 9-3 Evaluación de la diabetes
Debe efectuarse una detección de prediabetes y diabetes en adultos y niños de alto riesgo, asintomáticos y no diagnosticados. Puede considerarse una prueba de tole-
rancia a la glucosa oral (PTGO) en pacientes con resultados anormales en la glucosa en ayuno para definir mejor el riesgo de diabetes. La prueba para diabetes debe
considerarse en todas las personas de 45 años de edad o mayores, sobre todo en las que tengan un IMC de 25 kg/m2. Si los resultados son normales, la prueba debe
repetirse a intervalos de tres años. Los síntomas típicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable, más uno de los siguientes elementos:
1. Síntomas de diabetes y una cifra de glucosa plasmática aleatoria de 200 mg/100 ml. Aleatoria se define como la obtenida a cualquier hora del día sin consi-
derar el horario de la comida previa.
2. Son apropiadas la prueba de glucosa plasmática en ayuno, una PTGO de dos horas (carga de 75 g de glucosa) o ambas. Glucosa plasmática en ayuno
 126 mg/100 ml. El ayuno se define como la ausencia de consumo de calorías durante al menos ocho horas.
3. Una cifra de glucosa plasmática de 200 mg/100 ml a las 2 h en una PTGO. La prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente
a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2009. Acceso al sitio de internet el 22 de septiembre de 2009, disponible en http://care.diabetesjournals.org/
content/32/Supplement_1/S13.full.
TABLA 9-4 Complicaciones potenciales de la diabetes
AGUDA
Hiperglucemia Los síntomas incluyen polifagia, polidipsia, poliuria, deshidratación, pérdida de peso, debilidad, atrofia muscular, infecciones recurren-
tes o persistentes, hipovolemia, cetonemia, glucosuria, visión borrosa o cambios visuales, fatiga, calambres musculares y boca seca.
Una cifra de glucosa sanguínea  250 mg/100 ml debe evaluarse; se vigilan las cetonas sanguíneas o urinarias para detectar cetoaci-
dosis diabética (CAD). Es posible observar tres formas de hiperglucemia en un paciente hospitalizado: (1) diabetes diagnosticada; (2)
diabetes no detectada hasta entonces; (3) glucosa sanguínea en ayuno intrahospitalaria de 126 mg/100 ml o glucemia aleatoria
 200 mg/100 ml que se normaliza después de salir del hospital.
CAD o estado El estrés por enfermedad, traumatismo o procedimiento quirúrgico agrava a menudo el control glucémico y puede precipitar CAD o
h
­ iperosmolar estado hiperosmolar no cetósico. Una enfermedad con vómito acompañada por cetosis puede indicar CAD, una alteración que pone
no cetósico en riesgo la vida o requiere atención médica inmediata para evitar complicaciones y la muerte (American Diabetes Association, 2009).
Puede ocurrir edema cerebral. Es necesaria una consulta temprana con un endocrinólogo.
Hipoglucemia Los síntomas incluyen temblores, confusión, diplopía, irritabilidad, hambre, debilidad, cefalea, respiración rápida y superficial, insensi-
bilidad de boca/labios/lengua, pulso normal o anormal, convulsiones, falta de coordinación, mareo, marcha titubeante, palidez, habla
desarticulada, cosquilleo, diaforesis, náusea, sudación, sacudidas y pesadillas.
Se trata cuando la concentración de glucosa sanguínea es  70 mg/100 ml con 15 g de líquido o fuentes de glucosa o hidratos de car-
bono (HC) libres de grasa; esperar 15 min y repetir la prueba, después tratar con otros 15 g de HC si todavía es  70 mg/100 ml. La
glucemia debe valorarse después de una hora. La vigilancia se continúa hasta la siguiente comida. La adición de proteínas a los
hidratos de carbono no afecta la respuesta glucémica y no impide la hipoglucemia subsiguiente, pero añadir grasa puede retrasar y
luego prolongar la respuesta glucémica aguda (American Diabetes Association, 2009).
En el raro caso de hipoglucemia grave (cuando el individuo requiere la asistencia de otra persona y no puede tratárselo con hidratos de
carbono orales), pueden utilizarse estuches de glucagon de urgencia; éstos requieren receta médica y pueden caducar con el tiempo
(American Diabetes Association, 2009).
Fenómeno El fenómeno del amanecer es el resultado final de una combinación de cambios corporales naturales que ocurren durante el sueño.
del amanecer
­ Entre las 3:00 y 8:00 am, el cuerpo comienza a aumentar de manera natural la cantidad de hormonas contrarreguladoras (hormona del
crecimiento, cortisol y catecolaminas), que contrarrestan el efecto hipoglucémico de la insulina. Esto hace que la concentración san-
guínea se eleve por la mañana.
Efecto de Somogyi La “hiperglucemia de rebote” eleva la concentración de glucosa sanguínea en la mañana cuando antes hubo un periodo de hipogluce-
mia asintomática. Cuando la glucosa sanguínea disminuye demasiado a mitad de la noche, el cuerpo contrarresta dicha hipoglucemia
mediante la liberación de hormonas que elevan la glucosa sanguínea. El origen del problema puede ser una dosis excesiva de insulina
más temprana o un bocadillo insuficiente antes de acostarse.
Enfermedad o Cualquier anomalía que conduzca al deterioro del control glucémico requiere una vigilancia más frecuente de la glucosa sanguínea y las
i
­nfección aguda cetonas urinarias o sanguíneas (American Diabetes Association, 2009). El control intensivo de la glucemia con insulina es necesario
con enfermedad aguda de gravedad (American Diabetes Association, 2009).
