Intestino delgado

1,764 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
1,764
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
49
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Intestino delgado

  1. 1. GOMEZ EVARISTO OMAR ARTURO SUAREZ MARTINEZ SANDRA TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO
  2. 2. • Tubo cilíndrico de 5-7 mts de longitud que se extiende desde el piloro al intestino grueso • En el se distinguen 3 porciones: – Duodeno – Yeyuno – íleon
  3. 3. • tiene forma de “C” • Comprende 4 porciones • Situado mas posterior que cualquier otra porción del ID, siendo su 2da y 3era porción retroperitoneales • Se extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar • Longitud de 25 - 30 cms
  4. 4. • arterias: – 1er segmento: art gastroduodenal descendente por sus ramas duodenales – 2do segmento: art pancreaticoduodenales superiores, pancreaticoduodenal inferior, y ramas de la gastroduodenal – 3er y 4to segmento: ramas de la pancreaticoduodenal inferior • venas: – vasos paralelos a las arterias pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Desembocan en la vena mesentérica superior para terminar en la vena porta. GD) arteria gastroduodenal; ESP) arteria esplénica; GE) arteria gastroesplénica; PDS) arteria pancreático-duodenal superior; PDI) arteria pancreático-duodenal inferior; Pil) arteria pilórica, Col) colédoco; UAF) unión antro- fúndica.
  5. 5. • Inervación – Rama hepática del nervio vago izquierdo  1er segmento – Otra rama hepática inerva en resto del duodeno – El Vago derecho  ramo celiaco – Plexos secundarios al celiaco • Linfáticos – Desembocan en: ganglios linfáticos celiacos, ganglios corticorrenales derechos y ganglios pancreaticoesplénicos a) nervio vago izquierdo o anterior; b) ramo hepático; c) ramo celíaco; d) ramos gástricos; col) colédoco;.
  6. 6. • Se extiende desde el ángulo duodenoyeyunal en el cuadrante superior izquierdo hasta la unión ileocecal • Las 2/5 partes proximales corresponden al yeyuno y las 3/5 partes distales al íleon • Esta unido a la pared abdominal por un repliegue peritoneal llamado MESENTERIO
  7. 7. • anteriores: pared abdominal • posterior: órganos retroperitoneales • superiores: colon transverso • inferiores: órganos pélvicos • lateralmente: colon ascendente y descendente.
  8. 8. – Art mesentérica superior a través de sus ramas ileales y yeyunales – Art íleocólica
  9. 9. – Drenaje venoso: conductos venosos  venas paralelas a las arterias mesentéricas superiores  vena mesentérica superior vena esplénica Vena Porta
  10. 10. • Inervación – Plexo mientérico o de Auerbach localizado en la capa muscular longitudinal. Actúa sobre el músculo del tubo digestivo, es decir regula la motilidad. – Plexo submucoso de Meissner se encarga de la secreción digestiva • Linfáticos – Folículos linfáticos intraparietales – Ganglios y conducto linfático en el mesenterio
  11. 11. • Formado por un borde intestinal, uno abdominal o raíz y 2 caras • La raíz va desde el lado izquierdo de la 2da lumbar , hasta el sigmoides donde termina • Contiene vasos mesentéricos superiores, vasos linfáticos
  12. 12. 14
  13. 13. Septiembre 2009 Schwartz. Principios de cirugia. 7ed. Mc Graw Hill. pag. 1302 15 Serosa 1. Peritoneo visceral Muscular 1. Longitudinal externa 2. Circular interna 3. Plexo de Auerbach Submucosa 1. TC fibroelastico 2. Componente mas fuerte 3. Plexo de Meissner
  14. 14. Mucosa (muscular de la mucosa, lamina propia y epitelio) Lamina propia • Varias células Plasmocitos (Ig) Linfocitos Eosinófilos Macrófagos Nódulos de Tej. Linfático (Placas de peyer) Muscular de la mucosa 16
  15. 15. Epitelio Cilíndrico simple • Cel. Absortivas • Cal. Caliciformes • Cel. Paneth • Cel. Enteroendocrinas • indiferenciadas Hendiduras Glándulas intestinales 17
