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VO L U M E N II
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VO L U M E N II
Editorial Glosa
Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona
Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923
E-mail: glosa@abaforum.es
Coordinación editorial
Carlos Manrubia
Dirección artística y producción
Gemma Boada
ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa
ISBN: 84-7429-161-5 Volumen II
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EDITORES
Álvaro Bengoa González
Esperanza Gutiérrez Díaz
Eugenio Pérez Blázquez
ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN II
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz
Jefe del Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dr. Álvaro Bengoa González
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dra. Araceli Chacón Garcés
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dr. Sergio del Río Fernández
Servicio de Oftalmología
Hospital Costa del Sol. Marbella
Málaga
Dra. M.ª Fe Fernández-Reyes Luis
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dr. Manuel Ferro Osuna
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dra. Eva García Suárez
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dra. Isabel Gómez Ledesma
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dra. Teresa Gracia García-Miguel
Servicio de Oftalmología
Hospital Montepríncipe
Madrid
Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dr. Carlos Izquierdo Rodríguez
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dra. Alicia Julve San Martín
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dra. M.ª Dolores Lago Llinás
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
5
6
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
ÍNDICE
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
SECCIÓN 1. TUMORES OCULARES
1. TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2. TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
3. MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4. MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
5. METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
6. TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
SECCIÓN 2. MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
1. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Segmento anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2. ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3. VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
7
Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4. MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5. DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Parálisis de los pares craneales III, IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
7. METABOLOPATÍAS. ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8. CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
9. MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
10. HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
11. FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
SECCIÓN 3. UVEÍTIS
1. UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
2. UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
3. UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
8
Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Colagenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
4. UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
I. UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
II. UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
III. UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
IV. UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
5. CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
I. RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
II. COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
III. SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
IV. COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
V. EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
6. SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
7. ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
8. OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
9. SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
SECCIÓN 4. RETINA
1. OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
2. OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
3. AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
ÍNDICE ᮤᮤᮤ
9
4. SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . 166
5. HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
6. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN
SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
7. COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
9. MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
10. EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
11. AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
12. DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
13. MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
14. DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
15. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. RETINOPEXIA
NEUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
16. DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
17. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA
Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
SECCIÓN 5. NEUROOFTALMOLOGÍA
1. NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
2. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía
binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
3. DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. ALTERACIONES DEL CAMPO
VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Papila y nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
10
Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
4. ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
SECCIÓN 6. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
1. INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
2. OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
3. INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
4. LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
5. ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
6. OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
7. DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
8. GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
9. PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
SECCIÓN 7. APÉNDICE
1. GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
ÍNDICE ᮤᮤᮤ
11
Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
2. TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
12
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
PRÓLOGO
La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos, que úni-
camente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia
adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocu-
pando su lugar, pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tene-
mos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!, cada figura está en el lugar
correcto, formando una agrupación armónica, el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el
conjunto, de principio a fin, mantiene una continuidad, que al fin y al cabo es lo que distingue una
colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada.
Otro punto destacable es la elección del tema. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos
diversos atlas oftalmológicos, más o menos bien logrados, pero de urgencias oftalmológicas no
encontraremos ninguno. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia
este tema, no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la
red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia
este importante aspecto de la especialidad. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se
sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar
rellenar esa importante laguna, haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que, como él,
sufren esa carencia.
Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay
que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido com-
pletar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología, sin cuya ayuda y
esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado
a culminar esta obra, importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven
agobiados en la brega continua de las guardias.
Para satisfacción de los autores, tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han pro-
porcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. Por el contra-
rio, será un utilísimo instrumento de consulta que, gracias a su buena sistematización, nos permiti-
rá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica.
JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ
13
PREFACIO
Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen, indispen-
sable en oftalmología. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas
patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta, sino que, además, pre-
tendemos modestamente ayudar a interpretarlas, apoyándonos en un texto breve, conciso y basa-
do en una bibliografía rigurosa, siempre útil para ampliar nuestros conocimientos.
Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo, vasculares retinianas,
maculares, vitreorretinianas, tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftal-
mológico por su repercusión en este órgano. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares,
con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras, ade-
más de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que
afectan al nervio óptico. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más fre-
cuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo; y finalmente
dedicamos un apartado especial, Apéndice, a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diag-
nósticas, de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias
y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica
en la literatura que utilizamos cotidianamente. En definitiva, hemos querido completar muchas de
las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen, tanto de segmento ante-
rior como posterior, acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud
hacia el manejo adecuado del paciente.
Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para
médicos residentes, en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que
precise de nuestra actuación en cualquier momento.
Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer
posible la publicación de esta obra, así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial.
Agradecemos también la ayuda del Dr. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de
Octubre), Dra. Concepción García Rubio y al Dr. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora
de completar las imágenes para este libro.
ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ
15
SE C C I Ó N 1
T U M O R E S O C U L A R E S
Álvaro Bengoa González
Luis Moreno García-Rubio
Carlos Izquierdo Rodríguez
M.ª Dolores Lago Llinás
M.ª Isabel Redondo García
Enrique Mencía Gutiérrez
Antonio Gutiérrez Díaz
Los temas que se expresan a continuación, los tumores
oculares, corresponden a la especialización de oncolo-
gía ocular. Al incluirlos en este libro de urgencias, sólo
pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos
más importantes, que pueden ayudar a su identifica-
ción en una primera consulta, como la de urgencias, o
en una consulta de oftalmología general.
Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftal-
mológica poco frecuente; no obstante, es importante
reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orien-
tación desde el punto de vista diagnóstico y terapéuti-
co que puede iniciarse en la primera consulta.
Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen
en sus secciones correspondientes. En ésta nos centra-
mos en los restantes tumores del segmento externo del
ojo y en los más importantes de los intraoculares. El
retinoblastoma se describe en la sección de oftalmolo-
gía pediátrica.
19
20
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o
por la aparición de cambios en una lesión asintomáti-
ca presente desde hacía tiempo.
1. CORISTOMAS
Son tumores congénitos benignos formados por tejidos
que normalmente no se encuentran en la conjuntiva.
1.1. Tumor dermoide
Es uno de los más frecuentes en la infancia. Está for-
mado por elementos cutáneos como epidermis, pelo y
glándulas sebáceas.
Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como
una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el
limbo inferotemporal (figs. 1.1 y 1.2).
1.2. Dermolipoma
Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menu-
do se extiende hacia la órbita.
1.3. Coristoma óseo epibulbar
Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie
escleral. De forma característica se localiza en el cua-
drante superotemporal.
Es más frecuente en personas de sexo femenino. La
lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la pal-
pación.
TU M O R E S C O N J U N T I VA L E S
C. Izquierdo Rodríguez, L. Moreno García-Rubio, E. Mencía Gutiérrez
11
Figura 1.1. Coristoma del ojo derecho.
Figura 1.2. Coristoma resecado del ojo derecho.
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
21
2. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL
Edad de
presentación
Localización
Etiología
Manifestaciones
clínicas
Tratamiento
Papiloma
(fig, 2.1.a)
Fórnix inferior de
conjuntiva bulbar
Virus del papiloma
humano 6 y 11
Apariencia rosada con
numerosos canales
vasculares finos.
Solitarios o múltiples
Escisión quirúrgica
Hiperplasia
seudoepiteliomatosa
(fig. 2.1.b)
Reacción inflamatoria
del epitelio conjuntival
Masa elevada con
hiperqueratosis
Dacrioadenoma
Niños y adultos jóvenes
Conjuntiva bulbar
o palpebral
Lesión sobreelevada
rosada
Fisqueratosis
intraepitelial benigna
hereditaria
Conjuntiva perilímbica
nasal o temporal
Autosómica dominante
Placas bilaterales
elevadas
Corticoides tópicos,
lágrimas artificiales
BENIGNOS
Figura 2.1.a. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.
Figura 2.1.b. Hiperplasia seudoepiteliomatosa.
a
Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
22
Edad de
presentación
Localización
Etiología
Manifestaciones
clínicas
Tratamiento
Neoplasia
intraepitelial
conjuntivala
(fig. 2.2)
Limbo en la hendidura
palpebral
Lesión blanco-grisácea.