El riesgo de CAD es mayor durante estos momentos; hay que solicitar pruebas de glucosa sanguínea, beber cantidades adecuadas de
líquidos, consumir HC (50 g de HC cada 3 a 4 h) si las concentraciones de glucosa en sangre son bajas y ajustar los fármacos para
mantener la glucosa en el rango deseado y prevenir cetosis por inanición. La hiperglucemia marcada requiere el ajuste temporal del
programa terapéutico y, si se acompaña de cetosis, interacción frecuente con el equipo de atención de la diabetes (American Diabetes
Association, 2009). Algunas veces es necesaria la hospitalización. En un paciente pediátrico puede haber edema cerebral; es impor-
tante la referencia a un endocrinólogo pediatra.
Vacunas Administrar en forma anual la vacuna contra la influenza a todos los pacientes diabéticos  6 meses de edad; administrar por lo menos
una vacuna contra neumococo en la vida a los adultos con diabetes (American Diabetes Association, 2009). Los individuos diabéticos
tienen en general más riesgo del normal de adquirir formas bacterianas de neumonía.
Enfermedad crítica En los pacientes críticamente enfermos, las concentraciones de glucosa sanguínea deben mantenerse tan cerca de 110 mg/100 ml
(6.1 mmol/L) como sea posible y por lo regular  180 mg/100 ml (10 mmol/L); casi siempre se necesita insulina intravenosa (Ameri-
can Diabetes Association, 2009). Las dosis prandiales programadas de insulina deben administrarse en relación con las comidas y
ajustarse de acuerdo con las concentraciones de glucosa indicadas para la atención; los esquemas tradicionales de insulina de escala
deslizable pueden ser ineficaces y no son útiles (American Diabetes Association, 2009).
(continúa)

sección 9 • Trastornos endocrinos 523
TABLA 9-4 Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)
INTERMEDIA
Niños con diabetes El crecimiento y desarrollo de los niños con diabetes pueden verse afectados; es necesario proporcionar proteínas y energía adecuadas.
tipo 1 Los niños pueden ser inconsistentes con las comidas.
Los objetivos de la glucosa sanguínea son menos estrictos. Los límites objetivos para la glucosa sanguínea normal (90 a 130 mg/100
ml antes de comer entre los 13 y 19 años de edad; 90 a 180 mg/100 ml entre los seis y 12 años de edad; y 100 a 180 mg/100 ml
entre cero y cinco años de edad) pueden alterarse de acuerdo con la evaluación del médico. La normalización, o los valores cercanos
a ésta, de la glucosa sanguínea rara vez es factible en niños y adolescentes después del periodo de luna de miel (remisión) (American
Diabetes Association, 2009). Los objetivos de A1c también varían en los niños.
La mayoría de los niños menores de seis o siete años de edad tiene “inconciencia hipoglucémica”; los niños pequeños carecen de la
capacidad cognitiva para reconocer y responder a los síntomas de hipoglucemia (American Diabetes Association, 2009).
Los niños con diabetes difieren de los adultos en varios aspectos, incluidos sensibilidad a la insulina relacionada con la madurez
sexual, crecimiento físico, capacidad para cuidar de sí mismos, vulnerabilidad a la hipoglucemia, dinámica familiar diversa, etapas del
desarrollo y diferencias fisiológicas (American Diabetes Association, 2009). Trabajar con la familia y la escuela para hacer planes en
caso de una urgencia, como concentraciones elevadas o bajas de glucosa.
Niños con diabetes Es difícil distinguir entre las diabetes 1 y 2 en niños porque pueden encontrarse autoantígenos y cetosis en cantidades notorias en
tipo 2 pacientes (American Diabetes Association, 2009).
Los niños con diabetes tipo 2 suelen tener sobrepeso u obesidad y presentarse con glucosuria con o sin cetonuria, poliuria y polidipsia
leves o nulas y ninguna o poca pérdida de peso. Hasta el 33 % tiene cetonuria al momento del diagnóstico; algunos pueden mostrar
cetoacidosis sin estrés, enfermedad o infección.
Preconcepción Todas las mujeres con diabetes y capacidad de engendrar hijos deben recibir educación acerca de la necesidad de mantener un buen
control de la glucosa antes de embarazarse, incluir planificación familiar e instituir tratamiento temprano para retinopatía diabética,
nefropatía, neuropatía y enfermedad cardiovascular (American Diabetes Association, 2009). Las concentraciones de A1c deben ser nor-
males o tan cercanas a lo normal como sea posible ( 1 % por arriba de los límites superiores de lo normal) en una paciente indivi-
dual antes de intentar la concepción (American Diabetes Association, 2009).
Embarazo Las tasas de mortalidad del lactante son casi dos veces mayores para los hijos nacidos de mujeres con diabetes sin control respecto de
y ­ iabetes
d las de hijos nacidos de mujeres sin diabetes. Para reducir el riesgo de malformaciones fetales y complicaciones maternofetales, las
mujeres embarazadas y aquellas que planeen embarazarse necesitan un excelente control de la glucemia. Estas pacientes deben acu-
dir con frecuencia a consulta con un equipo multidisciplinario. Es posible que se requieran pruebas diagnósticas y de laboratorio
especiales. Estas mujeres deben aprender a vigilar su propia glucosa sanguínea.
Las recomendaciones nutricionales para las mujeres con diabetes preexistente deben basarse en una valoración detallada. Es necesario
vigilar las concentraciones de glucosa sanguínea, cetonas sanguíneas o urinarias, apetito y aumento de peso para desarrollar una
prescripción nutricional individualizada y hacer ajustes al plan de comidas.