  16. 16. Características especiales • Pliegues circulares • Vellosidades 1. Forma de dedos 2. 0.5 – 1mm 3. Aspecto aterciopelado 4. Vaso quilífero / capilares sanguíneos • Microvellosidades Borde de cepillo 18 Enzimas para la digestión de disacáridos y péptidos
  17. 17. Las válvulas conniventes son repliegues de la mucosa de unos 8 milímetros de altura, en cuyo interior se encuentran vasos y nervios; para facilitar la absorción intestinal en su superficie se encuentran las vellosidades intestinales
  18. 18. • Un pólipo es una protuberancia en la mucosa intestinal. SE CLASIFICAN EN hamartoma no neoplásico pólipo hiperplásico pólipo adenomatoso como resultado de una maduración anormal de la mucosa, inflamación o arquitectura anormal resulrado de proliféración y displasia epitelial se denominada adenomas. son verdaderas lesiones neoplásicas y que son precursores de carcinoma. Algunas lesiones polipoideas pueden estar causadas por tumores submucosos o murales el término polipo, se refiere a lesiones que surgen a partir del epitelio de la mucosa
  19. 19. • Son múltliples. • aumento del recambio • Histológicamente, contienen criptas abundantes revestidas de células caliciformes bien diferenciadas o células epiteliales absortivas, separadas por una lámina propia escasa.
  20. 20. • Polipo hiperplasico que muestra su perfil aserrada de la capa epitelial
  21. 21. • incorporan tanto componentes epiteliales como estromales. • Suelen ser solitarios pero pueden ser múltiples
  22. 22. • Son focales del epitelio y de la lamina propia de la mucosa • Ocurren en menores de 5 • Miden en promedio 1-3cm de diametro • Contienen glandulas abundantes con con dilatacion quiestica • El gen afectado SMAD4/DPC4
  23. 23. • Harmatomas de las 3 capas germinales • Triquilemomas faciales • Queratosis acrales • y papilomas orales • Cromosoma 10 ,gen PTNE
  24. 24. Es una entidad hereditaria rara autosómico dominante de presentación inusual, caracterizado por poliposis gastrointestinal asociada con pigmentación mucocutánea.
  25. 25. CAUSAS El síndrome de Peutz Jeghers se debe a la perdida de la heterogeneidad del gen de la serina/treonina quinasa 11 (STK11) o gen LKB1 (localizado en el brazo corto del cromosoma 19), el cual codifica la enzima LKB1 (tiene como funciones principales el control de la polaridad de la célula, interactuar con el gen antitumoral p53 y además detener el ciclo celular).
  26. 26. La incidencia ha sido estimada en uno por 8,300 a 29,000 nacidos vivos. Se puede manifestar tempranamente en la vida. La edad de diagnóstico varía entre los nueve y los 39 años de edad. Una tercera parte de los pacientes síntomas durante la primera década de la vida y el 50 a 60% restante lo harán antes de los 20 años. Epidemiologia
  27. 27. Macroscópicamente… Poliposis gastrointestinal Pueden presentarse en todo el tracto digestivo, pero tienen predilección por el intestino delgado. Yeyuno/ íleon Colon Recto Estomago Duodeno
  28. 28. Los pólipos son crecimientos anormales de tejido que surgen del capa interior o mucosa del intestino delgado y sobresalen al canal intestinal (luz). Los pólipos del intestino delgado y colon tienden a ser pedunculados, mientras que los del estómago son sésiles.
  29. 29. -Pueden ser solitarios o numerosos -Grandes que ocluyen la luz intestinal. -Pólipos pequeños miden pocos milímetros y suelen ser sésiles. -Pólipos grandes pueden medir varios centímetros y ser pedunculados. -Pueden tener una superficie circunvolucionada o ser lisos.
  30. 30. Formación poliposa de 3.8 cm de diámetro, rojo-vinosa, con un pedículo mucoso de implantación de 2.5 cm de largo.