Extensión variable al
epitelio corneal
Escisión completa con
desepitelización
corneal + crioterapia +
mitomicina C
o 5-fluorcitosina
Placa queratósica
Conjuntiva bulbar o
limbal en la hendidura
palpebral
Placa blanquecina,
engrosada, crecimiento
progresivo
Queratosis actínica
(fig. 2-3 a-b)
Proliferación del epitelio
con queratosis.
Con frecuencia sobre
pinguécula o pterigión
inflamado
Escisión quirúrgica y
crioterapia
Carcinoma de células
escamosas
Edad avanzada
e inmunodeprimidos
Conjuntiva palpebral o
bulbar
Con frecuencia en
pacientes con
xeroderma pigmentoso
Invasivo localmente.
Rara vez metastatiza
Escisión completa +
crioterapia
MALIGNOS
Figura 2.3. a) Queratosis actínica. b) El mismo pacien-
te de la figura anterior después de la cirugía.
Figura 2.2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfer-
medad de Bowen conjuntival.
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
23
TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
Figura 3.1. a) Nevus de conjuntiva bulbar. b) Nevus limbar. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. d) Nevus
en la conjuntiva nasal, cerca de la carúncula. e) Nevus en la carúncula.
3. TUMORES PIGMENTADOS
Edad de
presentación
Localización
Manifestaciones
clínicas
Tratamiento
Malignización
Nevus
(fig. 3.1 a-e)
Primera-segunda
décadas
Conjuntiva bulbar
interpalpebral
Lesión de
pigmentación
variable, levemente
elevada, sésil
Escisión completa
+ crioterapia
Melanocitosis
ocular
Congénita
Epiesclera
y esclera
Nevus azul con
múltiples áreas de
color gris pizarra
Melanosis
adquirida
primaria (MAP)
(fig. 3.2)
Adquirida.
No presente en
el nacimiento
Conjuntiva bulbar
o palpebral
Manchas
pigmentadas
unilaterales,
múltiples, de color
pardo
Biopsia + escisión
+ crioterapia
Maligniza 20-30 %
Melanosis
racial
(fig. 3.3)
Adquirida.
Poco después
del nacimiento
Conjuntiva bulbar
perilímbica. En
individuos de piel
oscura
Observación
Benigno
Melanoma
maligno
(fig. 3.4)
Media-avanzada
Conjuntiva bulbar
Lesiones amorfas,
nodulares, elevadas,
de pigmentación
variable
(fig. 3.5. a-b)
Biopsia + escisión
+ radioterapia -
crioterapia
33 % a partir
de nevus, 33 % de
MAP, 33 % de novo
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
24
Figura 3.2. Melanosis adquirida en un paciente de 21
años.
Figura 3.4. Melanoma perilímbico.
Figura 3.5. a) Melanoma conjuntival amelanótico. b) El
mismo paciente de la imagen anterior tras la resección.
Figura 3.3. Melanosis perilímbica en un paciente de
raza negra.
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
25
Figura 4.3. Angioma en la conjuntiva bulbar.
4. TUMORES VASCULARES
Localización
Manifestaciones
clínicas
Tratamiento
Sarcoma de Kaposi
(fig. 4.1 a-b)
Conjuntiva bulbar, palpebral
y fórnix
Lesión conjuntival subepitelial
difusa o nodular de color rojo
púrpura
Escisión + crioterapia + radio-
quimioterapia + interferón α
Granuloma piógeno
(fig. 4.2 a-b)
Defecto conjuntival tras cirugía
ocular
Masa vascularizada carnosa bien
circunscrita
Escisión si hay molestias
Angioma capilar
(fig. 4.3)
Raro en la conjuntiva
Masa conjuntival roja difusa
Figura 4.1. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal.
b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar.
Figura 4.2. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bul-
bar poscirugía de pterigión. b) Granuloma piógeno en la
conjuntiva tarsal.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
26
5. TUMORES LINFOIDES
Edad de presentación
Etiología
Localización
Manifestaciones
clínicas
Tratamiento
Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB)
Edad media
Reacción localizada frente a un estímulo antigénico
Conjuntiva bulbar o fórnix
Lesión de color rosa-salmón. Indistinguible del
linfoma conjuntival
Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación
Linfoma
Edad media
Formada por células B monoclonales
Igual que la HLRB
Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia
+ corticoides
TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA
Analizamos las características clínicas de las neopla-
sias más importantes y comunes del tracto uveal. Ló-
gicamente, por limitaciones de espacio, las descripcio-
nes más detalladas de las variables clínicas, técnicas
diagnósticas, estudios anatomopatológicos, estrategias
terapéuticas y pronósticos, así como las descripciones
de otros tumores menos frecuentes deben consultarse
en la bibliografía.
Los nevus y los melanomas malignos son los tumores
primitivos más frecuentes en el iris.
1. Nevus de iris
Tumor benigno que se origina en los melanocitos del
estroma iridiano. La mayoría de las veces se mantiene
clínicamente estable, aunque en ocasiones puede dar
origen a un melanoma maligno. Aparece en la pu-
bertad.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable
que puede localizarse en cualquier porción del iris,
desde el borde hasta la raíz, y que rara vez ocupa todo
un sector del iris, del borde pupilar hasta el ángulo de
la cámara anterior, siendo esta configuración propia de
los nevus congénitos con mayor capacidad de maligni-
zación. Puede ser plano o ligeramente elevado. Borra la
estructura superficial del iris ocultando las criptas, y se
diferencia de las pecas en que éstas respetan la arqui-
tectura iridiana. Puede ser amelanótico, ocasionar una
pupila irregular y una catarata cortical (fig. 1.1 a-c).
27
TU M O R E S D E I R I S
A. Bengoa González, M. I. Redondo García
22
Figura 1.1. a) Nevus de iris. b) Lesión desde la raíz del
iris, levemente elevada en la imagen de gonioscopia.
c) Nevus congénitos que deforman la pupila.
DIAGNÓSTICO
El reconocimiento de la lesión mediante biomicrosco-
pia es el mejor recurso diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se plantea con el melanoma, el quiste de iris y otras
lesiones pequeñas circunscritas.
El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma
en ocasiones es difícil, ya que los melanomas pueden
crecer a partir de nevus preexistentes. Son signos de
sospecha de malignización:
– Observación de crecimiento.
– Existencia de hipertensión intraocular no controlable
con medicación.
– Presencia de vascularización propia.
– Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria.
2. Melanoma maligno de iris
Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos
de úvea. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores
y en el lado temporal. En el 40 % de los casos afecta al
ángulo camerular. Son frecuentes en la raza blanca y en
iris claros, sin preferencia por sexo. Su edad media de
aparición es a los 35 años. Poseen una baja capacidad
metastásica. Con frecuencia crecen a partir de nevus
que en un momento determinado malignizan.
CLÍNICA
Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circuns-
crito y melanoma difuso.
Melanoma circunscrito: difícil de distinguir, en las fa-
ses iniciales, del nevo iridiano. Toda lesión melánica de
iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a
5 mm es sospechosa de melanoma.
– Lesión en la superficie del iris, bien delimitada, a veces
de bordes irregulares, con forma nodular, y que puede
acompañarse de lesiones satélite, con pigmentación
pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden
ser amelanóticos), que presentan vascularización pro-
pia y vascularización peritumoral (fig. 2.1 a-b).
– Puede observarse deformación pupilar. Con mayor
frecuencia se localiza en la raíz del iris, afectando la
malla trabecular. En cualquier momento de la evolu-
ción puede aparecer un hifema y es el primer síntoma
en el 6 % de los casos (fig. 2.1 c).
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
28
Figura 2.1. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz
del iris.
Figura 2.1. a) Melanoma circunscrito de
iris con lesiones satélite. b) Lesión nodular
elevada en gonioscopia. Melanoma cir-
cunscrito.
– En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas,
como el endotelio corneal en la periferia, el cristalino
(causando una catarata cortical), la malla trabecu-
lar (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo
ciliar, en cuyo caso entraña un peor pronóstico.
Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscri-
to, se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a
glaucoma. Se presenta como un engrosamiento difuso
en la superficie del iris, modificando su estructura.
