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Efectos adversos antipsicoticos y antidepresivos

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efectos adversos comunes de los antipsicóticos y antidepresivos

Published in: Health & Medicine
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Efectos adversos antipsicoticos y antidepresivos

  1. 1. Dra. MarianaVillarreal Calderón R1 PSIQUIATRÍA
  2. 2.  Neurolépticos: enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia.  Típicos y atípicos.
  3. 3.  Caracterizados por el antagonismo del receptor D2.  Existe un bloqueo simultaneo de los receptores D2 de todo el cerebro ocasionando los efectos secundarios no deseados y los muy temidos síntomas extrapiramidales (SEP).  Vía mesolímbica relacionada con los síntomas positivos y el núcleo accumbens asociado al sistema de recompensa.  Vía mesocortical  corteza prefrontal.  Vía tuberoinfundibular.  Vía nigroestriatal.
  4. 4.  La mayoría de los antipsicóticos típicos necesitan un grado de unión a D2 del 80% para lograr los efectos antipsicóticos en la vía mesolímbica.  Si este umbral se sobrepasa se producen los SEP y en la glándula pituitaria se produce una hiperprolactinemia.
  5. 5.  Los receptores de la vía mesolímbica D2 además de mediar los síntomas positivos también median los del sistema de recompensa.  Al bloquear los receptores D2 del sistema de recompensa se afecta la experiencia de placer.  Apatía  Anhedonia  Abulia  Disminución del interés en actividades de ocio e interacción social = aislamiento.  Abuso de sustancias  aumento de tabaquismo
  6. 6.  Al bloquear la vía mesocortical pueden causar o empeorar los síntomas negativos y cognitivos.  Alteración conductual.  ¨Síndrome deficitario inducido por neurolépticos¨
  7. 7.  El bloque de cierto numero de D2 en la vía nigroestriatal produce los trastornos del movimiento.  Parkinsonismo inducido, síntomas extrapiramidales ▪ Rigidez ▪ Temblor ▪ bradiquinesia/aquinesia
  8. 8.  Antagonismo D2 en los ganglios basales  Acatisia ▪ Sensación de inquietud extrema más una necesidad intensa de moverse.  Distonía ▪ Movimientos retorcidos sobretodo en cara y cuello.
  9. 9.  El bloqueo crónico de los D2 ocasiona disquinesia tardía  Movimientos faciales y linguales, movimientos de masticación, protrusión de la lengua, muecas.  Movimientos de las extremidades rápidos, coreiformes o espasmódicos.  Mediada por la regulación irreversibles de los receptores D2
  10. 10.  Aprox. 5% de los pacientes con tx antipsicótico convencional desarrollaran DT.  25% de los pacientes en 5 años.  En ancianos el riesgo aumenta a 25% dentro del primer año de exposición.  Complicación rara = síndrome neuroléptico maligno.
  11. 11.  Los antipsicóticos típicos también pueden bloquear los receptores colinérgicos Muscarinicos M1.  Xerostomía  Visión borrosa  Estreñimiento  Retención urinaria  Disfunción cognitiva
  12. 12.  El grado de bloqueo colinérgico que posee cada antipsicótico típico también puede explicar por qué algunos son más propensos a ocasionar SEP.  Los que causan menos SEP tienen más propiedades anticolinérgicas y viceversa.
  13. 13.  Las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal hacen conexiones postsinápticas con las neuronas colinérgicas. No liberación Ach
  14. 14.  BLOQUEO de los efectos inhibitorios dopaminérgicos sobre la neurona colinérgica  aumento actividad colinérgica  aumento en la liberación de Ach. = SEP Aumento liberación Ach
  15. 15. ACETILCOLINA DOPAMINA
  16. 16.  Al bloquear los receptores D2 de la vía tuberoinfundibular aumenta la concentración plasmática de prolactina causando galactorrea.  Normalmente las neuronas en esta vía están activas e inhiben la liberación de prolactina  Bloqueo D2 en hipófisis anterior  hiperprolactinemia  galactorrea  amenorrea  disfunción sexual + desmineralización ósea rápida
  17. 17.  El bloqueo de los receptores histaminérgicos H1 causa sedación y aumento de peso.  El bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos causa problemas cardiovasculares  hipotensión ortostática (periferia) y somnolencia
  18. 18.  Caracterizados por un antagonismo serotoninérgico - dopaminérgico.