La glucosa sanguínea debe mantenerse en 65 a 100 mg/100 ml antes de las comidas y en ayuno; 110 a 135 mg/100 ml 1 h después de
las comidas; y  120 mg/100 ml 2 h después de las comidas.
Se añaden 300 kcal al día durante el segundo y tercer trimestres; 1 g/kg/día o 25 g/día adicionales de proteínas; 175 g/día de HC;
600 µg de ácido fólico. Añadir hierro y calcio según se requiera.
Diabetes Véase más adelante en este capítulo.
g
­ estacional
Lactancia Se necesitan proteínas, calcio y ácido fólico adicionales. Se recomienda vigilar la glucosa sanguínea, pero hay que evitar la hipogluce-
mia. La lactancia reduce las concentraciones de glucosa sanguínea y es posible que las mujeres deban consumir un bocadillo que con-
tenga HC antes o durante el amamantamiento. Una comida adicional de 330 a 400 kcal satisface las necesidades de la mayoría de las
madres en lactancia.
Ancianos La pérdida de peso inexplicable debe considerarse una señal de algún problema. La diabetes es un problema de salud importante para
la población geriátrica; al menos 20 % de los pacientes mayores de 65 años tiene diabetes. Estos pacientes tienden a mostrar tasas
más altas de muerte prematura, discapacidad funcional y enfermedades concomitantes, como hipertensión, cardiopatía y accidente
vascular cerebral que los individuos sin diabetes (American Diabetes Association, 2009). La diabetes de inicio reciente en los adultos
mayores de 50 años puede ser manifestación de cáncer pancreático subyacente, lo cual debe investigarse.
Las dietas estrictas para la atención de largo plazo no están justificadas y pueden conducir a deshidratación y desnutrición; no se
requieren dietas especializadas para diabéticos, y se recomienda una dieta equilibrada con un consumo consistente de HC. Se modifi-
can los fármacos, más que la dieta, según se precise. La hipertensión debe reducirse en forma gradual; se instituye una dieta DASH
siempre que sea posible. Un complemento de vitaminas y minerales puede ser benéfico para esta población.
CRÓNICA
Concentración Alcanzar y mantener concentraciones normales de glucosa sanguínea y lípidos. El tratamiento intensivo ayuda a reducir el inicio o la
de HbA1c progresión de los problemas vasculares. Deben mantenerse concentraciones de hemoglobina A1c  7% (concentración de HbA1c de
7  glucosa sanguínea de 170 mg/100 ml).
Para la evaluación, nótese que la HbA1c de 5 % equivale a una glucemia de 100; una de 6 % a 135; una de 7 % a 170; una de 8 % a
205; una de 9 % a 240; una de 10 % a 275; una de 11 % a 310 mg/100 ml.
Microvascular Retinopatía, anomalías oculares, nefropatía, neuropatía (alteraciones sensoriales o motoras, que pueden conducir a úlceras o incluso
amputación de extremidades, hipotensión ortostática, náusea y vómito intratables y gastroenteropatía diabética), cistopatía diabé-
tica y diarrea crónica.
(continúa)

524 N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TABLA 9-4 Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)
Crónica
Retinopatía La retinopatía por diabetes representa 12 000 a 24 000 de los casos de ceguera cada año. El control óptimo de la glucemia y la presión
arterial puede reducir en forma sustancial el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (American Diabetes Association, 2009).
En presencia de retinopatía diabética proliferativa o retinopatía diabética no proliferativa grave, el ejercicio aeróbico o de resistencia
vigoroso puede estar contraindicado debido al riesgo de desencadenar hemorragia del humor vítreo o desprendimiento de retina
(American Diabetes Association, 2009).
El embarazo en pacientes con diabetes tipo 1 puede agravar la retinopatía; la operación con fotocoagulación con láser puede minimi-
zar este riesgo (American Diabetes Association, 2009).
Microalbuminuria Los signos tempranos de nefropatía incluyen hiperfiltración, hipertrofia renal y microalbuminuria (pérdida de 30 a 300 µg/mg de crea-
y nefropatía tinina en la orina). Las pérdidas de proteína a una tasa  300 µg/mg de creatinina pueden indicar al avance hacia la nefropatía cró-
nica. Para reducir el riesgo o lentificar la progresión de la nefropatía, debe optimizarse el control de la glucosa y la presión arterial
(American Diabetes Association, 2009). La nefropatía va precedida por microalbuminuria durante varios años; el comienzo de la nefro-
patía en etapa terminal ocurre aproximadamente cinco años después de iniciada la microalbuminuria. Para la nefropatía diabética, el
consumo de HC es libre y las concentraciones de insulina se controlan en forma correspondiente.
El consumo controlado de proteína disminuye el ritmo de avance de la nefropatía. Los adultos necesitan  0.8 a 1 g de proteína/kg al
día (American Diabetes Association, 2009). La restricción de proteínas es benéfica para lentificar la progresión de la albuminuria,
declinación de la tasa de filtración glomerular y la ocurrencia de nefropatía en etapa terminal. Hay que considerar la restricción de
proteínas, en pacientes cuya nefropatía parece avanzar a pesar de un control óptimo de la glucosa y la presión arterial y el uso de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina (American Diabetes Associa-
tion, 2009).
Está demostrado que el tratamiento intensivo de la diabetes con la finalidad de lograr casi la normoglucemia retrasa el inicio de la
microalbuminuria (American Diabetes Association, 2009). El paciente debe referirse a un médico con experiencia en la atención de la
nefropatía diabética cuando la TFG calculada sea  60 ml/min o cuando haya dificultades en el tratamiento de la hipertensión o la
hiperpotasemia (American Diabetes Association, 2009). Casi siempre se prescriben inhibidores de la ECA para disminuir la progresión.
