Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA
Departamento de Ciencias Funcionales
Sección de Farmacología.
DROGAS DE ABUSO
Dr. M...
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DROGAS DE ABUSO
Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez
Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes
Médicos Toxicólogos.
Sección de Far...
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atletas en las competencias deportivas,...
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consumo está presente en el grupo de a...
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La dependencia a las sustancias psicoactivas se puede producir como resultado de
la acción de varios factores. Las carac...
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Elaborada a partir del clorhidrato, median...
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y úvula, boca seca, taquicardia, midriasis, disminución de la motilidad intestinal,
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ETOH en diversas regiones cerebrales y están claramente involucrados tanto en
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5. GRUPO DE LOS ALUCINÓGENOS
En esta clase se encuentran: a) Dietilamida del ácido lisérgico (LSD), un derivado
del cor...
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hiperglicemia, auto y heteroagresión. Sin embargo la sobredosis no parece ser un
problema común y los riesgos derivan d...
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En relación con la éxtasis (MDMA), se trata de una anfetamina pero se considera
un alucinógeno, cuyos efectos pueden es...
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como el alcohol, refuerza reversiblemente las corrientes sinápticas mediadas por
receptores GABA - A. El tolueno tiene ...
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Parte de la dependencia al cigarrillo se debe probablemente a la gratificación oral
y a otros aspectos psicológicos, in...
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5. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Cocaína y compuestos
atropino - similares
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  1. 1. Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA Departamento de Ciencias Funcionales Sección de Farmacología. DROGAS DE ABUSO Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes
  2. 2. 2 DROGAS DE ABUSO Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes Médicos Toxicólogos. Sección de Farmacología. Departamento de Ciencias Funcionales Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA INTRODUCCION Las drogas de abuso son sustancias psicoactivas o psicotrópicas, capaces de alterar el estado de conciencia, el humor, los sentimientos, la conducta, las motivaciones y los procesos del pensamiento del individuo que las consume, traduciéndose clínicamente en estimulación o depresión del sistema nervioso central o modificando la percepción. El uso inapropiado de cualquiera de estos compuestos, por lo general ocurre de manera intencional, pero en ocasiones pudiera desarrollarse inadvertidamente por el sujeto. Casi siempre, aquellas sustancias que afectan el comportamiento y que además producen efectos placenteros, tienden a consumirse en exceso. La autoadministración de estas drogas de abuso, en forma repetida o episódica, interfiere con la salud y el desempeño social y laboral del individuo. Objetivo: El objetivo de este material de apoyo es propiciar que el personal de salud aplique racionalmente los conocimientos adquiridos para el estudio de los problemas médicos relacionados con el abuso de las drogas, incluyendo el diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas, el manejo del cuadro de fármacodependencia y del síndrome de abstinencia, así como la rehabilitación del paciente; extendido a las complicaciones médicas vinculados como hepatitis, SIDA, TBC, arritmias, accidentes coronarios y otras. CONCEPTOS RELACIONADOS CON EL ABUSO DE DROGAS: USO NO MEDICO DE DROGAS: El término uso no médico de drogas (UNMD), l se define como la utilización excesiva o esporádica de compuestos psicotrópicos, sin indicación médica y con fines recreativos, para experimentar sus efectos. Se trata de una expresión amplia que incluye desde el consumo social de alcohol etílico, el uso de anfetaminas por conductores y estudiantes, hasta el consumo
  3. 3. 3 compulsivo de cocaína y heroína; Este término también se aplica al doping de los atletas en las competencias deportivas, cuando usan andrógenos anabolizantes para incrementar el rendimiento deportivo; no es descartable en los atletas el consumo simultáneo de anabolizantes y drogas psicotrópicas. EUFORIA: Es la sensación de bienestar o placer que se presenta con el uso de ciertas sustancias psicotrópicas. Aquellas que generan sensaciones muy placenteras (euforia), son las que con mayor probabilidad se consumirán de manera repetida. El término eficacia reforzadora o tendencia euforigénica, se refiere a la propiedad de una droga de abuso que lleva a su autoadministración repetida. Esto obedece a la capacidad de la sustancia de producir efectos que despiertan en el consumidor, el deseo de consumirlas nuevamente. FARMACODEPENDENCIA: La fármacodependencia es un estado psíquico y/o físico, causado por la interacción de un organismo vivo con un fármaco, caracterizado por modificaciones del comportamiento y por el deseo irresistible o vehemente de consumir dicho fármaco, continua o periódicamente, para experimentar sus efectos psíquicos o evitar el malestar producido por su privación. La farmacodependencia también se define como el conglomerado de fenómenos fisiológicos, de la conducta y cognoscitivos, de intensidad variable, en los que el uso de una droga o drogas psicoactivas adquieren un alto grado de prioridad. Las características descriptivas necesarias son: el deseo de obtener y consumir la droga, así como la conducta persistente de búsqueda de la misma. Los factores determinantes y las consecuencias problemáticas de la farmacodependencia pueden ser biológicos, psicológicos o sociales y operan generalmente en forma recíproca (Informe Técnico OMS Nº 28). No ha podido demostrarse una causa única para la fármacodependencia. Se han descrito como factores “de riesgo” para la dependencia, aquellas características personales o de circunstancias ambientales, que se asocian con una frecuencia mayor de lo normal con la dependencia. Entre estos factores se pueden mencionar: 1. Edad del primer consumo. Si el consumo se inicia más tempranamente se asocia con un mayor riesgo para el desarrollo de dependencia. 2. Consumo de sustancias adictivas en el entorno familiar 3. Existencia de familias disfuncionales: poca comunicación, gran autoritarismo, abuso físico o sexual
  4. 4. 4 4. Presiones de los pares, socioculturales o problemas sociales, sobre todo si el consumo está presente en el grupo de amigos 5. Aprendizaje previo con el uso de sustancias toleradas socialmente (cigarrillos, alcohol etílico) 6. Vulnerabilidad del sujeto: edad, alteraciones psicológicas, trastornos de personalidad del sujeto, alteraciones físicas de la persona. En el inicio y persistencia del consumo de sustancias psicotrópicas, parece tener capital importancia, la interacción de los sistemas dopaminérgicos, serotoninérgicos, gabaérgicos, glutamaérgicos y neuropeptidérgicos. La Asociación Psiquiátrica Americana define la dependencia de sustancias tóxicas como un conjunto de síntomas que indican que el individuo sigue consumiendo la sustancia, a pesar de los problemas importantes relacionados con su consumo. La dependencia se caracteriza por cambios psíquicos o conductuales y físicos o fisiológicos, que se presentan al suspender la droga y los cuales se pueden revertir con la readministración de dicha sustancia. Con base en esto, podemos decir que la dependencia a sustancias psicotrópicas se clasifica como: •DEPENDENCIA PSÍQUICA: es la conducta compulsiva de un individuo, mediante la cual consume reiteradamente un fármaco para lograr un satisfacción personal. La dependencia psíquica usualmente implica un deseo intenso de buscar y consumir la droga. Cuando un individuo se hace psicológicamente dependiente, considera que necesita la droga para funcionar. •LA DEPENDENCIA FÍSICA O FISIOLÓGICA: Es un estado de neuroadaptación, producida por el reajuste de los mecanismos homeostáticos, ante la administración repetida de una sustancia psicotrópica, que se manifiesta por la aparición de intensos trastornos físicos y psíquicos, cuando se interrumpe la administración del fármaco; este cuadro clínico se conoce como síndrome de abstinencia o de supresión. La prueba real de dependencia física es la aparición del síndrome de supresión o abstinencia. La dependencia física usualmente ocurre cuando se usan estas sustancias en forma prolongada. En relación al síndrome de abstinencia después de la administración reiterada de ciertas drogas que causan dependencia (opioides, barbitúricos y alcohol etílico), la abstinencia puede intensificar la conducta por la avidez o apetencia de la droga, por la necesidad de evitar o aliviar las molestias ocasionadas por la privación (reforzamiento negativo), o producir alteraciones fisiológicas lo suficientemente graves como para seguir un tratamiento médico (Informe Técnico OMS Nº 28).