Puede adoptar una distribución difusa o en un sector
de la superficie iridiana (fig. 2.1 d-e).
DIAGNÓSTICO
En urgencias es importante realizar una buena historia
clínica (lesiones névicas preexistentes), exploración
con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar-
tar invasión del ángulo camerular. La transiluminación
puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste
de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la
coroides.
Clasificación: T1: tumor localizado en el iris.
T2: tumor que afecta el ángulo camerular
y menor de un cuadrante.
T3: tumor con extensión superior a un
cuadrante.
T4: extensión extraocular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupi-
lar, con disposición bilateral. En áreas aprecia la
transparencia a la luz, no es sólido y cambian de con-
figuración con la dilatación pupilar. Si son secunda-
rios a cirugía o a traumatismos, se diferencian fácil-
mente de los melanomas (fig. 2.1 f).
– Nevus de iris.
– Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos
hasta fases avanzadas, los síntomas de presentación
son visión borrosa, dolor ocular por hipertensión y
signos uveíticos. Son masas elevadas y redondeadas,
de crecimiento rápido, multifocales y bilaterales,
generalmente en los cuadrantes superiores.
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
29
Figura 2.1. d-e) Heterocromía de iris. Melanoma difu-
so del iris.
Figura 2.1. f) Quiste de iris secundario a cirugía.
PRONÓSTICO
El potencial metastásico es del 3 %, al cabo de una
media de 6 años.
Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal
definidos, hipertensión ocular por afectación de la
malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
Se basa en una actitud individualizada, ya que no hay
una pauta genérica para todos los casos. Las alternati-
vas terapéuticas son la observación, la resección qui-
rúrgica, la radioterapia o la enucleación (fig. 2.1 g).
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
30
Figura 2.1. g) Iridociclectomía en melanoma circuns-
crito de iris, inferior a un cuadrante.
Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias
que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar,
lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian
a lesiones del iris o de la coroides periférica, por lo que
en ocasiones es imposible determinar el origen primi-
tivo de la lesión.
Representan el 12 % de los tumores uveales y son más
frecuentes en la sexta década de la vida. Presentan un
crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento
anular o difuso. Pueden ser muy pigmentados o amelá-
nicos.
MOTIVO DE CONSULTA
Pueden presentarse con disminución de la agudeza
visual, miodesopsias, fosfenos y dolor o ser asintomá-
ticos.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Son masas redondas u ovoides, pigmentadas, situadas
inmediatamente detrás del iris, en la periferia del cris-
talino (fig. 1 a-b).
Son signos oculares externos típicos los vasos epies-
clerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmen-
tación como signo de extensión extraescleral del tumor
(fig. 2).
El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz
del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior;
hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina,
desplazando el cristalino provocando un astigmatismo
o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. 3).
Puede presentarse con una catarata por compresión
cristaliniana, un glaucoma secundario o una hemorra-
gia vítrea (fig. 4).
DIAGNÓSTICO
En urgencias se puede detectar mediante biomicrosco-
pia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu-
31
ME L A N O M A D E C U E R P O C I L I A R
A. Bengoa González, M. I. Redondo García
33
Figura 1. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con
dilatación pupilar. b) Melanoma de cuerpo ciliar obser-
vado con dilatación pupilar. Vasos centinela en la zona
inferior.
lo camerular), oftalmoscopia indirecta con dilatación
máxima, ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los
desprendimientos coroideos).
Se pueden realizar TC, RM e incluso biopsia por aspira-
ción con aguja fina, siendo el diagnóstico definitivo
anatomopatológico.
La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localiza-
ción inicial, la extensión y las dimensiones del tumor,
aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. Puede
ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo
ciliar, una extensión anterior de un melanoma coroideo
o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Se establece su
origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas
estructuras.
Posteriormente se realizarán estudios que detecten
metástasis, con radiografía de tórax, hemograma, mar-
cadores hepáticos, ecografía hepática e incluso, TC
abdominal.
TRATAMIENTO
El tratamiento se realiza de forma individualizada
como en otros tumores uveales. Las alternativas tera-
péuticas comprenden, entre otras, iridociclectomía,
enucleación, exanteración, radioterapia con placas. Las
diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la
incidencia de la metástasis.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
32
Figura 2. Focos de pigmentación por invasión transes-
cleral de un melanoma de cuerpo ciliar.
Figura 4. Glaucoma agudo secundario e impregnación
hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar.
Figura 3. Crecimiento hacia la cámara anterior de un
melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris.
Es el tumor intraocular primario más frecuente, con
una incidencia de 8/1.000.000 al año en la raza blanca.
La edad media del diagnóstico es a los 55 años, y
puede aparecer a cualquier edad. Su prevalencia es
ligeramente mayor en los varones que en las mujeres.
Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo
coroideo plano en el polo posterior.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual o defecto campimé-
trico por el crecimiento tumoral, miodesopsias y fosfe-
nos o dolor. También puede ser asintomático.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los
nevus coroideos. Se presentan como una masa coroi-
dea elevada, nodular o cupuliforme, de pigmentación
variable, con bordes bien definidos, que con frecuencia
presentan manchas anaranjadas en la superficie tumo-
ral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina
en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana
de Bruch y adoptar la forma de un champiñón, causan-
do un desprendimiento de retina no regmatógeno se-
cundario. Son menos frecuentes las formas planas o
difusas en la coroides.
El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se
aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos
enucleados por esta afección (fig. 1 a-g).
Pueden ser amelanóticos, caracterizados por los gran-
des vasos visibles en la masa del tumor (fig. 2 a-b).
En el 8 % de los casos se produce una invasión trans-
escleral. También pueden acompañarse de hemorragia
subretiniana, hemorragia vítrea y glaucoma secundario
(fig. 3 a-b).
33
ME L A N O M A D E C O R O I D E S
A. Bengoa González, M. I. Redondo García
44
Figura 1. a-b. Masa coroidea elevada con manchas
anaranjadas en su superficie. Lipofuscina en el epitelio
pigmentario retiniano.
Los melanomas malignos difusos se presentan como
un engrosamiento coroideo sin masa distinguible.
DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos se detectan a partir de una
historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta,
apoyándonos en la ecografía (reflectividad media, ex-
cavación coroidea), fluoroangiografía (AFG) y la RM,
sobre todo en casos dudosos (fig. 4 a-d).
Una vez confirmado el diagnóstico, deben realizarse
hemograma, marcadores hepáticos, TC abdominal en
busca de metástasis y radiografía de tórax, que se com-
plementarán con un estudio realizado por el internista.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o
subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melá-
nicas o amelánicas sin forma de champiñón, grosor
mayor que 2 mm y elevación gradual), desprendimien-
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
34
Figura 1. d-e) Melanoma de coroides que rompe la
membrana de Bruch adoptando forma de champiñón.
Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado.
Figura 1. f) Melanoma de coroides que rompe la mem-
brana de Bruch ocasionando un desprendimiento de
retina secundario no regmatógeno.
Figura 1. c) Melanoma de coroides pigmentado.
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
35
Figura 3. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de
coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea.
Figura 3. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma
de coroides.
Figura 4. b) Ecografía de melanoma de coroides.
Figura 4. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con
dilatación pupilar.
Figura 2. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie. b) Melanoma amelanótico con des-
prendimiento retiniano no regmatógeno secundario.
to coroideo (por antecedentes, ecografía y AFG), hiper-
trofia del epitelio pigmentario, degeneración disciforme
asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma
coroideo, metástasis y escleritis posterior (fig. 5 a-b).
EVOLUCIÓN
Los melanomas uveales suelen producir metástasis en
los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento, aun-
que se han visto casos muchos años después.
En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores
de 10 mm, el tiempo medio de aparición de la metás-
tasis es de 20 meses, siendo de 76 meses sin estas
características. Cuando se presentan estas metástasis,
la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses.
Los órganos donde se asientan las metástasis son, por
orden de frecuencia: hígado, piel, pulmón, columna ver-
tebral y cerebro.