El fósforo debe mantenerse en 8 a 12 mg/kg/día. Algunas personas pueden requerir agentes de unión a fosfato y complementos de calcio.
Nefropatía en La diabetes es la causa principal de nefropatía crónica, en particular en personas de raza negra, mexicanos y nativos norteamericanos.
etapa terminal Hay nefropatía diabética en 20 % a 40 % de los pacientes con diabetes y es la principal causa de nefropatía en etapa terminal (Ame-
rican Diabetes Association, 2009). La creatinina y tasa de filtración glomerular deben valorarse una vez al año en esta población. La
microalbuminuria (30 a 299 mg/24 h) y la macroalbuminuria ( 300 mg/24 h) deben vigilarse con cuidado (American Diabetes Asso-
ciation, 2009).
Si bien la actividad física puede incrementar en forma aguda la excreción de proteínas urinarias, no hay evidencia de que el ejercicio
vigoroso eleve la tasa de progresión de la nefropatía diabética (American Diabetes Association, 2009).
Neuropatía Alrededor del 70% de las personas que tienen diabetes experimenta cierto grado de neuropatía, incluidas la sensación deficiente en las
a
­ utónoma manos y los pies, la digestión más lenta o el síndrome del túnel carpiano. La neuropatía autónoma puede reducir la respuesta car-
diaca al ejercicio, lo que ocasiona hipotensión postural, termorregulación deficiente, flujo de sangre a la piel y sudación deficientes,
alteración de la visión nocturna, afectación de la sed, riesgo de deshidratación y gastroparesia con suministro de alimentos imprede-
cible (American Diabetes Association, 2009). La neuropatía puede retrasarse con un control cuidadoso de la glucosa sanguínea. La
pérdida de peso puede ser benéfica para las personas obesas.
Piel y La atenuación de la sensación del dolor en las extremidades puede incrementar el riesgo de maceración e infección cutáneas y destruc-
a
­ rticulaciones ción de las articulaciones; tal vez sea mejor fomentar actividades que no apoyen peso, como nadar, andar en bicicleta o hacer ejerci-
cios con los brazos (American Diabetes Association, 2009).
Genitourinario La neuropatía diabética autónoma se vincula con alteraciones recurrentes de vías genitourinarias o vejiga, o disfunción sexual.
Amputaciones Las amputaciones de la extremidad inferior son dolorosas y discapacitantes; lo mejor es la prevención. La amputación y las úlceras en
los pies son las consecuencias más frecuentes de la neuropatía diabética y las principales causas de morbilidad y discapacidad en
personas diabéticas (American Diabetes Association, 2009).
Neuropatía Las principales manifestaciones clínicas de neuropatía cardiaca en diabetes incluyen taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio,
c
­ ardiaca hipotensión ortostática, estreñimiento, gastroparesia, disfunción eréctil, disfunción sudomotora, alteración de la función neuro­
vascular, “diabetes lábil” y falla autónoma hipoglucémica (American Diabetes Association, 2009). Debe evaluarse el estado cardiaco
antes de iniciar un programa de ejercicio.
Neuropatía gastro- Las alteraciones gastrointestinales (GI) (enteropatía esofágica, gastroparesia, estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal) son fre-
intestinal (GI) cuentes y cualquier sección de las vías GI puede verse afectada. Debe sospecharse gastroparesia en individuos con control errático de
la glucosa (American Diabetes Association, 2009).
(continúa)

sección 9 • Trastornos endocrinos 525
TABLA 9-4 Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)
Macrovascular La ECV es una causa importante de mortalidad y también un factor que contribuye en gran medida a la morbilidad en diabéticos. La
Arteriopatía diabetes tipo 2 es un factor de riesgo independiente para la enfermedad macrovascular (American Diabetes Association, 2009). Otros
c
­ oronaria y factores de riesgo incluyen resistencia a la insulina, hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia y tabaquismo. El tabaquismo se rela-
v
­ asculopatía ciona con el desarrollo prematuro de complicaciones microvasculares de la diabetes y puede tener una función en el desarrollo de la
a
­ rterial diabetes tipo 2 (American Diabetes Association, 2009). Debe recomendarse a todos los pacientes que no fumen; hay que incluir la
cesación del tabaquismo como un elemento habitual de la atención (American Diabetes Association, 2009).
Dislipidemia Las modificaciones en el estilo de vida encaminadas a reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol, pérdida de peso (si está
indicado) y aumento de la actividad física han demostrado que mejoran el perfil de lípidos en diabéticos (American Diabetes Associa-
tion, 2009).
Los lineamientos promueven concentraciones de colesterol de LDL  100 mg/100 ml como óptimas para todos los enfermos, así como
la reducción de las concentraciones de triglicéridos cuando son  150 mg/100 ml. Las estatinas pueden ser de ayuda. Hay que elevar
las lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL) a concentraciones  50 mg/100 ml. Si las HDL son  50 mg/100 ml
y las LDL se encuentran entre 100 y 129 mg/100 ml, puede usarse un derivado de ácido fíbrico o niacina. La niacina eleva las HDL,
pero puede aumentar en forma considerable la glucosa sanguínea a dosis elevadas (American Diabetes Association, 2009). El trata-
miento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) es una medida de prevención secundaria en aquéllos con diabetes y antecedentes
de ECV (American Diabetes Association, 2009).