  19. 19. Propiedades de unión de los antipsicóticos atípicos
  20. 20.  Propiedad positiva o negativa?  A corto plazo – efecto deseado, en hospitalizaciones, al inicio del tx cuando el px se encuentra agresivo, agitado o necesita inducción de sueño.  A largo plazo – efecto no deseado, la reducción en la actividad, sedación y somnolencia pueden llevar al paciente a una deficiencia cognitiva.
  21. 21.  Sedación y sus receptores:  Muscarinicos M1  Histamínicos H1  Adrenérgicos alfa 1  a nivel central
  22. 22.  Alto riesgo metabólico:  Clozapina y olanzapina  Moderado riesgo metabólico:  Risperidona, quetiapina, paliperidona, e iloperidona.  Bajo riesgo metabólico:  Ziprasidona, aripiprazol, asenapina...
  23. 23.  Aumento de peso  Obesidad  Dislipidemia  AumentoTGL en ayunas  Resistencia a la insulina  Diabetes  Enfermedad cardiovascular acelerada  Muerte prematura
  24. 24.  Receptores relacionados con aumento de peso  H1 y 5HT2c = cuando se bloquean simultáneamente.  Algunos antipsicóticos atípicos aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas y causan resistencia a la insulina sin relacionarse con el aumento de peso.
  25. 25.  Aparición repentina de cetoacidosis diabética o de síndrome hiperosmolar hiperglucémico  se puede relacionar en paciente prediabéticos o diabéticos no dx que el antipsicótico atípico acelere el proceso y cause una descompensación.
  26. 26.  Inhibidores de la receptación de serotonina (SSRI).  Inhibidores de la receptación de serotonina y norepinefrina. (SNRIs).  Inhibidores de la monoamino-oxidasa  Tricíclicos
  27. 27.  Todos comparten la característica de inhibir el transportador de serotonina o SERT, sin embargo, todos poseen propiedades farmacológicas únicas.  Fluoxetina  Sertralina  Paroxetina  Fluvoxamina  Citalopram y escitalopram
  28. 28.  Los efectos secundarios son hipotéticamente causados por los efectos agudos de la serotonina y pueden atenuarse a lo largo del tiempo por la desensibilización o regulación a la baja de los recetores.  Nausea  Mareo  Cefalea  Taquicardia  Desorientación
  29. 29.  En el estado depresivo *5HT baja* los autorreceptores presinápticos y postsinápticos están regulados al alza.
  30. 30.  El área somatodendrítica de la neurona serotoninérgica es donde primero aumenta la serotonina y se estimulan los autorreceptores 5HT1A produciendo una regulación a la baja de estos autorreceptores.
  31. 31.  La regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos ocasiona un impulso de flujo neuronal y la liberación de 5HT en el axón terminal regulando los receptores postsinápticos a la baja  tolerancia y reducción de efectos adversos.
  32. 32.  FLUOXETINA + antagonismo 5HT2  Desinhibe la liberación de norepinefrina y dopamina.  Efecto de reducción de fatiga ▪ En pacientes con agitación, insomnio y ansiedad pueden activar aún más la sintomatología e incluso causar ataques de pánico. ▪ Vida media larga; 2 a 3 días y su metabolito hasta 2 semanas lo que implica un tiempo mayor para limpiar el fármaco y usar de inmediato otro fármaco.
  33. 33.  SERTRALINA + inhibición del transportador de dopamina (DAT) + unión a los receptores Sigma 1.  Producen mejoría en la energía, motivación y concentración.  Efecto ansiolítico probablemente por el sigma 1. ▪ Se ha observado la sobreactivación en algunos pacientes con ataques de pánico.
  34. 34.  PAROXETINA + acciones muscarínicas anticolinérgicas + inhibición del transportador de norepinefrina.  Preferido para pacientes con síntomas de ansiedad. ▪ Sedación ▪ Disfunción sexual; potente inhibidor de la enzima oxido nítrico sintetasa. ▪ Abstinencia: interrupción abrupta ▪ Acatisia, Inquietud, molestias gástricas, mareo hormigueo.