  31. 31. Microscópicamente… crecimientos aberrantes de tejido normal de un sitio específico. Están caracterizados por una cubierta de músculo liso, lo cual le da la apariencia circunvolucionada, y se extiende al interior del pólipo. La capa de musculo liso está cubierta por mucosa intestinal normal que contiene todos los elementos, incluyendo epitelio columnar absortivo, células de Paneth, argentafines y caliciformes. Pseudoinvasión Se observa en pólipos mayores de 3 cm de diámetro. En la pseudoinvasión, el epitelio es forzado a entrar al interior de la pared intestinal. Los quistes mucinosos son hallazgos frecuentes.
  32. 32. Pólipo de Peutz-Jeghers con el característico eje de músculo liso.
  33. 33. Pólipo duodenal hamartomatoso. En su porción superior se reconocen vellosidades intestinales irregulares. Los dos tercios inferiores constituidos por criptas irregulares ramificadas, revestidas por células caliciformes que alternan con células cilíndricas de tipo intestino delgado. En el estroma conjuntiva se reconocen escasas células musculares lisas, fusiformes
  34. 34. Glándulas hamartomatosas agrupadas en forma irregular por haces de fibras musculares lisas.
  35. 35. • Pacientes con la pigmentación característica (oricificios faciales, mucosa oral, manos y pies). • Endoscopia Diagnostico • remoción de los pólipos mediante técnica de polipectomía endoscópica • Cirugía Tratamiento
  36. 36. Como se incluye un intestino con síndrome de Peutz Jeghers. Pólipos hamartomas Yeyuno/ íleon Pedunculados Solitarios Pólipo grande (Cms)
  37. 37. • Son neoplasias intraepiteliales • Adenomas tubulares: glándulas tubulares • Adenomas vellosos: proyecciones vellosas • Adenomas tubulovellosos: una mezcla de los mencionados • Adenomas serrados sésiles: epitelio serrado que tapiza las criptas.
  38. 38. • Adenomas periampollares en la ampolla hepatopancreática • Quistes epidérmicos • Osteomas en la mandíbula, cráneo y huesos largos del organismo. • Carcinoma papilar de tiroides • Hepatoblastoma • Tumores desmoides
  39. 39. • "Síndrome de tumor cerebral y poliposis" o "Síndrome de glioma y poliposis", • caracterizado por el desarrollo de neoplasias malignas en el sistema nervioso central asociadas a poliposis
  40. 40. PAF. Definición • La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia. Se debe a mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del colon o gen APC.
  41. 41. PAF • Se manifiesta primariamente como múltiples pólipos (más de 100) de variado tamaño, desde milímetros hasta centímetros, sésiles o pediculados, y de estructura adenomatosa tubular, vellosa o mixta, que tapizan la mucosa rectocolónica.
  42. 42. PAF • El adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF no tratados, a menudo antes de los 30 años. Cáncer sobre un adenoma
  43. 43. PAF • En consecuencia la colectomía profilactíca es el tratamiento habitual en los sujetos portadores de mutaciones APC.
  44. 44. PAF. Síntomas y signos Los pacientes con P.A.F. se presentan de dos maneras con o sin síntomas. Los pacientes que se presentan sin síntomas son aquellos que conocen el riesgo familiar y están sometidos a un riguroso seguimiento. La presencia de síntomas esta relacionada a la existencia de cáncer; la signo sintomatología predominante está constituida por la triada:
  45. 45. PAF. Síntomas y signos
  46. 46. PAF. Síntomas y signos • El dolor abdominal de tipo cólico es debido al hiperperistaltismo. • El aumento del mismo y sus características orienta el diagnóstico hacia un cuadro suboclusivo de etiología neoplásica.
  47. 47. PAF. Manifestaciones extracolonicas • Los pólipos glandulares fúndicos son sésiles y se desarrollan en la mucosa gástrica productora de ácido.