  5. 5. 5 La dependencia a las sustancias psicoactivas se puede producir como resultado de la acción de varios factores. Las características propias de la droga y que refuerzan su uso, en conjunto con las características biológicas propias del sujeto y las circunstancias ambientales del individuo, pueden facilitar un repetido consumo de la sustancia. Se establece un “aprendizaje asociativo” entre el consumo de la sustancia psicoactiva y las emociones asociadas, relacionadas con la liberación de dopamina en el núcleo accumbens que favorece el reforzamiento para el uso de la droga; es decir, un individuo puede fácilmente condicionarse para asociar las “emociones placenteras” o de otra índole (por ejemplo la “atención enfocada”, la “memoria facilitada” y el desarrollo de ciertas “actitudes”), con el uso de la sustancia, generando un aprendizaje condicionado que guía la motivación para seguirla consumiendo. Con el uso repetido se establece una interrelación entre la “recompensa” obtenida por el uso de la droga (el estímulo placentero relacionado con el consumo de la sustancia) y la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, lo que “refuerza” la conducta que conllevaría a seguir usando la sustancia (reforzamiento positivo). Todos estos factores actúan recíprocamente con factores individuales, biológicos, sociales y culturales y determinarán si o no el uso de la sustancia será repetido, y si ese uso repetido de la sustancia dará lugar a la dependencia. Para considerar a un individuo en la etapa de la “dependencia” debe tener clínicamente la presencia de al menos tres de las siguientes conductas: • El deseo vehemente, compulsivo o incontrolado de consumir la sustancia. Muchas veces este anhelo compulsivo (craving) o esta búsqueda vehemente de la droga, se produce con la presencia de la sustancia o solo con la presencia de estímulos asociados a ella (música, amigos, ambiente, olor, otros). • Dificultad en controlar el uso de la sustancia, en términos de su inicio, terminación o niveles del consumo. • Intoxicación frecuente o síndrome de retiro o abstinencia cuando cesa su uso, lo que lo obliga a seguirla consumiendo para evitarlo (“reforzamiento negativo”). • Evidencia de desarrollo de tolerancia. • El individuo se vuelve negligente hacia su entorno, pérdida o abandono de las actividades laborales o sociales • Uso persistente a pesar de sus evidentes consecuencias dañinas a su salud integral La Academia Americana de Psiquiatría, incluye además los siguientes criterios:
  6. 6. • Utilización de la droga con más frecuencia o en mayor cantidad que la necesaria por motivos médicos o sociales • Inversión de gran cantidad de tiempo en adquirir y usar drogas o recuperarse de sus efectos Cabe resaltar que, aunque cada clase de sustancias psicoactivas, tiene su propio mecanismo de acción farmacológico, todas activan al sistema dopaminérgico mesolímbico (desde el área tegmental ventral hasta la corteza prefrontal), con liberación de dopamina en el núcleo accumbens como núcleo clave, mecanismo que es común a todas estas sustancias y que es responsable para el grupo de síntomas y signos que caracterizan a la dependencia a las mismas. De acuerdo a su capacidad de provocar o no dependencia física, las drogas se clasifican en duras (opioides, alcohol etílico, nicotina, barbitúricos y benzodiazepinas) y blandas (marihuana, cocaína, anfetaminas, LSD). La abstinencia puede ocurrir espontáneamente o ser precipitada por antagonistas, como la naloxona en la dependencia a opioides y el flumazenil con benzodiazepinas. Drogas diferentes dentro de una misma clase farmacológica pueden mantener la dependencia física originada por otras drogas del mismo grupo. TOLERANCIA: La tolerancia es el efecto disminuido de una droga, con el uso repetido y la necesidad de dosis crecientes, para producir el mismo efecto inicial; se refiere a la reducción de la sensibilidad a un fármaco, después de su administración reiterada, con necesidad de dosis mayores para producir la misma magnitud del 6
  7. 7. 7 efecto causado anteriormente por una dosis menor. Dado que la tolerancia no ocurre al mismo tiempo para todos los efectos, el usuario va consumiendo dosis cada vez mayores, con el riesgo e sufrir intoxicación. Este tipo de tolerancia se denomina farmacodinámica y ocurre en el receptor por fenómenos de neuroadaptación. Debe diferenciarse de la tolerancia farmacocinética o disposicional, relacionada con el aumento del metabolismo de las drogas con reducción de sus niveles plasmáticos. Este tipo de tolerancia farmacodinámica o farmacocinética, se denomina tolerancia adquirida. Otros tipos de tolerancia son: • Tolerancia aprendida: Es la reducción de los efectos de un fármaco o sustancias a causa de mecanismos compensadores aprendidos. • Tolerancia invertida (sensibilización): Es un incremento de los efectos con las mismas dosis del fármaco. Se presenta con cocaína o anfetaminas. • Tolerancia cruzada: El uso repetido de sustancias de una categoría, confiere tolerancia no sólo a la que se está empleando, sino también a otras del mismo grupo estructural o mecanístico. Un término importante es el de droga de diseño (design drug), que se refiere al conjunto de nuevas drogas elaboradas clandestinamente, por personal con conocimientos en química. Dichas sustancias tienen estructuras análogas a las drogas clásicas como anfetaminas u opioides, como se detallará luego. Una de las clasificaciones más usadas de las drogas de abuso según sus efectos es esta: 1. Grupo de los Psicoestimulantes 2. Grupo de los Opioides 3. Grupo de los Cannabinoides 4. Grupo del Alcohol - Barbitúrico (y otros Depresores) 5. Grupo de los Alucinógenos 6. Grupo de los Anticolinérgicos 7. Grupo de los Inhalantes volátiles 8. Otros 1. GRUPO DE LOS PSICOESTIMULANTES Dentro del grupo, destacan cocaína y anfetaminas, sustancias utilizadas principalmente para experimentar sus efectos estimulantes sobre SNC. Se relaciona tambien con la automedicación de anfetaminas, para mantenerse en