TRATAMIENTO
La localización y el tamaño del tumor, la agudeza visual
del ojo afecto, la PIO, la situación del ojo contralateral,
el estado general del paciente y su edad son factores
que determinan una u otra actuación terapéutica.
Las alternativas terapéuticas disponibles son observa-
ción, fotocoagulación con láser térmico, terapia trans-
pupilar, radioterapia con placas, resección local o enu-
cleación.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
36
Figura 4. c) Resonancia magnética de melanoma coroi-
deo, hiperintenso en T1. d) Hipointenso en T2. Figura 5. b) Membrana seudotumoral en degeneración
macular asociada a la edad.
Figura 5. a) Degeneración disciforme asociada a la edad.
La enfermedad metastásica suele observarse en pre-
sencia de una enfermedad conocida en otra localiza-
ción, aunque a veces es el síntoma de presentación de
una enfermedad diseminada. A pesar de la alta inci-
dencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos,
se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diag-
nosticados debido al estado de deterioro físico que
padecen.
La metástasis coroidea se considera actualmente el
tumor intraocular más frecuente.
La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares
ocurren en el tracto uveal, siendo excepcionales en la
retina. Casi todos son carcinomas, y mucho menos fre-
cuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas.
Estas metástasis corresponden a un tumor maligno pri-
mario que se ha diseminado por vía hemática (puesto
que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y,
con menor frecuencia, el iris y el cuerpo ciliar. Los depó-
sitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y
bilaterales, generalmente localizados en el polo poste-
rior, ya que es donde existe mayor circulación coroidea.
El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en
los varones (cuya presentación puede ser ocular en el
25 % de los casos) son los dos tumores que se encuen-
tran con mayor frecuencia.
MOTIVO DE CONSULTA
Más de la mitad de los casos son asintomáticos; cuan-
do se presentan los síntomas, éstos se deben al efecto
de masa, al desprendimiento de retina seroso asociado
o a un cuadro de isquemia o inflamación. Por lo tanto,
los pacientes pueden consultar por disminución de la
agudeza visual, escotomas, miodesopsias y dolor; son
menos frecuentes las metamorfopsias, la diplopía y el
enrojecimiento ocular.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Se trata de una masa circunscrita, ligeramente elevada
o sésil, de coloración amarillenta, que suele encontrar-
se limitada por la membrana de Bruch, por lo que habi-
tualmente no provoca siembras, al contrario que las
metástasis en úvea anterior. Por lo general se acompa-
ñan de desprendimiento de retina exudativo, muchas
veces de gran tamaño. También pueden observarse
como lesiones irregulares difusas con elevación míni-
ma y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario
retiniano (EPR) (fig. 1 a-h).
37
ME T Á S TA S I S I N T R A O C U L A R E S
A. Bengoa González, M. I. Redondo García
55
Figura 1. a) Lesión circunscrita amarillenta correspon-
diente a metástasis de carcinoma pulmonar.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
38
Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epi-
telio pigmentario retiniano correspondiente a metásta-
sis por cáncer de mama.
Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatóge-
no de gran tamaño, secundario a metástasis de adeno-
carcinoma de próstata.
Figura 1. f) Lesión elevada con alteraciones en el epi-
telio pigmentario retiniano correspondiente a metásta-
sis por cáncer de mama.
Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada corres-
pondiente a metástasis por carcinoma de mama.
Figura 1. e) Metástasis de cáncer de mama que produ-
ce desprendimiento retiniano no regmatógeno secun-
dario.
Figura 1. b) Metástasis pulmonares.
Si está cerca de la papila, puede infiltrar el nervio ópti-
co y producir un edema de papila y hemorragias super-
ficiales (fig. 2).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión
mediante oftalmoscopia. Si la lesión es atípica o el diag-
nóstico es dudoso, puede recurrirse a la ecografía o AFG
(fig. 3). El diagnóstico definitivo es anatomopatológico
mediante biopsia por aspiración con aguja fina
En el momento del diagnóstico hay que pensar que es
posible la afectación del sistema nervioso central.
Debe someterse al paciente a una anamnesis y una
exploración física completa por los internistas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse con tumores benignos intraoculares
(nevus amelanóticos, osteoma, hemangioma y otros),
enfermedad de Harada, escleritis posterior, síndrome
de efusión uveal, etc.
El mayor problema diagnóstico se plantea con el mela-
noma amelanótico. Generalmente son lesiones unilate-
rales y únicas con forma de champiñón si rompe la mem-
brana de Bruch. En la ecografía presentan menor reflec-
tividad, y en la AFG, un patrón de doble circulación.
En la leucemia, la retina y el tracto uveal se afectan con
frecuencia, pero esto rara vez ocurre con el linfoma. La
infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alte-
raciones mínimas que progresan con la lesión del epi-
telio pigmentario retiniano (EPR), así como un des-
prendimiento seroso. Si afecta al nervio óptico puede
observarse una tumefacción difusa y blanquecina que
se extiende a la retina circundante. También puede
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
39
Figura 2. Infiltración leucémica del nervio óptico. He-
morragias superficiales.
Figura 1. h) Desprendimiento de retina no regmatóge-
no secundario a metástasis de melanoma de piel.
Figura 3. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión ele-
vada amarillenta, circunscrita, correspondiente a me-
tástasis de cáncer de esófago.
observarse una dilatación venosa y hemorragias reti-
nianas superficiales.
El linfoma ocular de células grandes puede manifestar-
se como una panuveítis o como desprendimientos
tumorales del EPR con infiltración variable de la retina
y el nervio óptico.
TRATAMIENTO
El tratamiento sistémico es la base de la terapia, pero
debe considerarse la radioterapia externa del ojo (fo-
cal o en placa) para el desprendimiento retiniano sin-
tomático o para las lesiones que ponen en peligro la
mácula.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
40
Aunque la mayoría de los tumores benignos intraocu-
lares son asintomáticos, se realizará una breve descrip-
ción de los más representativos, que será de ayuda en
el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malig-
nas intraoculares.
Los pacientes que presentan síntomas acuden a la con-
sulta con disminución de agudeza visual a causa de la
asociación de estos tumores con un desprendimiento
de retina exudativo (DRE).
Continúa
41
TU M O R E S I N T R A O C U L A R E S B E N I G N O S
M. D. Lago Llinás, M. I. Redondo García, A. Bengoa González
66
Nevus coroideo
(fig. 1 a-b)
Melanocitoma
del nervio óptico
(fig 1 c)
Hemangioma
coroideo
(fig. 2 a-d)
Osteoma coroideo
(fig. 3 a-b)
Etiología
Epidemiología
Células melanocíticas
de cresta neural
Vascularización
coroidea.
Puede asociarse a
síndrome de
Sturge-Weber
Ósea
Más frecuente en
mujeres, bilateral en
el 25 % de los casos
Exploración
clínica
En polo posterior,
pigmentados, planos,
circunscritos, drusas en
superficie. Puede
haber DRE y NVSR.
Hiperpigmentación
nodular peripapilar en
el cuadrante temporal
inferior.
Defectos
campimétricos
En polo posterior, masa
aislada, elevada, roja
-anaranjada. Puede
haber DRE y
degeneración cistoide
Lesión amarilla
yuxtapapilar o
peripapilar, circunscrita,
de márgenes lobulados.
Puede haber DRE y
NVSR
Diagnóstico
Oftalmoscopia
< 5 mm para
diferenciar de
melanoma
Oftalmoscopia
Oftalmoscopia y
estudio angiográfico
(AFG), hiperecogénico
(Eco)
Ecografía:
hiperecogenicidad y
sombra posterior: TC:
densidad cálcica
Tratamiento
Observación
Laserterapia si
produce exudación
subretiniana
Fotocoagulación con
láser argón
Braquiterapia en
los hemangiomas
difusos
Tratamiento de
la NVSR
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
42
Astrocitoma retiniano
(hamartoma
astrocítico)
(fig. 4)
Hemangioma capilar
retiniano
(fig 5 a-c)
Hemangioma
cavernoso retiniano
Hipertrofia
del epitelio
pigmentario retiniano
(fig. 6)
Etiología
Epidemiología
Astrocitos retinianos
Asociado a esclerosis
tuberosa
Vasos de retina neural.