  48. 48. PAF. Manifestaciones extracolonicas • Hiperplasia del epitelio pigmentario de la retina. En la que se hallan manchas retinianas debidas a una hipertrofia congénita del epitelio pigmentario. Retinofluorosceinografía donde se encuentra hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (signos característicos: mancha pigmentada con halo hipopigmentado, pequeñas imágenes hiperpigmentadas, gran imagen oval hiperpigmentada)
  49. 49. PAF. Manifestaciones extracolonicas • Los adenomas duodenales tienden a localizarse rodeando la ampolla de Vater, y casi en el 50% de los casos una ampolla visiblemente normal puede ser adenomatosa.
  50. 50. PAF. Diagnostico • Se basa en el interrogatorio que incluye antecedentes familiares de cáncer de colon y pólipos colónicos. • Durante el examen proctológico puede observarse el prolapso de pólipos a través del ano.
  51. 51. PAF. Diagnostico • El tacto rectal demostrará una superficie rectal irregular con sobre elevaciones de distintos tamaños. • En la anoscopía se podrán visualizar los pólipos implantados vecinos a la línea de las criptas.
  52. 52. PAF. Diagnostico • La rectosigmoidoscopía en casi todos los pacientes, el recto se encuentra afectado. • La radiografía de colon por doble contraste documentará la extensión de la enfermedad o la presencia de neoplasias.
  53. 53. PAF. Histología • Dx: Ciego, colon ascendentes, transverso, descendente, sigmoides y parte del recto: – Poliposis adenomatosa de colon – Borde de íleon terminal libre de lesión a 2 cm. – Borde distal libre de lesiones a 0.3 mm. – Apéndice cecal histológicamente conservado.
  54. 54. PAF
  55. 55. PAF. Adenoma-carcinoma
  56. 56. PAF. Adenoma-carcinoma
  57. 57. PAF. Adenoma-carcinoma
  58. 58. PAF. Adenocarcinoma
  59. 59. PAF. Tratamiento • El tratamiento quirúrgico esta dirigido a evitar el desarrollo de cáncer colorrectal que, sin duda, es la causa más importante de muerte, seguida por el cáncer de duodeno y los tumores desmoides en segundo lugar.
  60. 60. PAF. Tratamiento • Existen cuatro alternativas para encarar el tratamiento quirúrgico 1. Coloproctectomía + ileostomía definitiva a lo Brooke 2. Coloproctectomía + ileostomía continente de Kock. 3. Colectomía total con ileorrectoanastomosis 4. Procedimiento de “PULL-THROUGH” otelescopajeilioanal.
  61. 61. PAF. Tratamiento
  62. 62. PAF. Tratamiento • Varios trabajos han demostrado que los AINEs inhiben experimentalmente la carcinogénesis. • El uso de sulindac a dosis de 400 mg./día por 6 meses vía oral producía reducción de los adenomas colorrectales en pacientes con P.A.F.
  63. 63. PAF. Tratamiento • Entre otros AINEs también se ha reportado el uso de aspirina, piroxican, indometacina intrarrectal con resultados dispares. • Actualmente la droga de elección es el celecoxib, un inhibidor selectivo de la COX 2 a dosis de 400 mg dos veces al día.
  64. 64. La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
  65. 65. -La arteria mesentérica superior irriga todo el yeyuno, el íleon y la mitad derecha del intestino grueso incluyendo el apéndice. -Duodeno: proviene de las arterias pancreático duodenal superior (rama de la gastroduodenal) e inferior (rama de la mesentérica superior).
  66. 66. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población. En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria.
  67. 67. Infarto de la mucosa • No supera la muscular de la mucosa • Secundario a hipoperfusion aguda o crónica Infarto mural • Abarca mucosa y submucosa • Secundaria a hipoperfusion aguda o crónica Infarto transmural • Abarca toda la pared intestinal y abarca grandes extensiones. • Se debe a obstrucción aguda vascular
  68. 68. AMS Isquemia mesentérica aguda Colitis isquémica Isquemia mesentérica crónica
  69. 69. Macroscópicamente… -Las lesiones pueden ser contiguas, parcheadas y segmentarias. -La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada y rojo oscuro o purpura. -Pared intestinal esta engrosada por el edema . -Necrosis de la mucosa y submucosa. -Hemorragia serosa o serositis -Necrosis coagulativa de la muscular. Trombosis mesentérica aguda de origen arterial
  70. 70. Vólvulo de sigma. Un ejemplo de isquemia focal segmentaria de origen venoso.