Las intervenciones nutricionales se adaptan a la edad de cada paciente, el tipo de diabetes, su tratamiento farmacológico, concentra-
ciones de lípidos y otras enfermedades concurrentes. Debe hacerse énfasis en la reducción del consumo de grasa saturada, colesterol
y grasas trans (American Diabetes Association, 2009). Debe vigilarse la concentración de homocisteína e iniciar las acciones pertinen-
tes. A menudo el tratamiento adecuado con insulina normaliza las concentraciones de lípidos en la diabetes tipo 1. Las concentracio-
nes altas en los diabéticos tipo 2 requieren un control estricto; es preciso limitar la grasa saturada al 7 % a 10 % de las calorías
totales.
La tasa de cardiopatías es alrededor de dos a cuatro veces mayor en adultos con diabetes; es la principal causa de muertes relacionadas
con diabetes. Dado que los diabéticos tienen casi siempre triglicéridos elevados y concentraciones bajas de HDL, los ácidos grasos
omega-3 de DHA y EPA (aceites de pescado y marinos) pueden ayudar.
Hipertensión Más de 70 % de los adultos con diabetes también tiene hipertensión. El control de la hipertensión en la diabetes se relaciona con un
descenso del ritmo de progresión de la enfermedad vascular, microscópica y macroscópica. En la diabetes tipo 1, la hipertensión es a
menudo el resultado de nefropatía subyacente, en tanto que en la diabetes tipo 2 puede estar presente como parte del síndrome
metabólico (American Diabetes Association, 2009). Los pacientes con presión arterial sistólica  140 mm Hg o presión arterial diastó-
lica  90 mm Hg deben recibir farmacoterapia además de realizar cambios conductuales y en el estilo de vida (American Diabetes
Association, 2009).
La presión arterial debe medirse en cada consulta sistemática para la diabetes; los diabéticos deben tratarse de tal modo que tengan
una presión arterial sistólica  130 mm Hg y una presión arterial diastólica  80 mm Hg (American Diabetes Association, 2009).
En pacientes con diabetes tipo 1 con hipertensión y cualquier grado de albuminuria se ha demostrado que los inhibidores de la ECA
retrasan la progresión de la nefropatía. Con la diabetes tipo 2, hipertensión y microalbuminuria se ha demostrado que los inhibidores
de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina retrasan la progresión a la macroalbuminuria (American Diabetes Association,
2009).
La pérdida de peso discreta es útil. Hay que prevenir la hipopotasemia, que puede entorpecer la liberación de insulina. Se controla la
glucosa; se limitan el consumo de alcohol y el tabaquismo; y se incrementa el ejercicio. Se utiliza la dieta DASH porque aumenta la
ingestión de calcio, magnesio y potasio, al tiempo que reduce el consumo de alcohol y el exceso de peso.
Hipertensión La hipertensión inducida por el embarazo es dos a cuatro veces más frecuente en mujeres con diabetes tipo 1 respecto de la población
en el embarazo general. Debe detectarse la microalbuminuria, ya que es un factor predictivo sustancial de preeclampsia.
En pacientes embarazadas con diabetes e hipertensión crónica se sugieren objetivos para la presión arterial de 110 a 129/65 a
79 mm Hg; hay que evitar las presiones arteriales bajas debido a que pueden afectar el desarrollo fetal (American Diabetes Associa-
tion, 2009). Los inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina están contraindicados durante el embarazo (Ame-
rican Diabetes Association, 2009).
Accidente vascular El riesgo de accidente vascular cerebral es dos a cuatro veces mayor entre personas con diabetes, y la presión arterial elevada debe
cerebral controlarse con cuidado.
Las enfermedades catabólicas (como infección por VIH, sida o cáncer) cambian los compartimientos del cuerpo, con aumento del
Enfermedad
líquido extracelular y disminución de la grasa corporal y masa celular del cuerpo. Se vigilan las pérdidas de peso con cuidado, en par-
c
­ atabólica
ticular las de 10 % o más del peso habitual.
Las alimentaciones con sonda estándar suelen tolerarse bien en personas con diabetes (50 % de HC o menos); se vigilan el estado de
líquidos, el peso, la glucosa plasmática y los electrólitos y el equilibrio acidobásico. Debe evitarse la alimentación en exceso; se ini-
cia con 25 a 35 kcal/kg de peso corporal. Las necesidades de proteínas pueden ser de 1 g/kg hasta 1.5 g/kg en individuos estresados
y las úlceras por decúbito pueden requerir una mayor concentración de proteínas y calorías de lo normal para su cicatrización. Es
necesario añadir insulina. Los fármacos orales que reducen la glucosa necesitan ajustarse para lograr un control adecuado de la
g
­ lucemia.
Datos adicionales tomados de: American Diabetes Association, 2009; Centers for Disease Control and Prevention, 2009.

526 N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
TABLA 9-5 Conceptos clave en el tratamiento de la diabetes
Control de la glucosa
• El mejor control de la glucemia beneficia a las personas con diabetes tipos 1 o 2.
• Por cada descenso de 1 % de la HbA1c (p. ej., de 8 % a 7 %), el riesgo de complicaciones diabéticas microvasculares (compromiso ocular, renal y nervioso)
disminuye en 40 %.
• La HbA1c es el indicador principal del control de la glucemia. Los objetivos glucémicos más estrictos (es decir, HbA1c usual 6 %) pueden reducir las com-
plicaciones a cambio de un riesgo más alto de hipoglucemia. Los objetivos menos estrictos para la glucemia están indicados en pacientes con hipoglucemia
grave o frecuente.
• Puede controlarse la glucosa posprandial si no se alcanzan las cifras de HbA1c a pesar de lograr las cifras deseadas de glucosa preprandial.