Esporádico o asociado
a enfermedad de
Von Hippel-Lindau
Vasos de retina neural.
Asocia telangiectasias
cutáneas y del SNC
Epitelio pigmentario
retiniano, si es bilateral,
se asocia a poliposis
colónica familiar
Exploración
clínica
Múltiples, bilateriales y
peripapilares. Lesiones
blanquecinas, en forma
de placa nodular con
aspecto de “mora” y
tendencia a crecer
– Periférico:
Lesión rojiza con
tortuosidad vascular
aferente y eferente.
Puede haber DRE y
desprendimiento
traccional por
proliferación
fibrovascular
– Peripapilar
endofítico/exofítico
Dilatación sacular
vascular y proliferación
glial
Lesión hiperpigmentada,
única o múltiple,
rodeada de halo
despigmentado, forma
de “huella de oso”, más
frecuente temporal
Diagnóstico
Oftalmoscopia y AFG
Oftalmoscopia y AFG
Oftalmoscopia y AFG
Oftalmoscopia y AFG
2-5 mm de diámetro
Tratamiento
Observación.
En caso de ojo ciego
doloroso, enucleación
Fotocoagulación con
láser argón, crioterapia
transescleral en los
periféricos
Observación
Observación
AFG: fluoroangiografía; DRE: desprendimiento de retina exudativo; NVSR: neovascularización subretiniana.
Figura 1. a) Nevus coroideo con drusas en la
superficie.
Figura 1. b) Nevus coroideo en zona del
haz papilomacular.
Figura 1. c) Melanocitoma del nervio óptico.
TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ
43
Figura 2. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar.
Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangio-
ma coroideo.
Figura 2. b) Evolución del relleno de contraste en AFG
de un hemangioma coroideo.
Figura 3. a) Osteoma coroideo.
Figura 2. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con
láser de argón.
Figura 3. b) AFG de osteoma coroideo.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
44
Figura 3. c) Ecografía de osteoma coroideo. Obsérvese
la densidad cálcica y la sombra posterior.
Figura 5. a) Hemangioma capilar retiniano pe-
riférico en un paciente que acudió a urgencias
con hemorragia vítrea.
Figura 5. b) Tortuosidad vascular en un
hemangioma capilar retiniano periférico.
Figura 6. Hipertrofia de epitelio pigmentario
retiniano.
Figura 5. c) Hemangioma capilar reti-
niano yuxtapapilar con DRE.
Figura 4. Astrocitoma retiniano.
SE C C I Ó N 2
MA N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S
D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S
Álvaro Bengoa González
Alicia Julve San Martín
Luis Moreno García-Rubio
Carlos Izquierdo Rodríguez
M.ª Dolores Lago Llinás
Nerea Sáenz Madrazo
Teresa Gracia García-Miguel
Beatriz Sarmiento Torres
Eugenio Pérez Bláquez
Antonio Gutiérrez Díaz
1. SEGMENTO ANTERIOR
a. Problemas refractivos: miopía, presbicia temprana,
descompensación de forias latentes, ceguera noc-
turna.
b. Conjuntiva:
– Microangiopatía conjuntival
– Síndrome de ojo seco
– Conjuntivitis:
• Bacterianas: la más frecuente es la producida por
Pseudomonas aeruginosa, conjuntivitis potencialmen-
te grave, ya que puede evolucionar a la perfora-
ción corneal.
• Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes
son los virus de la familia de los herpes.
• Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans.
• Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA
tienen un riesgo aumentado de desarrollar el sín-
drome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmi-
ca tóxica, cuadros potencialmente graves, ya que
pueden dejar secuelas importantes, como sim-
bléfaron, entropión cicatrizal, etc.
– Lesiones tumorales:
• Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es
menos frecuente que la palpebral.
• Carcinoma de células escamosas: la localización
conjuntival es más frecuente que la palpebral. En
estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad
invasiva, por lo que el tratamiento debe ser rápi-
do, realizando una escisión amplia con márgenes
de seguridad.
c. Córnea: las lesiones corneales (queratitis, querato-
conjuntivitis, úlceras corneales) que aparecen en
pacientes con SIDA son las mismas que pueden afec-
tar a los pacientes inmunocompetentes. La diferen-
cia fundamental es que dichas lesiones son poten-
cialmente más graves, por lo que el tratamiento debe
ser inmediato y correcto. Por otra parte, dado que el
síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta
entre los pacientes con SIDA, conviene evitar el uso
de lentes de contacto terapéuticas en esta población,
excepto en casos muy específicos.
d. Uveítis anteriores:
– Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior
aguda no sinequiante y con hipopión, que puede
ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. El trata-
miento consiste en la suspensión del tratamiento
con rifabutina (fármaco empleado en el tratamien-
to de la infección sistémica por Mycobacterium avium)
y en el tratamiento tópico con corticoides. La uveí-
tis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento
con rifabutina.
• Uveítis anterior secundaria a metástasis de un
linfoma no hodgkiniano: se observan masas blan-
quecinas en la cámara anterior (seudohipopión).
Responde muy bien al tratamiento con corti-
coides.
• Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede
ser la manifestación de un proceso inflamatorio
posterior, razón por la cual es obligatorio realizar
una exploración del fondo de ojo. En los pacien-
tes con SIDA las causas posteriores más frecuen-
47
SÍ N D R O M E D E I N M U N O D E F I C I E N C I A
A D Q U I R I D A (VIH): M A N I F E S TA C I O N E S
O C U L A R E S
E. Pérez Blázquez, T. Gracia García-Miguel
11
tes de una uveítis anterior son la retinitis por
Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Otras etiolo-
gías que no se deben olvidar son la infección por
Candida, la panuveítis luética y la necrosis retinia-
na aguda.
2. SEGMENTO POSTERIOR
a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más fre-
cuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmu-
nológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta
actividad (TARGA), principalmente en pacientes con
antecedentes de retinitis por CMV. El tratamiento
consiste en la administración de corticoides tópicos
y/o perioculares, aunque en casos resistentes es pre-
ciso realizar vitrectomía.
b) Retinopatía por VIH: microangiopatía, generalmente
asintomática, que se caracteriza por la aparición en
el polo posterior de exudados algodonosos, hemo-
rragias retinianas, microaneurismas y otras lesiones
microvasculares (fig. 1). En algunos casos, puede
asociarse a una maculopatía isquémica (fig. 2).
Constituye la patología retiniana más frecuente en
pacientes con SIDA. Estas lesiones suelen desapa-
recer espontáneamente sin dejar secuelas. El diag-
nóstico diferencial que se plantea con mayor fre-
cuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV
en estadios iniciales. La retinopatía por VIH nunca
se asocia a vitritis y las lesiones no progresan, a dife-
rencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV.
c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes
con menos de 100 CD4/ml. La infección llega a la reti-
na por vía hematógena y produce necrosis de todas
las capas retinianas. En el 30 % de los casos la afec-
tación es bilateral. El patrón de afectación típico es
el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones
algodonosas, de aspecto exudativo, blanquecinas
asociadas a hemorragias, generalmente alrededor de
un vaso (fig. 3). Sin embargo, en las fases iniciales se
presenta como una lesión microgranular seca, sin
hemorragias (figs. 4 y 5). De forma característica, la
lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una
progresión centrípeta, de manera que hasta los esta-
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
48
Figura 2. Retinopatía por VIH. Maculopatía isquémica
de ojo izquierdo.
Figura 1. Retinopatía por VIH. Exudados algodonosos
(isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Caracte-
rístico en el SIDA: vasos retinianos normales.
Figura 3. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con
afectación papilar de ojo derecho. Desprendimiento exu-
dativo de retina asociado. Característica: vítreo claro.
dios finales no suele haber afectación macular.
Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha
y no suele haber vitritis. Tampoco se produce, por lo
común, afectación del segmento anterior, por lo que
el paciente con retinitis por CMV presenta, de forma
característica, un ojo blanco y no doloroso. El proce-
so puede ser asintomático o asociarse a miodesop-
sias y/o a pérdida de campo visual periférico.