  8. 8. 8 estado de vigilia o como anorexígeno (deportistas, estudiantes, sujetos cansados o agotados, choferes y vigilantes nocturnos). La cocaína actúa en el encéfalo como bloqueador del transportador de monoaminas (o aminas biógenas), con afinidad similar por los transportadores de dopamina, norepinefrina y serotonina. El antagonismo de las proteínas transportadoras, lleva a una mayor disponibilidad de estos neurotransmisores monoaminérgicos en la hendidura sináptica, para actuar en receptores pre y postsinápticos. Se produce entonces un reforzamiento de la neurotrasmisión catecolaminérgica, en las sinapsis de dopamina en las vías mesolimbicas ascendentes. En relación con el mecanismo de acción de las anfetaminas, aumentan la liberación de dopamina, inhiben la recaptación, se comportan como agonista del receptor postsináptico y tienen acciones IMAO. Es ampliamente aceptado, que la capacidad de la cocaína para actuar como un reforzador, es debida en gran parte, al bloqueo de la recaptación de dopamina. Los receptores D1 y D2 están involucrados en los efectos reforzadores de la cocaína. El sistema serotonérgico puede influir, en las propiedades reforzadoras de la cocaína, porque facilita la transmisión de dopamina en el núcleo accumbens. La interacción de neuronas dopaminérgicas con el sistema opioide en el área de recompensa explica los efectos psicotrópicos de la cocaína. La cocaína es el alcaloide natural contenido en las hojas de la planta de coca (Erythroxylon coca) que crece en Bolivia, Perú, Colombia y México. Químicamente la cocaína es la benzilmetilecgonina, la cual esta muy relacionada con la tropina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína se presenta en las siguientes formas: a. - Bazuco o Pasta de coca: Es el sulfato de cocaína y se obtiene tratando las hojas de coca con bicarbonato de sodio, cal, cenizas de madera, cemento o polvo de ladrillo; luego disolución en gasolina o kerosene y posteriormente se agrega ácido sulfúrico, permanganato de potasio y amoniaco. Se presenta como un polvo grueso o terrones amarillentos, con olor a amoníaco y aceitoso al tacto. Es fumado con cigarrillos comunes o de marihuana. b. - Clorhidrato de Cocaína (“Coca”, “Nieve”, “Polvo Dorado”, “Dama”, “Perico”): Se obtiene a partir del bazuco, el cual se trata con acetona, éter etílico y ácido clorhídrico. Es un polvo blanco cristalino, olor aromático y sabor amargo, el cual produce un efecto peculiar en la lengua, adormeciéndola y privándola de su sensibilidad. Se consume por inhalación nasal, inyección IV y menos frecuente por ingestión. Se puede usar mezclada con heroína y la mezcla se conoce como speedball (bolígrafo)
  9. 9. 9 c. - Crack (Base Libre): Llamado así porque separa la droga activa de su sal. Elaborada a partir del clorhidrato, mediante alcalinización con bicarbonato de sodio o hidróxido de sodio y extracción con solventes orgánicos, como éter y acetona. Nombre común “Echao pa’ tras”. Se presenta como gránulos que se fuman en pipas de vidrio. La vida media de la cocaína, es de menos de una hora después de una dosis única, pero puede ser mayor con dosis repetidas. Se metaboliza rápidamente por esterasas plasmáticas y hepáticas, con metabolitos que se eliminan por la orina. Cabe resaltar que el consumo simultáneo de cocaína y alcohol etílico, podría explicar episodios isquémicos coronarios, incluso infarto de miocardio, debido a la formación de un metabolito producto de la interacción de ambas drogas, conocido como cocaetileno o etilcocaína, el cual produce vasoespasmo coronario intenso. En relación con las anfetaminas, se han utilizado en el tratamiento de la obesidad, como analéptico y en niños con déficit de atención. Destacan en este grupo, anfetamina (benzedrina), dextroanfetamina (dexedrina), metaamfetamina, fenmetracina, fenilpropanolamina, metilfenidato, pemolina, dietilpropión y mefenorex. Algunas de dichas anfetaminas como MDMA y STP tienen efectos alucinógenos. Las anfetaminas se presentan como cápsulas y tabletas de colores, en forma de corazón. Las drogas de diseño de este grupo son; metilendioxianfetamina (MDA), metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), metilendioxietilanfetamina (MDEA), metilendioxi - N - etilanfetamina (Eva). El mecanismo de acción primario de anfetaminas es la estimulación de la liberación de dopamina de las terminaciones nerviosas, vía transportador de dopamina. Así, la dopamina puede ser liberada independientemente de excitación neuronal; esto contrasta con los efectos de la cocaína que bloquea la recaptación de monoaminas en la terminal nerviosa, afectando sólo neuronas activas. Al igual que la cocaína, las anfetaminas también inhiben en cierto grado, la recaptación de catecolaminas, aumentando su capacidad para activar receptores; las anfetaminas también pueden estimular directamente receptores de catecolaminas, lo cual refuerza su actividad monoaminérgica. La vía principal de ingreso es oral, pero se han usado intravenosamente, mediante la disolución de los comprimidos. La vida media es de diez (10) horas para metaanfetamina y de cinco (5) horas para anfetamina. Sufren metabolismo hepático y eliminación urinaria, pudiendo aumentarse la excreción por la acidificación de la orina con vitamina C. Las manifestaciones clínicas en la intoxicación por psicoestimulantes son: euforia activa, confusión, alucinaciones, palidez, rubor facial, hipertensión arterial,