  35. 35.  FLUVOXAMINA + propiedades de unión al receptor sigma 1  Se considera mas un agente para el tratamiento delTOC y los trastornos de ansiedad.  CITALOPRAM + enantiómeros R y S.  Enantiómero R: propiedades antihistamínicas suaves, además se cree que interfiere con la capacidad del S para inhibir SERT.  Incremento de dosis para optimizar respuesta ▪ Prolongación del QT.  ESCITALOPRAM + la forma R del enantiómero no deseada eliminada.
  36. 36.  Combinan la inhibición del SERT de los SSRIs con diversos grados de inhibición del transportador de norepinefrina (NET)  La inhibición del NET también incrementa la liberación de DA en el córtex prefrontal.  Venlafaxina  Desvenlafaxina  Duloxetina  Milnacipran
  37. 37.  VENLAFAXINA  Se prefiere para los trastornos de ansiedad  La inhibición de los NET influye en  Sudoración  Elevación de la presión arterial  Náusea  Sintomas de abstinencia: ▪ Al interrumpirse despues de un periodo largo de tratamiento a dosis elevadas.
  38. 38.  DESVENLAFAXINA  Mayor inhibición de NET que de SERT  CYP 2D6  Se prefiere para los síntomas vasomotores de la perimenopausia, puede ser una alternativa a los ERT.  DULOXETINA  Inhibe el SERT ligeramente más que el NET  Preferido para todos los tipos de dolor, desde el neurótico periférico hasta fibromialgia pasando por dolor musculo esquelético crónico. ▪ MENOR INCIDENCIA EN HTAY REACCIONES DEABSTINENCIA.
  39. 39.  MILNACIPRAN  Potente inhibición de NET  Más sudoración  Más retención urinaria
  40. 40.  Altamente efectivos para trastornos de ansiedad, trastorno de pánico y fobia social.  Inhibidores irreversibles ▪ Fenelcina ▪ Tranilcirpomina* estructura química de anfetamina y también libera dopamina ▪ isocarboxazida
  41. 41.  Cuando se inhiben simultáneamente existe una potente liberación de dopamina, serotonina y noradrenalina.  + la liberación de dopamina para tratar los síntomas refractarios de afecto positivo disminuido.
  42. 42.  Interacción alimentaria  Crisis hipertensiva  Interacción farmacológica  Crisis hipertensivas  Síndrome serotoninérgico
  43. 43. ¨Reacción del queso¨
  44. 44.  Potenciadores de la NE
  45. 45.  Anestésicos
  46. 46.  Interacciones que pueden causar toxicidad serotoninérgica
  47. 47.  Síndrome serotoninérgico
  48. 48.  Medicamentos para el dolor
  49. 49.  Debido al riesgo de toxicidad por serotonina, es necesario un lavado completo de un fármaco serotoninérgico antes de iniciar un IMAO.  Aprox. 5 a 7 días ▪ Excepción con la fluoxetina VM larga  esperar hasta 5 a 7 semanas.  Si se cambia en la otra dirección  esperar hasta 14 días para que la enzima se sintetice de nuevo
  50. 50.  Constan de 3 anillos  Bloquean SERT y NET en diferentes grados > SERT > NET > NET > NET > NET
  51. 51.  Todos comparten al menos 4 acciones farmacológicas no deseadas  Bloqueo de los receptores muscarínicos M1  Bloqueo de los receptores histaminicos H1  Bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos  Bloque de los canales de NA+ sensibles a voltaje de cerebro y corazón
  52. 52.  Bloqueo de los receptores histaminicos H1 ▪ Acción antihistamínica  sedación y ganancia de peso
  53. 53.  Bloqueo de los receptores muscarínicos M1 ▪ Acción anticolinérgica  xerostomía, visión borrosa, retención urinaria y estreñimiento.
  54. 54.  Bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos ▪ Hipotensión ortostática y mareo
  55. 55.  Bloque de los canales de NA+ sensibles a voltaje de cerebro y corazón ▪ Sobredosis  coma, convulsiones, arritmias, paro cardiaco, muerte.

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