  71. 71. MICROSCOPICAMENTE… Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial Criptas hiperproliferativas Infiltrados de neutrofilos Cicatrización fibrosa de la lamina propia (I. crónica) Aparición de seudomembrnas (I. aguda)
  72. 72. Atrofia del epitelio superficial Criptas hiperproliferativas acentuado edema y eritrocitos libres en la submucosa.
  73. 73. Diagnostico… Clínico • Peritonitis Laboratorio • Elevación del recuento leucocitario con predominio de formas inmaduras • Elevación del dímero-D. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa) Estudios de complemento • Radiografía simple de abdomen • TAC
  74. 74. Asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares en el intestino
  75. 75. Resección del tejido necrótico Embolectomía Cirugía de revascularización Tratamiento…
  76. 76. La tuberculosis intestinal es una enfermedad regional, crónica y especifica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis, que compromete intestino delgado, afectando principalmente el tejido linfoide ileal, con localización frecuente en íleon terminal, yeyunoileal o peritoneo.
  77. 77. Epidemiologia Es más frecuente en adultos jóvenes, el grupo de edad frecuentemente comprometido se encuentra entre la segunda y cuarta década de la vida con ligero predominio del sexo femenino sobre el masculino. La Tb intestinal es poco común y constituye el 3.5 % de los casos extrapulmonares de tuberculosis
  78. 78. Las cadenas de péptidos son antígenos responsables de la estimulación de la respuesta inmune celular del hospedero Membrana citoplásmica cubierta por una capa extensa de peptidoglicanos unidos a polisacáridos, los cuales se encuentran esterificados con los ácidos micólicos. Es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad, de crecimiento muy lento. Mycobacterium tuberculosis
  79. 79. Mecanismos fisiopatológicos • Se debe principalmente a: – Deglución del esputo con siembra directa – Diseminación hematógena por ingestión de leche de vacas enfermas de Tb bovis. Modo de infección Ingestion de esputo infectado Diseminación hematógena de foco pulmonarIngestión de productos lácteos contaminados Difusión directa de los órganos adyacentes
  80. 80. Mecanismos fisiopatológicos Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas Reacción Inflamatoria Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer Formación del Tubérculo Tubérculo experimenta necrosis Inflamación activa en la submucosa
  81. 81. Tubérculos de la submucosa se amplian Endarteritis & edema Desprendimiento Formación de la úlcera Acumulación de colágeno Engrosamiento & Estenosis
  82. 82. Sitio Frecuencia TB GI (%) Esófago 4.7 Estómago 4.7 Intestino delgado Duodeno 4.7 Yeyuno 0 Íleon 9.5 Colon Íleocecal 38 Apéndice 19 Colon Ascendente 23.8 Colon Transverso 0 Colon Descendente 0 Recto-Sigmoides 0 Ano 4.7
  83. 83. Tb intestinal Tipo ulcerativo Formación de úlceras en la mucosa • Sangrado • Perforación • Fistulización • Constricción Tipo Hiperplásica Cambios inflamatorios amplios • Obstrucción • Masa Macroscópicamente…
  84. 84. Ulceración en la mucosa Nódulos en la mucosa Válvula ileocecal deformada
  85. 85. Úlcera circunferencial en el íleon terminal Úlcera con bordes nodulares discretos en íleon terminal Válvula íleocecal ulcerada y deforme
  86. 86. Microscópicamente… La lesión distintiva es el granuloma. Con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales. Necrosis caseosa. Típicamente, la mucosa está hiperémica, empedrada, y en algunos casos ulcerada. Las úlceras son circunferenciales,
  87. 87. El nódulo (granuloma caseosa) está compuesto de restos necróticos en el centro, infiltrado por histiocitos epitelioides y rodeado por los linfocitos en el periférico. Nótese células gigantes de Langhans.