  10. 10. 10 midriasis, sudoración, convulsiones, hiperactividad, delirio, taquicardia, arritmias, temblores, ideas paranoides, agitación, hipertermia, disnea, boca seca, coma. En el caso de intoxicación con cocaína, se describe un tipo de alucinaciones denominadas microzoopsias, en las cuales el paciente “ve” y “siente” la presencia de animales pequeños debajo de la piel, lo que conlleva a rascados permanentes que producen escoriaciones generalizadas. El tratamiento es básicamente sintomático: • Agitación: haloperidol; fenotiazinas: clorpromazina y levomepromazina (Psicofármacos). • Convulsión: diazepam (Psicofármaco) • Hipertensión arterial: el haloperidol puede simultáneamente reducir la presión arterial por efecto antiadrenérgico alfa • Arritmias: antiarrítmicos • Hipertermia: medios físicos • Diuresis forzada ácida (Vitamina C y diuréticos): anfetaminas. Se desarrolla ligera a intensa dependencia psíquica a cocaína y anfetaminas e intensa tolerancia sólo a anfetaminas. Se ha planteado que la cocaína puede producir algún grado de dependencia física. El síndrome de abstinencia no está bien determinado y se observan mialgias, temblor, sueño prolongado, tendencia al suicidio, dolor abdominal, hambre excesiva, adinamia, escalofríos, ansiedad y depresión. El tratamiento del síndrome de abstinencia consiste en sedación, psicoterapia, amantadina y bromocriptina para anfetaminas y antidepresivos tricíclicos para cocaína. La cafeína también se estudia en el grupo de los psicoestimulantes; es la droga psicotrópica más popular del mundo. Conjuntamente con teofilina y teobromina son alcaloides vegetales denominados metilxantinas. Las bebidas se preparan de la infusión del café (Coffea arábica), té (Thea sinensis), cacao (Theobroma cacao), bebidas de cola (Cola accuminata); acá se incluyen las bebidas “energizantes” que se venden y consumen solas o combinadas con alcohol etílico y resultan ser estimulantes del SNC por su alto contenido en cafeína; en estos casos, pueden aumentar el umbral a la ebriedad alcohólica y ademas producen deshidratación por el efecto diurético de ambos compuestos. Los efectos de la cafeína son: Sensación de bienestar, aclaramiento del pensamiento, actividad intelectual sostenida, disminución del tiempo de reacción,
  11. 11. 11 incremento de la actividad psicomotriz, disforia, ansiedad, inquietud, nerviosismo, excitación, insomnio, alteraciones gastrointestinales y cardiacas. La cafeína no es realmente una droga físicamente adictiva como los opioides, el etanol o los sedantes. Los efectos clínicos asociados con la abstinencia son más conductuales y psicológicas. El síntoma más común de abstinencia, es la cefalea además de letargo e irritabilidad, especialmente en los grandes consumidores. Las xantinas en general inhiben los receptores de adenosina, un neurotransmisor purinérgico inhibidor. A dosis altas estimula receptores adrenérgicos. Se ha demostrado que la cafeína incrementa la concentración del AMPc, al inhibir la fosfodiesterasa, enzima que degrada al AMPc, aumentando los efectos de los neurotrasmisores catecolamínicos. 2. GRUPO DE LOS OPIOIDES El opio se encuentra en el exudado lechoso, que se obtiene por la incisión de las cápsulas de la amapola adormidera (Papaver somniferum). Los principales alcaloides naturales presentes en el opio son la morfina y la codeína. La heroína (diacetilmorfina), es el opioide semisintético más consumido y es mucho más potente que la morfina. Dentro de los sintéticos destacan meperidina, levorfanol, fentanilo, propoxifeno, pentazocina, difenoxilato y metadona. Las drogas de diseño de este grupo son alfametilfentanilo (AMF o china blanca), metilfenilpropionoxipiperidina (MPPP) y la metilfeniltetrahidropiridina (MPTP). Los compuestos opioides, a pesar de ser también depresores de SNC, se describen aparte de este grupo, por sus características propias y sus efectos. Es creciente el número de farmacodependientes por el abuso de los compuestos de uso médico, no solamente de morfina, buprenorfina, meperidina, para el tratamiento de dolores crónicos, sino también de medicamentos de venta libre, como las combinaciones de codeína combinados con acetaminofen o AINES o con difenhidramina (Atamelco, Acuten, Combaren, Dolviran, Ibucoden, Mercindol, Painfort, Zaldiar; Codebromil, Codelasa, Codipront, Metilcodin, Preveral/Codeína, Tessamag/Codeína). La morfina se presenta en forma de polvo, tabletas, cápsulas, y líquidos y se administra por vía oral o parenteral. La heroína es un polvo blanco o marrón, amargo, con olor a vinagre que es inhalado o inyectado. El mecanismo de acción se relaciona con la estimulación por compuestos opioides, de receptores estereoespecíficos µ (mu), ĸ (kappa) y δ (delta). El sistema opioide está representado en gran parte de áreas cerebrales, involucradas en las
  12. 12. 12 respuestas a sustancias psicoactivas, tales como la corteza cerebral, sistema límbico, tegmento ventral, núcleo accumbens. sustancia gris periacueductal, tallo cerebral, tálamo medio, núcleos solitarios, amígdalas, sustancia gelatinosa de medula espinal, área postrema y fibras del vago (efecto analgésico). Los 3 tipos de receptores opioides mu, delta y kappa, median las actividades tanto de opioides exógenos (drogas), como de péptidos endógenos y son los elementos esenciales en la comprensión de las conductas controladas por opioides. Los péptidos opioides están involucrados en una amplia variedad de funciones que regulan las respuestas al stress, alimentación, humor, aprendizaje, memoria y funciones inmunes. El mecanismo que explica la euforia, tranquilidad y otras alteraciones del humor, se relaciona con el sistema de recompensa (tegmento ventral, núcleo acumbens, corteza prefrontal), sistema límbico y locus ceruleus), mediante la interacción del sistema opioide con neuronas dopaminérgicas. La acción de los agonistas opioides sobre dichos receptores se manifiesta por analgesia, somnolencia, estupor, cambios de ánimo; depresión respiratoria, disminución de la motilidad intestinal, nauseas, vómitos, alteraciones