• Los objetivos deben individualizarse; algunas veces es razonable establecer objetivos menos estrictos luego de la valoración de riesgos y beneficios.
• Ciertas poblaciones (niños, embarazadas y ancianos) requieren consideraciones especiales. Véanse los lineamientos:
Glucosa plasmática deseada
Valores por edad Preprandial Al acostarse/
(mg/100 ml) nocturna HbA1c Justificación
Lactantes mayores y preescolares 100–180 110–200 8.5% Alto riesgo y vulnerabilidad a la hipoglucemia
(0-6 años) (pero 7.5%)
Escolares (7-12 años) 90–180 100–180 8% Riesgo de hipoglucemia y riesgo relativamente
bajo de complicaciones antes de la pubertad
Adolescentes y adultos 90–130 90–150 7% Riesgo de hipoglucemia grave; aspectos del
jóvenes (13-19 años) desarrollo y psicológicos; un objetivo 7 %
es razonable si se logra sin hipoglucemia
excesiva
Adultos (1 20 años) 90–130 7% Pico posprandial 180 mg/100 ml 1-2 h
después de iniciar la comida
Control de la presión arterial
• Objetivo: presión arterial  130/80 mm Hg.
• La restricción de sodio a 2 400 mg al día ayuda a controlar la hipertensión.
• El control de la presión arterial ayuda a reducir la enfermedad cardiovascular (enfermedad cardiaca y accidente vascular cerebral) en cerca del 33 % a 50 %, y
disminuye el compromiso microvascular (ocular, renal y nervioso) en cerca del 33 %.
• En general, por cada decremento de 10 mm Hg de la presión arterial sistólica, el riesgo de cualquier complicación diabética disminuye en 12 %.
Control de lípidos sanguíneos
• El mejor control del colesterol y los lípidos sanguíneos (p. ej., lipoproteína de alta densidad [HDL], lipoproteína de baja densidad [LDL] y triglicéridos) puede
disminuir las complicaciones cardiovasculares en 20 % a 50 %.
• Objetivos: la diferencia entre colesterol total y HDL debe ser  130 mg/100 ml; LDL  100 mg/100 ml; triglicéridos 150 mg/100 ml; HDL  40 mg/100 ml
en varones,  50 mg/100 ml en mujeres.
Prácticas de atención preventiva para ojos y pies
• La detección y tratamiento de oftalmopatía diabética con láser puede reducir la pérdida visual grave en 50 % a 60 %.
• Los programas integrales de atención a los pies pueden disminuir las tasas de amputación en 45 % a 85 %.
Atención preventiva para los riñones (insuficiencia prerrenal)
• La detección y tratamiento de la nefropatía diabética temprana con reducción de la presión arterial puede disminuir el deterioro de la función renal en 30 %
a 70 %. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores del receptor para angiotensina (BRA) son los fármacos más efec-
tivos para reducir el declive de la función renal.
• La ingestión de proteína mayor al 20 % del total de calorías se relaciona con un aumento de la tasa de excreción de albúmina.
• Una vez que hay microalbuminuria, la proteína debe disminuirse a 0.8 a 1.0 g/kg al día y a 0.8 mg/kg al día en caso de macroalbuminuria. Es probable que
sea provechoso reducir el consumo de fósforo a 500 a 1 000 mg al día.
• Existe evidencia de que las dietas para mantener el peso aportan un beneficio en la función renal, glucosa, lípidos y presión arterial.
Adaptado a partir de: National Diabetes guidelines, acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, disponible en http://guidelines.gov/Compare/comparison.
aspx?file=DIABETES_NUTRITION1.inc#t3general.

sección 9 • Trastornos endocrinos 527
con trastornos crónicos como la diabetes y validar el desempeño de • Diabetic Gourmet Magazine
los pacientes en relación con un cuidado personal apropiado (Ameri- http://diabeticgourmet.com/dgarchiv2.shtml
can Diabetes Association, 2009). La TMN suministrada por dietistas cer- • Diabetes Research Institute Foundation
tificados a pacientes con diabetes tipos 1 y 2 mejora los resultados http://www.drinet.org/
de la glucemia. Es efectiva la educación en la comunidad que incor- • International Diabetes Federation
http://www.idf.org
pora la teoría cognitiva social y la teoría de las etapas de cambio, con
tres sesiones de grupo enfocadas en la planeación de las comidas, • Joslin Diabetes Center, Boston, MA
http://www.joslin.org/
con demostración de la preparación de éstas. La educación es una
• Juvenile Diabetes Research Foundation International
forma exitosa de inducir el uso de plantas medicinales en lugar de sal; http://www.jdrf.org
el consumo de aceite de oliva o canola; la utilización de edulcorantes • Low Literacy Information
artificiales para hornear; el conocimiento de la diabetes y la nutri- http://www.learningaboutdiabetes.com
ción; y la eficacia personal (Chapman-Novakofski y Karduck, 2005). • National Diabetes Education Program
La Tabla 9-5 ofrece más consejos para el control de la diabetes. http://www.ndep.nih.gov/
También es importante considerar los hábitos alimentarios espe- • National Guideline Clearinghouse – Diabetes
http://guidelines.gov/summary/summary.aspx?doc_id
cíficos de cada cultura. Por ejemplo, un estudio reciente en Dakota 12816nbr006618
del Sur encontró que una dieta adaptada a los patrones de la dieta
• National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
histórica de cazadores y recolectores (con aporte del 25 % de las Diseases (NIDDK)
calorías en forma de proteínas) producía un mejor control de la glu- http://www.diabetes.niddk.nih.gov/
cemia y mejores concentraciones de insulina circulante en los nati- • Park Nicollet–International Diabetes Center
vos de las Planicies del Norte con diabetes tipo 2. Lo mismo puede http://www.Parknicollet.com/diabetes
aplicarse a otros grupos de alto riesgo. • School Guidelines
http://www.ndep.nih.gov/diabetes/pubs/Youth_
NDEPSchoolGuide.pdf
Para más información
• Taking Control of Your Diabetes
• American Association of Diabetes Educators http://www.tcoyd.org
http://www.aadenet.org/
• American Diabetes Association
http://www.diabetes.org/
• American Diabetes Association Youth Zone REFERENCIAS
http://www.diabetes.org/youthzone/youth-zone.jsp
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes–2009.