El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos
fases: una primera de inducción, y una segunda de
mantenimiento. La fase de inducción se basa en el
tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet
durante 2 o 3 semanas. Una vez controlada la infec-
ción (figs. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento,
que consiste en la administración intravenosa, oral o
intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejo-
ría inmunológica, con tratamiento antirretroviral
múltiple para la infección por VIH, por encima de 100
linfocitos CD4/ml. Durante el tratamiento es muy
importante revisar periódicamente el fondo de ojo
para identificar precozmente las recidivas: éstas pue-
den identificarse vigilando los bordes de las lesiones
(fig. 8). Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de
exudación debe considerarse que existe una progre-
sión de la infección.
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ
49
Figura 7. Retinitis por CMV anterior: remisión comple-
ta después del tratamiento de inducción con ganciclo-
vir intravenoso.
Figura 6. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrá-
gica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo
antes del tratamiento.
Figura 5. Retinitis por CMV periférica incipiente. Carac-
terística: afectación microgranular, seca, poco hemo-
rrágica de todo el espesor retiniano.
Figura 4. Retinitis por CMV incipiente,
microgranular, seca, en la arcada temporal
superior de ojo derecho. Retinopatía por
VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto
a exudado algodonoso en el polo posterior.
d) Retinitis herpéticas:
– Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): reti-
nitis fulminante que se produce en pacientes con
recuentos de CD4 < 50/ml. El agente etiológico es
el virus varicela-zoster, por lo que es frecuente el
antecedente de zoster cutáneo. Es una retinitis
generalmente bilateral, multifocal, no hemorrági-
ca, que inicialmente suele afectar al área macular
produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 9). Las
lesiones retinianas son blanco-amarillentas y con-
fluentes (figs. 10 y 11). De forma característica no
se asocian uveítis ni vasculitis. Puede haber una papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia
la atrofia óptica. La progresión, aun con trata-
miento, es rápida y circunferencial, desarrollándo-
se un desprendimiento de retina regmatógeno pre-
coz (figs. 12 y 13). El tratamiento consiste en la
administración intravenosa de aciclovir durante 2
semanas (10 mg/kg cada 8 horas). En los casos
resistentes, el fármaco de elección es el foscarnet.
Posteriormente se debe realizar un tratamiento de
mantenimiento, ya que las recurrencias son fre-
cuentes.
– Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por
herpesvirus, principalmente por el virus varicela-
zoster, es característica de pacientes inmunocom-
petentes. Suele aparecer en pacientes con SIDA y
un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml)
(figs. 14 a 17) (v. Capítulo 4 Sección Uveítis).
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
50
Figura 8. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo
paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de
mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz, con
borde blanquecino incipiente característico.
Figura 9. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo
izquierdo: lesiones retinianas profundas, multifocales,
no hemorrágicas, con afectación macular.
Figura 11. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo
derecho: lesiones blanco-amarillentas, que tienden a
confluir y afectar toda la retina.
Figura 10. Necrosis retiniana externa progresiva inicial
de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profun-
das, nasal a papila, con mínima hemorragia. Caracterís-
tica: vítreo claro.
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ
51
Figura 12. Necrosis retiniana externa progresiva, evolu-
ción: lisis retiniana total periférica, con borde blanque-
cino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”.
Figura 13. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo
derecho. Evolución: retina apolillada por múltiples agu-
jeros necróticos y desprendimiento secundario. Carac-
terística: vítreo claro aun en las fases terminales del
proceso.
Figura 14. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho:
vasculitis hemorrágica, papilitis. Paciente con dermati-
tis metamérica lumbar por herpes zoster. Característica:
turbidez vítrea.
Figura 15. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del
paciente anterior: necrosis periférica nasal. Característi-
ca: vasculitis oclusiva.
Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo
del mismo paciente: polo posterior.
Figura 17. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del
mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con
desprendimiento de retina. Vasculitis nasal superior.
e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Uveítis parasitarias
en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretini-
tis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positi-
vos. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml.
Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o
multifocal, sin hemorragias, que carece de las lesio-
nes satélite inactivas pigmentadas características de
las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmuno-
competentes (figs. 18, 19 y 20). Ante todo paciente
inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa
de Toxoplasma es imprescindible la realización de una
TC cerebral, ya que más del 30 % de estos pacientes
presentan una encefalitis subclínica, con aparición
de las típicas imágenes de hipercaptación de con-
traste “en anillo”.
f) Endoftalmitis por Candida (v. Capítulo 4 Sección Uveí-
tis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de es-
ta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacien-
tes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP)
entre los enfermos de SIDA en nuestro medio.
g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral
y puede aparecer con un recuento normal de linfoci-
tos CD4. La afectación ocular puede aparecer en las
fases de sífilis secundaria y terciaria. A diferencia de
lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimi-
dos, la afectación del polo posterior es muy frecuen-
te y agresiva. Se producen: vitritis, neurorretinitis
(infiltrados amarillentos de disposición peripapilar),
vasculitis y papilitis. De forma característica no sue-
len aparecer hemorragias retinianas. Es frecuente la
aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los
pares craneales en la sífilis terciaria. La uveítis ante-
rior acompañante suele ser bilateral, intensa y sine-
quiante. Puede incluso aparecer un hipopión.
El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difí-
cil ya que las manifestaciones son muy variadas y es
fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma, CMV,
NRA); por lo tanto, es un cuadro que se ha de tener
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
52
Figura 19. Coriorretinitis por Toxoplasma. Evolución
del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento anti-
toxoplásmico. Característica: cicatriz muy pigmentada.
Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en
zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda, no hemo-
rrágica, con desprendimiento exudativo asociado. Vitritis,
ausencia de hemorragias. Ausencia de escara cicatrizal
antigua.
Figura 20. Doble infección por Toxoplasma y CMV en
el mismo paciente (caso anterior). Toxoplasma inactivo
y CMV activo. Se aprecia la diferente cicatrización reti-
niana según el agente etiológico.
en cuenta siempre que una retinitis no responda al
tratamiento (no en vano se la ha denominado “la
gran simuladora”). No se debe olvidar que el VDRL y
el RPR dan muchos falsos positivos, especialmente
en pacientes VIH-positivos, y que siempre conviene
confirmar su positividad con una prueba treponémi-
ca (FTA-ABS).
El tratamiento de elección es la penicilina G intrave-
nosa (12-24 millones de unidades diarias durante las
primeras 2 semanas; posteriormente 2,4 millones de
unidades durante 3 semanas más). Los pacientes
VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolon-
gados.
h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes
VIH-positivos que en la población general. Suele
existir el antecedente de venopunción. En ocasiones
es la primera manifestación del SIDA; por lo tanto, la
serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmi-
tis endógena en pacientes aparentemente sanos.
Clínicamente se presenta como una coriorretinitis
multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el
polo posterior, que progresa rápida y agresivamente
produciendo vitritis y afectando el segmento anterior.
Lo más frecuente es que sean de etiología bacteria-
na (fundamentalmente estafilococos), aunque no
debe olvidarse el origen fúngico.
Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena
deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo
de LCR, así como otros cultivos que puedan aportar
datos (orina, heces, etc.).
Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxici-
clina hasta que se reciban los resultados de los cul-
tivos.
i) Coroiditis tuberculosa (v. Uveítis bacterianas del Ca-
pítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de
coroiditis en España. La afectación ocular es siempre
posterior y suele aparecer en pacientes con tubercu-
losis extrapulmonar. Afecta fundamentalmente el
polo posterior (figs. 21 y 22). Las lesiones son nodu-
lares, de color blanco-amarillento, y en ocasiones se
asocian a un desprendimiento seroso. Al hacer el
diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de
los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia, que
negativiza la prueba cutánea con tuberculina, y que
también es muy frecuente la ausencia de tuberculo-
sis pulmonar activa cuando se produce la afectación
coroidea. Por consiguiente, el diagnóstico definitivo
sólo puede realizarse mediante la identificación o el
cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o
extraocular.
j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Es-
tados Unidos, es muy infrecuente en nuestro medio.
La neumonía por P. carinii es la infección oportunista
más frecuente en pacientes con SIDA. El diagnóstico
de la afectación ocular por este parásito es impor-
tante ya que señala la existencia de diseminación y
enfermedad extrapulmonar. La coroiditis afecta fun-
damentalmente el polo posterior y suele ser bilate-
ral. Se observan lesiones amarillentas, profundas,
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ
53
Figura 21. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redon-
deadas, profundas en el polo posterior de ojo derecho.