autonómicas y endocrinas. Las vías de administración son: Inyección IV, inhalación o ingestión. Las manifestaciones clínicas consisten en euforia pasiva, estupor, somnolencia, coma, hipotermia, hipotensión arterial, apnea, miosis, hiporreflexia, shock, edema pulmonar agudo, arritmias, convulsiones. El tratamiento en la fase aguda consiste en medidas generales y de sostén, así como en administrar el antagonista puro naloxona (Narcan, Oxogina) en casos severos, con el riesgo de precipitar el síndrome de abstinencia si el paciente es dependiente a opioides. Los opioides producen intensa dependencia psíquica y física y tolerancia. El síndrome de abstinencia se caracteriza por midriasis, lagrimeo, bostezos, piel carne de gallina, taquicardia, calambres, espasmos, vómitos, diarrea, temblores, ansiedad, escalofríos. El tratamiento de destoxificación consiste en la administración de metadona, clonidina y naltrexona, esta última se utiliza en el paciente ya desintoxicado. El uso de metadona está basado en su farmacocinética. Esta sustancia tiene una mayor biodisponibilidad oral y además se acumula en tejidos, por lo cual, al suspenderse, produciría un síndrome de abstinencia mucho más leve y de más fácil manejo. La clonidina, fármaco aprobado como antihipertensivo, es un agonista alfa 2 adrenérgico, el cual disminuye la neurotransmisión adrénergica en el locus ceruleus, pudiendo minimizar muchos de los síntomas de abstinencia a los
  13. 13. 13 opioides. Otra opción farmacológica, es la terapia con antagonistas de los receptores opioides, como la naltrexona, que se utiliza cuando el paciente ya está desintoxicado. La naltrexona es un antagonista puro y de alta afinidad de los receptores opioides mu (µ), kappa y delta. Bloquea de manera competitiva, los efectos de los opioides como heroína, morfina u otros agonistas de los receptores opioides. 3. GRUPO DE LOS CANNABINOIDES La marihuana es el nombre común de la planta Cannabis sativa, la cual sintetiza una gran cantidad de compuestos químicos donde destacan los cannabinoides como canabinol, canabidiol y ∆ (delta) 9 Tetrahidrocanabinol (∆ - 9THC), este último con la mayor actividad psicotrópica. La hoja seca de la planta contiene entre 1 a 3 % de ∆ - THC; el hashish se obtiene de las hojas y flores y su concentración de ∆ - 9THC, es cinco a quince veces mayor que en la hoja seca (chocolate - aceite de hashish). Puede ser fumada, ingerida y más raramente administrada parenteralmente. El polvo de hojas, al ser quemado tiene un olor similar a incienso o a grama. Los cigarrillos son pequeños con las puntas dobladas. Los receptores cannabinoides y sus ligandos endógenos constituyen juntos lo que se conoce como el “sistema endocannabinoide”. Los cannabinoides naturales derivados de plantas o sus análogos sintéticos son los clásicos agonistas del receptor cannabinoide. Los compuestos cannabinoides inducen sus efectos farmacológicos por activación de dos tipos de receptores que se han identificado: el receptor CB1, que está altamente expresado en el sistema nervioso central (SNC) y el receptor CB2, el cual está localizado en tejidos periféricos principalmente a nivel del sistema inmune. El ∆ - 9THC y sus análogos, muestran buena correlación entre su afinidad por estos receptores y sus efectos, denotando que estos receptores son los blancos para estos compuestos. Después de la identificación del primer receptor cannabinoide, se inició la búsqueda de un ligando endógeno para este receptor. El descubrimiento del primer ligando cannabinoide endógeno (endocannabinoide), ocurrió en 1992 cuando se aisló del cerebro de cerdo, la anandamida araquinodil etanolamida. Otros tipos de endocannabinoide se describieron posteriormente. La identificación de estos compuestos endocannabinoides y el desarrollo de agonistas cannabinoides sintéticos potentes y selectivos, así como también antagonistas cannabinoides selectivos, han jugado un papel importante en los
  14. 14. 14 avances recientes en la farmacología cannabinoide. Los ligandos endógenos se sintetizan y liberan de neuronas y son removidas del espacio extracelular por un proceso de captación mediado por un transportador, presente en las membranas de neuronas y astrocitos. Esto se toma como evidencia que estos cannabinoides endógenos se comportan como neurotransmisores centrales. Al igual que con otras sustancias psicotrópicas, existen evidencias que el ∆ - 9THC, incrementa la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica desde el tegmento ventral al núcleo accumbens, la cual es una región clave en el desarrollo de dependencia. Estudios in vivo demuestran que el ∆ - 9THC incrementa las concentraciones extracelulares de dopamina en el núcleo accumbens. Se ha comprobado por microdiálisis cerebral, que ∆ - 9THC aumenta la dopamina extracelular preferencialmente, en las prolongaciones del núcleo accumbens, similar a la acción de muchas sustancias psicoactivas. La administración sistémica de ∆ - 9THC o cannabinoides sintéticos, también incrementa la descarga espontánea de neuronas dopaminérgicas dentro del tegmento ventral. La distribución cerebral de los sitios de unión de CB1, se correlaciona con los efectos de los cannabinoides sobre la memoria, percepción, control motor y efectos anticonvulsivantes. Los agonistas de los receptores afectan la cognición y la memoria y alteran el control de la función motora. Así que, en corteza cerebral, hipocampo, hipotálamo, cerebelo, putamen - caudado lateral, sustancia negra, pars reticulata, globo pálido, núcleo endopeduncular y capa molecular de cerebelo, se encuentran altas concentraciones de receptores CB1. Niveles intermedios se localizan en núcleo accumbens. También se encuentran receptores CB1, en las vías del dolor en cerebro y médula espinal y en las terminales periféricas de las neuronas