• Calorie and Nutrient Information Web site accessed September 22, 2009, at http://care.diabetesjournals.
http://www.calorieking.com org/content/32/Supplement_1/S13.full
• Canadian Diabetes Association CDC (Centers for Disease Control and Prevention). National diabetes fact
http://www.diabetes.ca/ sheet. Web site accessed September 21, 2009, at http://www.cdc.gov/
diabetes/pubs/general.htm#impaired
• Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Diabetes Public Health
Chapman-Novakofski K, Karduck J. Improvement in knowledge, social cogni-
Resources
http://www.cdc.gov/diabetes/index.htm tive theory variables, and movement through stages of change after a
community-based diabetes education program. J Am Diet Assoc. 105:1613,
• CDC Division of Diabetes 2005.
http://www.cdc.gov/diabetes CMS (Centers for Medicare and Medicaid Services). Diabetes Screening. Web
• Centers for Medicare and Medicaid Services Diabetes Guidelines site accessed September 20, 2009, at http://www.cms.hhs.gov/
http://www.cms.hhs.gov/DiabetesScreening/ DiabetesScreening/
Shah A, et al. Adipose inflammation, insulin resistance, and cardiovascular
• Children with Diabetes
disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 32:638, 2008.
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Wu G. Amino acids: metabolism, functions, and nutrition. Amino Acids. 37:1,
• Diabetes Care and Dietetic Practice Group 2009.
http://www.dce.org/

528 N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diabetes mellitus, complicaciones y trastornos relacionados
DIABETES MELLITUS TIPO 1
ESCALA DE INTENSIDAD DE LA INTERVENCIÓN NUTRICIONAL: NIVEL 4
Microaneurismas,
Microaneurismas hemorragia Retinopatía
Microaneurismas y hemorragia y exudados diabética proliferativa
Glomeruloesclerosis
Cataratas
Papilitis necrosante
Ateroesclerosis coronaria
Disfunción autonómica
(diarrea)
Desmielinización focal
Ateroesclerosis oclusiva
Úlceras crónicas Gangrena seca Calcio Ateroma
Adaptado a partir de Raphael Rubin, David S. Strayer, Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Founda-
tions of Medicine, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2008.
DEFINICIONES Y ANTECEDENTES trol del esfínteres), polidipsia (sed excesiva), polifagia (hambre des-
medida), debilidad, fatiga, irritabilidad y pérdida súbita de peso.
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una deficiencia absoluta de insu- Pueden usarse una prueba de glucosa plasmática en ayuno (GPA) o
lina, con incapacidad total para producirla. Los términos empleados una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). El método pre-
con anterioridad para describirla incluyen diabetes mellitus “tipo I”, ferible es la GPA; un resultado de 126 mg/100 ml o mayor se consi-
“dependiente de insulina”, “juvenil”, “lábil” o “proclive a la cetosis”. La dera diagnóstico de diabetes. En la PTGO se mide la glucemia en
DM1 implica destrucción autoinmunitaria de las células betapancreá- ayuno y 2 h después de ingerir una bebida con glucosa; las cifras de
ticas (los islotes de Langerhans). Muchas veces la enfermedad se mani- 140 a 199 mg/100 ml indican prediabetes y un resultado de 200
fiesta después de una infección viral, como parotiditis. Por lo general mg/100 ml es diagnóstico del trastorno. La prueba de hemoglobina
comienza en niños o adultos jóvenes y afecta a más del 10 % de los A1c (HbA1c) no se recomienda para el diagnóstico; tampoco son
diabéticos; el daño a las células β es a menudo más grave en las perso- válidas las pruebas con sangre capilar en tiras reactivas.
nas con diagnóstico establecido antes de la pubertad. Las complicaciones graves comienzan antes de lo que se pensaba
Los signos y síntomas de la diabetes incluyen poliuria (micción con anterioridad. El control de la glucosa es en verdad esencial, como lo
frecuente, incluida la enuresis frecuente en niños que ya tenían con- demuestran los resultados del Diabetes Control and Complications Trial

sección 9 • Trastornos endocrinos 529
(DCCT) y otros estudios. Más del 65 % de las personas con diabetes
muere por cardiopatía o accidente vascular cerebral (American Diabetes El desequilibrio hormonal controla proteínas clave que regu-
Association, 2009). La diabetes es la causa principal de ceguera, insufi- lan las vías del folato-SAM-homocisteína. La deficiencia de folato
ciencia renal y amputación, así como de defectos congénitos. se relaciona con disfunción endotelial en adolescentes con diabe-
El tratamiento intensivo para alcanzar concentraciones de glucosa tes tipo 1 (Wiltshire et al., 2008). Es probable que el genotipo de
cercanas a la normalidad posibilita un inicio y una progresión más lentos la reductasa de metilene-tetrahidrofolato (MTHFR) A C con-
de las complicaciones. Hay que tener cuidado de evitar la hipoglucemia, fiera protección contra la nefropatía temprana con concentracio-
en particular en los sujetos muy pequeños ( 6 años de edad) y en aqué- nes más bajas de homocisteína, mientras que los genotipos
llos con pérdida de la visión o nefropatía. La glucemia en ayuno debe MTHFR 677 TT pueden derivar en retinopatía de inicio más tem-
medirse tres a ocho veces al día cuando se inicia un nuevo régimen de prano (Wiltshire et al., 2008).