Figura 22. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecua-
torial temporal superior de ojo derecho. Característica:
forma redonda u oval con ausencia de pigmentación.
planas, de bordes mal definidos, que pueden con-
fluir y que, de forma característica, no se acompañan
ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tra-
tamiento consiste en la administración de trimetro-
pima-sulfametoxazol por vía intravenosa.
k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el crip-
tococo es un hongo que tras inhalación suele produ-
cir una neumonía con posterior diseminación hema-
tógena y afectación de vísceras y meninges. La afec-
tación ocular es excepcional y siempre aparece en
pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por
criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones
coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen
acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y
vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B
intravenosa.
3. MANIFESTACIONES
NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infec-
ción por VIH. Las alteraciones más frecuentes son:
– Papiledema por incremento de la presión intracra-
neal. Atrofia óptica secundaria.
– Parálisis de nervios intracraneales, principalmente
del par III y VI.
– Alteraciones de la motilidad ocular.
– Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alte-
raciones campimétricas, ceguera cortical, defectos
altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones
visuales.
Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas
con estas alteraciones son:
– Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxo-
plasmosis, neurosífilis.
– Neoplásicas: linfoma cerebral.
– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía
multifocal progresiva.
4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más fre-
cuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma
no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas
clínicas de presentación:
• Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El
signo clínico más habitual es la proptosis unilate-
ral de evolución rápida.
• Forma crónica: se caracteriza por la aparición pro-
gresiva de proptosis y ptosis.
Suele responder a la radioterapia local aunque con
frecuencia es necesario asociar quimioterapia sis-
témica en dosis bajas.
– Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma
de Kaposi orbitario.
– Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patóge-
nos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
54
Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.
Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias
(patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una
deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por
los melanocitos, que son normales en número y distri-
bución.
TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de
actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la
conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el
bulbo del pelo.
I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello,
la piel y los ojos.
a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades va-
riables de pigmento. El pelo es de muy rubio a nor-
mal.
b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar mela-
nina.
Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida.
Síndromes asociados:
– Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastor-
nos de la coagulación debido a disfunción plaque-
taria.
– Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocu-
táneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastor-
no autosómico recesivo que afecta la función de los
leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las
infecciones y mayor predisposición a neoplasias
malignas linfáticas.
II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo
los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel
y el pelo son nulas o mínimas.
Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al
cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres porta-
doras pueden identificarse por los defectos de transilu-
minación en el iris, así como por la presencia de un
moteado pigmentario en mosaico en el examen del
fondo de ojo.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3
meses de vida).
– Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de
transiluminación (fig. 1).
– Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo
visible la vascularización coroidea.
El único dato ocular que siempre está presente en el
albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apre-
ciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmenta-
ción en la fóvea y por el hecho de que los vasos reti-
nianos no rodean la mácula (fig. 2).
– Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en
las vías ópticas.
– Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta
hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo
corneal a favor de la regla.
55
AL B I N I S M O
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel
22
DIAGNÓSTICO
– Clínico.
– Confirmación: microscopia electrónica de piel o bul-
bo piloso, determinación de la actividad de la tirosi-
nasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofi-
siológicos visuales.
TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albi-
nismo, pero las siguientes medidas pueden ser de uti-
lidad:
– Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia).
– Ayudas contra la debilidad visual en los adultos.
– Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo
significativo o posición anómala de la cabeza debida
a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kesten-
baum-Anderson-Parks,
– Consejo genético.
– Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar
neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espi-
noso).
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
56
Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se
aprecia defecto de pigmento iridiano me-
diante transiluminación. Figura 2. Defecto de pigmentación reti-
niana con hipoplasia foveal en un pacien-
te con albinismo.
1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster,
perteneciente a la familia de los herpesvirus. La pri-
moinfección puede ser asintomática o producir una
afectación generalizada (varicela). El virus queda pos-
teriormente en estado latente en un ganglio sensitivo.
La reactivación y replicación de este virus inducen la
aparición de lesiones en el área correspondiente a un
nervio sensitivo (herpes zoster).
MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales:
– Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).
– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin
dilataciones; localización más periférica que las den-
dritas producidas por el virus del herpes simple
[VHS]).
– Queratitis estromal.
– Uveítis anterior (fig. 1.2).
– Retinitis.
– Neuritis óptica.
– Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3).
Fases tardías:
– Queratopatía neurotrófica.
57
VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres
33
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una con-
juntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.
Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis
anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.
DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.
TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico.
– Lesiones cutáneas: pomada antibiótica.
– Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con
antibióticos, corticoides y ciclopléjico.
– Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede re-
querirse aciclovir intravenoso.
2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
– Retraso mental, convulsiones.
– Lesiones cutáneas cicatrizales.
– Hipoplasia de las extremidades.
Signos oculares:
– Microftalmos.
– Catarata.
– Coriorretinitis.
– Atrofia o hipoplasia del nervio óptico.
– Síndrome de Horner.
– Nistagmo.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
58
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara
y los párpados en un paciente con varicela.
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en
los países industrializados, donde el 31 % de la pobla-
ción adulta se encuentra afecta de esta patología.
La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios
en la pared vascular que constituyen factores de riesgo
vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina.
Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sis-
témica ocasiona en el parénquima retiniano y en el
árbol vascular se producen a través de dos mecanismos
fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta auto-
mática y generalizada de los vasos, que aumentan su
tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasocons-
tricción y la consiguiente hiperplasia de la pared mus-
cular, con el fin de preservar la integridad capilar y el
metabolismo retiniano del incremento tensional, y b)
la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del
estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumen-
to continuado de la presión arterial.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la
vascularización, de la intensidad de la hipertensión y
del modo lentamente progresivo o brusco en que se
establezca la hipertensión.
– Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rec-
tas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismi-
nución de la transparencia de la pared vascular,
envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos
con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).
59
MA N I F E S TA C I O N E S O C U L A R E S
D E L A H I P E R T E N S I Ó N A R T E R I A L
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás
44
Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar re-
tiniano, con observación de los vasos rec-
tos en un síndrome vascular hipertonohi-
pertensivo.
Figura 1. b) Síndrome vascular esclerohi-
pertensivo. Obsérvese el estrechamiento
vascular y los cruces arteriovenosos.
– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y
fracasan los mecanismos de autorregulación de la
retina pueden observarse obstrucciones venosas (de
rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstruc-
ciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneu-
rismas (fig. 1 d).
– Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y
también como consecuencia del fracaso de la auto-
rregulación de la retina, puede producirse una altera-
ción fibrinoide de las paredes vasculares que oca-
sione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
consiguiente exudación difusa con exudados lipoi-
des, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas
superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).
– Si la elevación tensional es demasiado intensa y pro-
gresivamente rápida, se produce un fallo en los meca-
nismos protectores vasculares y retinianos, que pro-
voca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares
(signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclu-
sión total de los vasos y la consiguiente aparición de
isquemia y lesión tisular. Además de los signos ante-
riores, es posible observar edema retiniano isquémi-
co, exudados algodonosos (expresión de infartos loca-
lizados en zonas de arteriolas terminales), hemorra-
gias profundas, desprendimientos serosos retinianos
ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
60
Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Ob-
sérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplas-
tamiento arterial sobre la vena.
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con
vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y
exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.
Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que
se observan estrechamiento arterial, cruces arteriove-
nosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplasta-
miento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con
signos de envainamiento, que determina una situación
de pretrombosis.
por un aumento de su permeabilidad. También hay
edema de papila por encefalopatía hipertensiva, oca-
sionando un estasis papilar, o por oclusión de sus
arteriolas provocando una exudación a causa del
infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras
nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algo-
donosos peripapilares (fig. 1 g-h).
DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la eva-
luación general de un paciente hipertenso es casi nulo;
sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar
una HTA en una exploración de fondo de ojo.
El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato
predictivo de alteraciones obstructivas de la vena cen-
tral o de las ramas venosas retinianas.