sensoriales primarias, explicando así las propiedades analgésicas de los agonistas de los receptores cannabinoides. Los receptores CB1 están expresados en neuronas de corazón, vas deferens, vejiga urinaria e intestino delgado. Los receptores CB1 localizados en las terminales nerviosas, suprimen la liberación hormonal de transmisores que incluyen acetilcolina, noradrenalina, dopamina, 5 - hidroxitriptamina, GABA, glutamato y aspartato. Los receptores CB2 encontrados en células inmunes, con particularmente elevados niveles en células B y macrófagos, son inmunomoduladores. La duración de los efectos subjetivos después de un cigarrillo de marihuana es de alrededor de 2 a 3 horas. Las manifestaciones clínicas más características son: somnolencia, euforia, sensación de bienestar, alteración de la percepción del tiempo (desintegración temporal), ebriedad, trastornos de la memoria, alteración del humor, despersonalización, disminución de la coordinación motora, lenguaje estropajoso, pánico, sensación de locura inminente, enrojecimiento de conjuntivas
  15. 15. 15 y úvula, boca seca, taquicardia, midriasis, disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, aumento del apetito. El tratamiento de la intoxicación es de tipo general, aislamiento, sedación y psicoterapia. La droga produce ligera a moderada dependencia psíquica, no se describe dependencia física ni tolerancia. La suspensión de la droga da origen a un síndrome caracterizado por insomnio, agitación, ansiedad, agresividad, temblores y anorexia. 4. GRUPO DE LOS DEPRESORES: Incluye alcohol etílico, barbitúricos como fenobarbital, secobarbital y pentobarbital; benzodiazepinas (Flunitrazepam, clordiazepóxido, alprazolam, lorazepam, clorazepato y diazepam). Estos compuestos generalmente son utilizados por pacientes farmacodependientes, para producir un estado de euforia o ebriedad; para calmar la ansiedad o el insomnio; o para reducir los efectos indeseables de drogas psicoestimulantes. La sedación es el efecto principal de este grupo y la vía de administración más común es la oral. El alcohol etílico (ETOH) es la droga tipo y la más consumida, se absorbe efectivamente a nivel de yeyuno - ileon y su absorción puede retrasarse con los alimentos. Se distribuye ampliamente en el organismo y el 90% se metaboliza en el hígado a acetato y luego a agua y dióxido de carbono, mediante oxidación por el sistema enzimático alcohol aldehido deshidrogenada con incremento de la relación NADH/NAD. El mecanismo de acción de ETOH sobre SNC, se ha centrado en los efectos de ETOH sobre la función de canales iónicos activados por aminoácidos excitatorios (glutamato) e inhibitorios (GABA). El ETOH aumenta la actividad inhibitoria mediada por receptores GABA - A y disminuye la actividad excitatoria mediada por receptores de glutamato, especialmente los receptores NMDA. El ETOH abre directamente el canal de cloruro y tiene por lo tanto efectos depresores exagerados en relación a los propios del GABA. En conclusión, en la intoxicación aguda por ETOH, éste potencia la acción inhibitoria del GABA, e inhibe la acción excitatoria del glutamato. Estos dos mecanismos de acción, pueden estar relacionados con los efectos generales sedantes de ETOH y con la afectación del aprendizaje y la memoria durante los períodos de intoxicación. Los receptores GABA - A son sensibles a
  16. 16. 16 ETOH en diversas regiones cerebrales y están claramente involucrados tanto en sus efectos agudos, como en los fenómenos de dependencia y tolerancia y en su autoadministración. La activación de los receptores GABA - A media muchos de los efectos conductuales de ETOH, como incoordinación motora, ansiólisis y sedación. Los efectos reforzadores producidos por ETOH, están también relacionados, con el aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas del área tegmental ventral y la liberación de dopamina, en el núcleo accumbens, posiblemente como consecuencia secundaria de la activación del sistema GABA o la estimulación de opioides endógenos. La actividad de la dopamina ocurre sólo con niveles sanguíneos crecientes de ETOH. El aumento de la dopamina mesolímbica, es esencial para el desarrollo de los efectos reforzadores de las sustancias psicoactivas. ETOH deprime los centros inhibitorios superiores, liberando los mecanismos normales que controlan las restricciones sociales y conductuales. Con alcoholemias de 50 mg/dl, ya se aprecian alteraciones de los procesos del pensamiento y por encima de 100 mg/dl, trastornos del juicio, respuesta lenta a estímulos, ataxia, amnesia. El coma etílico aparece con niveles superiores a 300 mg/dl y es rara la muerte, a menos que haya ingestión simultánea de barbitúricos o benzodiazepinas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: confusión, lenguaje estropajoso, somnolencia, ataxia, aliento etílico, nistagmo, hipotensión arterial, delirio, miosis, hiporreflexia, coma, depresión respiratoria, shock. El tratamiento de la intoxicación es de tipo general y de apoyo de las funciones vitales; la diuresis forzada alcalina esta indicada en fenobarbital. Los antídotos disponibles son el flumazenil para la intoxicación por benzodiazepinas. Piridoxina (Vitamina B6) en el etilismo agudo, así como glucosa y tiamina IV (Vitamina B1), en la terapia de la encefalopatía y de la cetoacidosis alcohólica. Se desarrolla dependencia psíquica y física a los barbitúricos, ETOH y benzodiazepinas. Así mismo, se presenta tolerancia ligera a ETOH e intensa a los barbitúricos. ETOH se comporta como inductor de metabolismo de otros fármacos. La terapia del síndrome de abstinencia consiste en la reducción progresiva de la dosis, en la terapia de sustitución por otra droga y la psicoterapia. Se usa la clonidina IV/VO con aparentes buenos resultados. Además vitaminas B1, B6, C, benzodiazepinas y psicoterapia.