  88. 88. Ulceración de la mucosa con numerosos nódulos transmurales infiltrados.
  89. 89. Numerosos nódulos infiltrados en muscular propia (izquierda) con extensión a serosa (derecha).
  90. 90. Presencia de nódulos en la mucosa ( parte superior ) y submucosa ( parte superior ).
  91. 91. Diagnostico Examen hematológico (tromobocitosis relativa, hipoalbuminemia) La velocidad de sedimentación globular está acelerada Prueba de tuberculina Baciloscopia positiva Colonoscopia
  92. 92. Tratamiento • Quimioterapia anti-tuberculosa – Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses. – Duración de 6-12 meses – Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento
  93. 93. Tratamiento - Cirugía • Indicaciones de cirugía: – Diagnóstico incierto • Laparoscopia diagnóstica en particular – Complicaciones • Obstrucción • Perforación • Hemorragia • Fistulización
  94. 94. Súarez Martínez Sandra
  95. 95. Salmonella
  96. 96.  A su vez las subespecies de Salmonella enterica y la especie Salmonella bongori se dividen en más de 2400 serovariedades, que están definidas en función de diferentes asociaciones de factores antigénicos somáticos O y flagelares H. Salmonella Salmonella enterica Salmonella bongori. Salmonella enterica Salmonella entérica subespecie enterica Salmonella entérica subespecie salamae Salmonella entérica subespecie arizonae Salmonella entérica subespecie diarizonae Salmonella entérica subespecie houtenae Salmonella entérica subespecie indica
  97. 97. Salmonella. Características Salmonella Enterobact erias Bacilos Gram (-) Motiles con flagelación perítrica No esporulan No fermentan lactosa Crece entre 40- 140ºC
  98. 98. Salmonella. Metabolismo Oxidativo y Fermentativo Oxidasa Negativa Catalasa Positiva Crece en citrato como fuente única de carbono Produce H2S No hidroliza urea
  99. 99. Salmonella. Reservas • Aves y productos de ave • Carne • Pescado • Frutas y Vegetales
  100. 100. Salmonella. Patogenia
  101. 101. Salmonella. Patogenia Ingestión de salmonellas (103– 107) Barrera gástrica Penetra los últimos 25cm del íleon distal Bacteriemia asintomática Bacteriemia 2ria: Vesícula biliar, colecistitis. Placas de Peyer perforación intestinal.
  102. 102. Salmonella. Síndrome de la enfermedad • Varias condiciones clínicas – Fiebre tifoidea – Enterocolitis – Infecciones sistémicas
  103. 103. Salmonella. Sintomatología • P. Incubación: 3 días a 3 semanas. • P. Patogenia: ↑ temperatura + cefalea + diarrea. • 1ª semana: fiebre continua, esplenomegalia, bradicardia relativa, tos seca, lengua sucia. • 2ª semana: fiebre continua, roséola, estupor, hepatoesplenomegalia. • 3ª semana:↓fiebre, ↓diarrea, estupor, esplenomegalia. • 4ª semana: defervescencia.
  104. 104. Salmonella. Características macroscópicas • Invaden y dañan la mucosa intestinal y la lamina propia, produciendo ulceración, inflamación y hemorragia, que clínicamente se manifiesta como disentería.
  105. 105. Salmonella. Características histológicas • Infiltrado de heterófolos y macrófagos
  106. 106. Salmonella. Características histológicas • Infiltrado de heterófolos y macrófagos
  107. 107. Salmonella. Características histológicas • Ciego con aéreas de infiltrados con heterófilos y macrófagos
  108. 108. Salmonella. Características histológicas • Intestino con necrosis hacia la punta de las vellosidades
  109. 109. Salmonella. Características histológicas • Microvellosidades normales • Poca ampliación de las vellosidades • Necrosis leve de las vellosidades • Interrupción importante de las Microvellosidades
  110. 110. Salmonella. Diagnostico Laboratorio microbiología: • Hemocultivos: + 1ª semana = 90%. • Coprocultivos: + 2ª semana = 75%. • Urocultivo: + 3ª semana = 30-40%.