insulina; el número de mediciones puede disminuirse cuando se alcance
la estabilidad (American Diabetes Association, 2009). Clínica/­ ntecedentes Pruebas de
a Lipoproteína de
Los metabolismos de las proteínas y los nutrientes se ven afectados l
­aboratorio baja densidad
Peso
por la disponibilidad de insulina. Los efectos a largo plazo de las dietas (LDL)
Talla HbA1c (ideal
con un contenido elevado de proteínas y bajo de hidratos de carbono Triglicéridos
Percentiles de 7 %)
(HC) no se conocen hasta la fecha. Se halla en estudio el consumo de Cetonas urinarias
peso:talla Glucosa plasmática
vitaminas y minerales para determinar sus diversos efectos sobre las con- Na+, K+
Índice de masa cor- en ayuno (GPA)
centraciones de glucosa sanguínea. Además, es importante observar que Ca2+, Mg2+
poral (IMC) (objetivo, 90 a
los alimentos antioxidantes y los condimentos pueden ser de utilidad Fósforo (PO4) séri-
Antecedentes dieté- 130 mg/100 ml)
para reducir las concentraciones de glucosa sanguínea. cos
ticos Resultados de
Las personas que usan insulina deben comer con horarios consis- Hormona estimu-
Perímetro abdomi- PTGO
tentes, sincronizados con el tiempo de acción de la preparación de lante de la tiroi-
nal Glucosa urinaria
insulina que utilicen; deben vigilar su concentración de glucosa san- des (TSH)
Agudeza visual Nitrógeno ureico en
guínea; e identificar las dosis de insulina que requieren para la canti- Concentración
Presión arterial sangre (NUS)
dad de alimento ingerida. El tratamiento intensificado con insulina, sérica de vita-
(PA) Creatinina
que incluye múltiples inyecciones diarias, infusión subcutánea conti- mina D3
Ingresos y egresos Microalbuminuria
nua de insulina mediante una bomba e insulina de acción rápida, per- (I E) Proteína C reactiva
mite una mayor flexibilidad en el horario de las comidas y bocadillos, ¿Ausencia de mens- (PCR)
así como en la cantidad de alimento consumida. truación? Colesterol total
Los costos médicos de los diabéticos representan un porcentaje con- Aumento de ham- Lipoproteína de
siderable de todos los costos de atención a la salud. Se han redactado bre, sed, micción alta densidad
estándares nacionales en Estados Unidos para la atención de la diabetes Náusea, vómito, (HDL)
por parte del paciente con la finalidad de impulsar un estudio en equipo dolor abdominal
de la atención del enfermo; esto incluye al nutriólogo como un miembro
esencial del equipo. La educación nutricional constante para la atención
personal incluye valoración, planes de cuidados, objetivos terapéuticos,
resultados esperados y vigilancia de parámetros metabólicos, como glu-
cosa sanguínea, lípidos, A1c y valores de laboratorio relacionados.
El uso de la TMN basada en evidencias hace posible cambios efec-
tivos en el estilo de vida. El uso de la tecnología para vigilar el peso y
INTERVENCIÓN
los parámetros de laboratorio cada tres meses es una manera efectiva
de ayudar a los pacientes a alcanzar sus objetivos de automanejo
OBJETIVOS
(Chima et al., 2005). Se sugieren las intervenciones de un equipo
multidisciplinario para mejorar la concentración de HbA1c y reducir • Individualizar la TMN según sea necesario para lograr los objeti-
las complicaciones, ingresos y estancias en el hospital. La American vos terapéuticos, de preferencia a cargo de un dietista certificado
Dietetic Association recomienda un número específico de visitas para familiarizado con los componentes de la TMN para la diabetes
TMN a fin de favorecer el resultado deseado (Tabla 9-6). (American Diabetes Association, 2009).
VALORACIÓN, VIGILANCIA
Y EVALUACIÓN TABLA 9-6 Visitas recomendadas para el tratamiento
médico nutricional de la diabetes tipo 1
Cita Duración del Tiempo entre las citas
INDICADORES CLÍNICOS c
­ ontacto
1 60-90 min 2-4 semanas
Marcadores genéticos: la patogenia de la mayor parte de los casos 2, 3 30-45 min 2-4 semanas
de diabetes mellitus es multifactorial e incluye factores genéticos 4, 5 30-45 min 6-12 meses
y ambientales. Al parecer, los polimorfismos en los genes de la
6, 7, 8 30-45 min Según lo indiquen los datos clínicos
interleucina, alelos HLA-DR o HLA-DQ, INS-23 y del receptor o cambios en los fármacos
para vitamina D (VDR) se relacionan con el riesgo de desarrollar
diabetes mellitus tipo 1. Se necesita mucha más investigación Adaptado a partir de: National Guideline Clearinghouse. Nutrition practice guidelines for
type 1 and type 2 diabetes mellitus. Acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de
para dilucidar cómo estos factores se presentan en varios haploti-
2009, disponible en http://guidelines.gov/summary/summary.aspx?doc_
pos o grupos étnicos. id=12816nbr=006618