  17. 17. 17 5. GRUPO DE LOS ALUCINÓGENOS En esta clase se encuentran: a) Dietilamida del ácido lisérgico (LSD), un derivado del cornezuelo de centeno y que constituye la droga tipo; b) Fenciclidina (PCP o píldora de la paz), usada como anestésico veterinario; c) Psilocibina, una triptamina extraída del hongo Psilocibe mexicana y cubensis; d) Mezcalina, principio activo del cactus peyote (Lophophora williamsii). Otros compuestos alucinógenos son metilendioximetaanfetamina (MDMA o extasis), dimetoximetilanfetamina (STP), bufotonina, compuesto similar a la triptamina que se extrae de las semillas y hojas de la Cohoba o yopo (Anadenanthera peregrina). Del ololiuqui, maravilla o dondiego de día (Ipomoea violácea), se extraen compuestos estructuralmente relacionados con LSD (monoetilamida del ácido lisérgico). A raíz de la aparición de los alucinógenos como LSD, se han acuñado nuevos términos, como el de droga psicodélica que sugiere su capacidad para producir un aumento de la capacidad de percepción, del pensamiento y de las sensaciones. También han sido calificadas como psicotomimética porque origina síntomas similares a una psicosis auténtica. La LSD es el alucinógeno tipo del grupo, el más ampliamente usado y el más estudiado. Fue obtenida de un hongo del centeno, el cornezuelo y se le procesa como polvo, comprimidos o líquido. Se coloca en papel secante o estampillas. En el argot se le denomina “ácido”, “bichos”, “secantes”, “estrellas”, “micropuntos”, “vulcanos”. Se administra por vía oral y su acción es prolongada aun a dosis bajas (8 - 12 hs). Como todos los alucinógenos, no tiene uso médico conocido y los efectos más prominentes ocurren sobre la experiencia subjetiva. La LSD actúa en el sistema serotonínico y es un agonista del autoreceptor, en el núcleo del rafe, lo cual explica las alucinaciones. Un autoreceptor es un receptor en una neurona para el transmisor que ella libera. La activación de un autoreceptor actúa como un mecanismo de feedback negativo para desactivar la descarga de la neurona. Eso ayuda a regular la descarga neuronal y a evitar la sobreactivación de neuronas. LSD actúa como un agonista de serotonina o como un agonista parcial; LSD también interactúa con muchos subtipos de receptores y en la actualidad, no es posible atribuir los efectos psicodélicos a un subtipo solo. Estos efectos comprenden labilidad del humor, alteración de los procesos del pensamiento, alteración de la percepción visual, auditiva y somatoestésica, trastornos del juicio. Todo esto constituye el típico “viaje” en el cual el individuo refiere “ver la música”, “oir la pintura”, “detener el tiempo”, “sentirse ave”, “vivir otra época”, “verse por dentro”. Al mismo tiempo aparece una sintomatología de estimulación simpática: hipertensión arterial, taquicardia, midriasis,
  18. 18. 18 hiperglicemia, auto y heteroagresión. Sin embargo la sobredosis no parece ser un problema común y los riesgos derivan de los traumatismos que pueden ocurrir durante el cuadro. En quienes han consumido LSD, es común la reaparición de alucinaciones y síntomas de despersonalización, varios meses después de abandonar el uso de la droga, sin que exista el estimulo de la droga, frente a una gran vivencia anímica. Es el llamado flashback que se presenta en un momento inesperado, en el que se reproduce un auténtico viaje. Este tipo de drogas se consume en el pretexto de buscar una concepción diferente de la vida, sus problemas y explorar nuevas y distintas soluciones. LSD ha sido desplazada por PCP, originalmente desarrollada como anestésico general y estructuralmente parecida a la ketamina. Fue proscrito su uso en medicina humana por sus efectos tóxicos. Es una droga de diseño que puede sintetizarse a partir de fosfato de piperidina y ciclohexano. PCP combina la acción de estimulantes, simpaticomiméticos, barbitúricos y alucinógenos. Su sitio de acción es el receptor N - metil - D - aspartato (NMDA) localizado en estructuras límbicas y corticales. PCP es un antagonista no competitivo en el receptor NMDA; la psicosis inducida puede durar varias semanas, a pesar de la suspensión de la droga. La ketamina, un análogo de PCP también antagonista no competitivo del receptor NMDA, tiene una mayor afinidad por este receptor, tambien induce efectos psicotomiméticos en voluntarios sanos y exacerba los síntomas en pacientes con esquizofrenia. En resumen, PCP ocupa el receptor NMDA, evitando las acciones fisiológicas de glutamato y aspartato, disminuyendo la conductancia de cationes y la despolarización. Algunos opioides y otras drogas tienen actividad fenciclidinosimilar en animales y se unen al mismo sitio. Muchos la catalogan como “ilusionógena” por su capacidad de distorsionar estímulos reales en el ambiente, más que crear nuevos estímulos donde no existen; es común la distorsión de la imagen corporal, conducta bizarra y violenta, hipertonía muscular, hipertensión arterial, catalepsia, nistagmo, mirada fija, hippus, opistótonos, hemorragia cerebral. Sus vías de administración son inhalación nasal, fumada mezclada con marihuana, ingestión y menos frecuente inyección IV o SC; se presenta como polvo, terrones, tabletas o líquidos. Se absorbe rápidamente por cualquier vía, es altamente liposoluble y es un compuesto básico, por lo que se concentra en tejidos de alto contenido graso, en compartimientos biológicos con pH ácido como LCR y secreciones gástricas. Se resecreta a estómago, de donde pasa al intestino y en cuyo pH alcalino puede ser absorbida.
  19. 19. 19 En relación con la éxtasis (MDMA), se trata de una anfetamina pero se considera un alucinógeno, cuyos efectos pueden estar relacionados con varios neurotransmisores como serotonina, dopamina y norepinefrina. Sin embargo, la serotonina juega el principal papel en la mediación de los efectos del éxtasis. Hay un incremento de la serotonina porque MDMA se une al transportador de serotonina y lo bloquea, evitando su recaptación. Eventualmente esto lleva a depleción prolongada de serotonina y metabolitos en el cerebro. MDMA también aumenta la liberación de dopamina. La mezcalina (trimetoxifeniletilamina), es una sustancia psicotrópica débil con efectos parecidos a LSD. La psilocibina produce efectos anticolinérgicos y colinérgicos mixtos. Los alucinógenos producen ligera o moderada dependencia psíquica, muy poca dependencia física y variable tolerancia. 6. GRUPO DE LOS ANTICOLINÉRGICOS Los compuestos principales son los alcaloides atropina y escopolamina presente en las plantas Datura (ñongué o trompeta de ángel).También se comportan como anticolinérgicos, medicamentos antiespasmódicos, antihistamínicos de primera generación, antiparkinsonianos y antidepresivos tricíclicos. Estos fármacos producen profundas alteraciones de la conciencia, delirio, alucinaciones y otros signos característicos del síndrome antimuscarínico como rubor facial, piel seca y caliente, agitación psicomotriz, sequedad de la boca y convulsiones. Generalmente estos compuestos son administrados por vía oral e inhalatoria (ñongué). La burundanga es una droga delictiva que contiene flores de ñongue combinadas con flunitrazepam (benzodiazepina); esta droga administrada en forma subrepticia o inadvertida por vía oral, inhalatoria o cutánea, produce un estado de automatismo, estupor y amnesia. El tratamiento consiste en el uso de fisostigmina, la sedación y las medidas generales. 7. GRUPO DE LOS INHALANTES VOLÁTILES Muchos compuestos químicos volátiles y ciertos gases, pueden producir efectos psicotrópicos como ebriedad y euforia transitorias, siendo por lo tanto susceptibles de abuso. Se plantea que los solventes tienen un efecto GABAérgico como barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol; los solventes usados comúnmente incluyendo tolueno, también afectan la actividad de canales iónicos activados por ligandos. El tolueno