  111. 111. Salmonella. Diagnostico Serología: aglutinaciones (2ª-3ª semana). • Ac (IgM) contra Ag somáticos (O): + 6-12 meses. • Ac (IgG) contra Ag flagelar (H): + años.
  112. 112. Salmonella. Tratamiento 1. Medidas generales: a) Reposición de volumen. b) Dieta rica en calorías.
  113. 113. Salmonella. Tratamiento 2. Tratamiento específico: a) Cefalosporinas de tercera generación. b) Quinolonas. c) Amoxicilina.
  114. 114. Shigella. Características Hombre único reservorio Persona‐persona o Agua contaminada. Niños 6 meses a 10 años (calor). Se multiplican en el colon Disentería bacilar (enterocolitis, proctitis). Es la más contagiosa de todas las diarreas.
  115. 115. Shigella. Características Shigella Bacilo Gram (-) No móviles No forma esporas No ferment a lactosa
  116. 116. Shigella. Reservorio • En las ensaladas (papas, atún, camarón, macarrones y pollo). • Verduras crudas. • Leche y lácteos. • Se da por agua contaminada fecalmente. • Su tiempo de incubación es de 12 a 50 horas.
  117. 117. Shigella. Patogenia a) Invasión, b) Replicación intracelular e c) Inducción de apoptosis en Macrófagos
  118. 118. Shigella. Patogenia • La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. • La causa disentería, de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto. • La Shigella invade su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. • Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal.
  119. 119. Shigella. Patogenia
  120. 120. Shigella. Manifestaciones clínicas • P. Incubacion:1-7 días. Fiebre, dolor abdominal, diarrea acuosa con heces mocosanguinolentas (invaden el colon). • Complicaciones: artritis reactiva (toxina Shiga).
  121. 121. Shigella. Cuadro clínico • Infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa • Fiebre, • Dolor abdominal tipo cólico, • Tenesmo y • evacuaciones con sangre, moco y pus (disentería bacilar), • Náusea con /sin vómito.
  122. 122. Shigella. Características • Petequias en ciego. • La infección se resuelve usualmente en 5 - 7 días
  123. 123. Shigella. Caracteristicas • Patológicamente, la Shigelosis es caracterizada por:  Inflamación aguda difusa,  con hiperemia inicial de la mucosa,  seguido por edema,  hemorragia e  infiltración con leucocitos y macrófagos.
  124. 124. Shigella. Características
  125. 125. Shigella. Histología • Se observa por encima de la microvellosidades, estructura oval con pared y contenido fino granular electrodenso.
  126. 126. Shigella. Histología • Contacto con microvellosidades y modificación de la superficie del enterocito.
  127. 127. Shigella. Histología • La superficie del enterocito presenta cambios morfológicos evidentes, adoptando forma de copa, sustituyéndose la base de las microvellosidades por material granular.
  128. 128. Shigella. Histología • Múltiples bacilos dentro de la célula
  129. 129. Shigella. Diagnostico  Coprocultivo.  Pruebas bioquímicas de identificación.  Pruebas serológicas.  Pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.
  130. 130. IDENTIFICACION SEROLÓGICA Antisuero monovalente A1 (Si aglutinación + = S. dysenteriae 1 (Si negativa con antisuero A1) Antisuero polivalente B (Si aglutinación + = S. flexneri) (Si negativa con antisuero B) Antisuero polivalente D (Si aglutinación + = S. sonnei) Antisuero polivalente O (Si aglutinación + = Shigella)
  131. 131. Shigella. Tratamiento  Para adultos rehidratación en caso necesario.  Para niños SXT o AMP y rehidratación.  La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona.  Pruebas in vitro mediante antibiograma.

×