  20. 20. 20 como el alcohol, refuerza reversiblemente las corrientes sinápticas mediadas por receptores GABA - A. El tolueno tiene efectos bifásicos, excitatorios e inhibitorios, sobre la neurotransmisión GABAérgica. La dopamina en el nucleo accumbens está íntimamente relacionada con la dependencia a sustancias psicoactivas; la inhalación aguda de tolueno por ratas, resulta en un aumento de los niveles extracelulares de dopamina en el estriado y cambios en la descarga neuronal de neuronas dopaminérgicas del tegmento ventral. Por lo tanto los estudios electrofisiológicos sugieren que la neurotransmision dopamínica mesolímbica puede ser cambiada por exposición a tolueno. a. - OXIDO NITROSO: Agente anestésico general inhalatorio que produce anestesia de corta duración. b. - NITRITOS ALIFÁTICOS: Los cuales son vasodilatadores por acción sobre músculo liso, con producción de hipotensión e isquemia cerebral, a causa del encharcamiento venoso periférico, lo cual lleva a vértigo y euforia. c. - LIQUIDOS VOLÁTILES: Donde se incluyen éter, cloroformo, gasolina, solventes, pinturas, colas, correctores, quitamanchas, limpiadores a base de benceno, tolueno, xileno, hidrocarburos clorinados, propulsores de aerosoles. El principal constituyente de las colas de zapato o de carpintería es el tolueno. Los principales efectos son ebriedad, euforia, alucinaciones, anorexia, confusión, agresividad; arritmias, lesiones neuronales, retraso psicomotor y daño hepático. 8. NICOTINA Y TABACO La autoadministración de nicotina es la base del uso del tabaco y es el componente del mismo que causa dependencia. La nicotina es el alcaloide principal de las hojas de la planta del tabaco, Nicotina tabacum; alrededor del 90% de la nicotina en el humo inhalado se absorbe en el tracto respiratorio. El chimó es pasta de tabaco que se consume por vía oral. Otros compuestos importantes del tabaco con efectos indeseables son alquitrán, monóxido y dióxido de carbono, arsénico, benzopireno, amoníaco, nitrosaminas, oxido y dióxido de nitrógeno, acroleína, formaldehído, acetaldehido. Aunque los efectos psicológicos de la nicotina son claramente sutiles, verdaderamente que ellos ocurren e incluyen cambios de humor, disminución del stress, mejoría del rendimiento, facilitación de la memoria y reducción de la agresividad.
  21. 21. 21 Parte de la dependencia al cigarrillo se debe probablemente a la gratificación oral y a otros aspectos psicológicos, incluyendo los que se suprimen al fumar y que aparecen durante la abstinencia. Se sabe que la nicotina promueve la síntesis de dopamina, mediante el incremento de la expresión de hidroxilasa de tirosina y la liberación de dopamina en las vías dopaminérgicas mesolímbica y nigroestriata. La nicotina aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y el bloqueo de la liberación de dopamina, reduce la autoadministración de nicotina en ratas. La nicotina estimula la transmisión dopamínica en áreas cerebrales específicas y en particular en el núcleo accumbens y en áreas de la amígdala. Por lo tanto, la nicotina depende de la dopamina, para explicar los efectos conductuales, que son los más relevantes para sus propiedades reforzadoras; es probable que esta sea la base de la capacidad adictiva del tabaco, aunque otros sistemas neuronales relacionados con la dependencia a sustancias, también puedan ser modulados por la nicotina, como opioides, glutamato, serotonina y glucocorticoides El síntoma subjetivo más consistente y dramático, visto después de suspender el uso del tabaco, es un intenso deseo de volver a fumar. Esto se acompaña de disforia, irritabilidad, ansiedad, dificultad para la concentración, fatiga, insomnio, Los síntomas de abstinencia pueden ser de tanto de origen psicológico, por suspender el hábito de fumar, como fisiológico a causa de la nicotina. El tratamiento consiste en el uso de ansiolíticos, psicoterapia, clonidina y chicles y parches con nicotina. Cabe resaltar que los individuos farmacodependientes, deben ser considerados como sujetos enfermos, de quienes escapa la posibilidad de controlar su problema o de resolverlo sin la ayuda profesional oportuna y adecuada. El personal de salud debe evitar el trato despectivo y peyorativo a estos pacientes, evitando utilizar términos discriminatorios como “drogadicto”, “marihuanero”, “cocainómano” “vicioso” “basuquero” u otros similares para referirse a estos sujetos. Autoevaluación: 1. Defina sustancia psicoactiva 2. Defina euforia, dependencia y tolerancia 3. Mencione 3 características que deben estar presentes para considerar a un sujeto como farmacodependiente 4. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Marihuana y la que se produce con alcohol etílico
  22. 22. 22 5. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Cocaína y compuestos atropino - similares 6. Escriba la duración de acción de las siguientes sustancias psicoactivas: Marihuana: ____________ Cocaina: ____________ Heroína: ____________ Bazuco: ____________ 7. Describa el mecanismo de acción de: Marihuana Cocaina Heroína 8. Indique la vía de administración de las siguientes sustancias psicoactivas: Marihuana: _____________ Cocaina: _____________ Bazuco: _____________ Crack: _____________ Heroína: _____________ 9. Seleccione el fármaco correcto: Uno de los siguientes compuestos produce perforación del tabique nasal cuando se usa crónicamente: ( ) Cocaína ( ) Marihuana ( ) Atropina ( ) Heroína ( ) LSD 10. En el siguiente grupo de psicotrópicos, seleccione aquel que bloquea el receptor N.Metil - D - Aspartato (NMDA). Marque el correcto: ( ) Atropina ( ) Marihuana ( ) Cocaína ( ) Heroína ( ) Alcohol Etílico BIBLIOGRAFIA - Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Goodman & Gilman. Editores Hardman y Limbird. 2003. 11a Edicion McGraw Hill. - Farmacología Básica y Clínica. Katzung B. 11ª Edicion. Manual Moderno. 2007. México. - Farmacología Humana. Jesus Florez. 4ª Edicion. MASSON SA 2003. España. - Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health Organization. Geneve. 2004 - Spilva A, Muktans Y. Guía Spilva de las Especialidades Farmacéuticas. Global Ediciones, Caracas. 2005/2006. MRS/EYGR/ac 05 - 11 - 2008

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