Hay una buena correlación clínica entre la alteración
retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contra-
rio, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el
ictus y la cardiopatía isquémica.
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith,
Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios
hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos:
– Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas.
– Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compre-
sión focal y compresión arteriovenosa.
– Grupo III: los signos observados en los grupos I y II
además de hemorragias retinianas, exudados duros y
exudados algodonosos.
– Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se obser-
van los signos de los grupos anteriores y edema de
papila.
La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía
de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase
aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el
epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secunda-
rias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al
cabo de semanas, estas manchas pueden producir
cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despig-
mentarse (fig. 1 i).
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ
61
Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en
la que se observan edema de papila, exudados algodo-
nosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.
Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con
edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias
retinianas y desprendimientos serosos retinianos, oca-
sionados por oclusiones en la red capilar coroidea (co-
roidopatía hipertensiva).
TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sisté-
mico adecuado desaparecen en varias semanas los
cambios correspondientes a los grupos III y IV.
2. MACROANEURISMA ARTERIAL
RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmoló-
gicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros
cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las
oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos
correspondientes más adelante.
La edad de presentación es a partir de los 60 años. En
el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en
el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres.
Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama
venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el sín-
drome de Eales y en la angiomatosis retiniana.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusi-
formes de grandes arterias y arteriolas.
La afectación de la visión se debe a hemorragia y
edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de
los casos una hemorragia única, que puede extenderse
a la retina, espacio subretiniano o vítreo.
El edema retiniano puede extenderse a la mácula y
provocar una afectación grave de la visión, con apari-
ción de exudados duros por fuga plasmática crónica
(fig. 2 a-d).
DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con
lente de contacto para descartar una afectación foveal.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
62
Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que
no afecta la mácula y exudados duros.
Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con ede-
ma que afecta la mácula y exudados duros en forma de
estrella.
Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una
hemorragia prerretiniana.
Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de
0,1 en el 50 % de los casos.
TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una
autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente
puede plantearse un tratamiento con láser argón en
caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ
63
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Lesiones características
– Microaneurismas: se observan como puntos rojos
<125 µm, redondeados, de bordes bien definidos,
adyacentes a los capilares venosos o arteriales.
Histológicamente se corresponden con dilataciones
saculares anómalas de las paredes capilares (figs. 1,
2 y 3)
– Hemorragias intrarretinianas: se producen por conse-
cuencia de la rotura de un aneurisma, de un capilar o
de una vénula. Pueden ser:
• Profundas: hemorragia roja, redondeada pero de
bordes irregulares y de pequeño tamaño. Se locali-
zan en las capas medias de la retina.
• Superficiales: en forma de llama. Se localizan en
la capa de fibras nerviosas de la retina, las cuales
pueden determinar la presencia de estriaciones en el
lecho de la hemorragia.
64
DI A B E T E S M E L L I T U S
T. Gracia García-Miguel, A. Julve San Martín
55
Figura 1. Imagen funduscópica de microaneurismas
(difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana pro-
funda).
Figura 2. AFG. Punto hiperfluorescente durante todas
las fases de la AFG. Imagen de tiempos precoces de la
prueba.
Figura 3. AFG. Tiempos tardíos. Aumentan levemente
durante la prueba y se difunden en fases tardías.
– Exudados duros: se observan como depósitos blan-
co-amarillentos, de bordes irregulares pero bien deli-
mitados. De tamaño variable, pueden aparecer aisla-
dos o confluir adoptando diferentes formas (estrella,
anillo, placa). Están compuestos por lípidos y lipo-
proteínas séricas procedentes de los vasos y microa-
neurismas (fig. 4).
– Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes
mal definidos de tamaño variable, por lo general de
mayor tamaño que los exudados duros. Se corres-
ponden con microinfartos focales de la capa de fibras
nerviosas de origen isquémico.
– Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas
de dilatación y estenosis de las paredes venosas, de
manera que éstas adquieren una imagen similar a la
de un rosario.
– Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR):
se corresponden con áreas de dilatación de la red
capilar que presentan una permeabilidad anormal-
mente elevada, produciéndose fugas de material pro-
teico. En el fondo de ojo se observan áreas focales de
dilatación y tortuosidad capilar, por lo general locali-
zadas alrededor de exudados blandos (figs. 5 y 6).
– Neovascularización: los neovasos aparecen como res-
puesta a la isquemia mantenida. Pueden localizarse
en la retina y/o en la papila. Son vasos anómalos que
carecen de uniones estrechas entre sus células endo-
teliales, produciéndose extravasación del contenido
y, por lo tanto, edema (figs. 7, 7a y 8).
MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ
65
Figura 4. Imagen de exudados con aspecto circinado.
Figura 6. AFG que muestra AMIR en la retina periféri-
ca. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes, con
mínima difusión de fluoresceína.
Figura 7. Imagen ampliada del fondo de ojo que per-
mite observar el aspecto de los neovasos.
Figura 5. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR).
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Oftalmologia vol 2 atlas urgencias

  • 1. AT L A S UR G E N C I A S E N OF TA L M O L O G Í A VO L U M E N II
  • 2. AT L A S UR G E N C I A S E N OF TA L M O L O G Í A VO L U M E N II
  • 3. Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-161-5 Volumen II Depósito Legal: B-11.289-2003 Soporte válido © Laboratorios Dr. Esteve, S.A. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotoco- pias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.
  • 4. AT L A S UR G E N C I A S E N OF TA L M O L O G Í A VO L U M E N II EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez
  • 5. ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol. Marbella Málaga Dra. M.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5
  • 6. 6 ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
  • 7. ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. TUMORES OCULARES 1. TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 2. TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 3. MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 4. MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 5. METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 6. TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 SECCIÓN 2. MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 2. ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7
  • 8. Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 4. MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 5. DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Parálisis de los pares craneales III, IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 7. METABOLOPATÍAS. ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 8. CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 9. MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 10. HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 SECCIÓN 3. UVEÍTIS 1. UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 2. UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 8
  • 9. Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Colagenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 4. UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 I. UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 II. UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 III. UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 IV. UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 5. CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 I. RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 II. COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 III. SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 IV. COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 V. EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 6. SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 7. ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 8. OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 9. SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 SECCIÓN 4. RETINA 1. OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 2. OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 ÍNDICE ᮤᮤᮤ 9
  • 10. 4. SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . 166 5. HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 6. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 7. COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 8. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 9. MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 10. EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 11. AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 12. DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 16. DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 17. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. NEUROOFTALMOLOGÍA 1. NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 10
  • 11. Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 4. ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 SECCIÓN 6. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 5. ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 6. OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 7. DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 8. GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 9. PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 SECCIÓN 7. APÉNDICE 1. GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 ÍNDICE ᮤᮤᮤ 11
  • 12. Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 2. TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 12 ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
  • 13. PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos, que úni- camente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocu- pando su lugar, pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tene- mos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!, cada figura está en el lugar correcto, formando una agrupación armónica, el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto, de principio a fin, mantiene una continuidad, que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. Otro punto destacable es la elección del tema. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos, más o menos bien logrados, pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema, no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna, haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que, como él, sufren esa carencia. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido com- pletar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología, sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra, importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. Para satisfacción de los autores, tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han pro- porcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. Por el contra- rio, será un utilísimo instrumento de consulta que, gracias a su buena sistematización, nos permiti- rá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13
  • 14. PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen, indispen- sable en oftalmología. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta, sino que, además, pre- tendemos modestamente ayudar a interpretarlas, apoyándonos en un texto breve, conciso y basa- do en una bibliografía rigurosa, siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo, vasculares retinianas, maculares, vitreorretinianas, tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftal- mológico por su repercusión en este órgano. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares, con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras, ade- más de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más fre- cuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo; y finalmente dedicamos un apartado especial, Apéndice, a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diag- nósticas, de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. En definitiva, hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen, tanto de segmento ante- rior como posterior, acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes, en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra, así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. Agradecemos también la ayuda del Dr. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre), Dra. Concepción García Rubio y al Dr. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15
  • 15. SE C C I Ó N 1 T U M O R E S O C U L A R E S Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Dolores Lago Llinás M.ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz
  • 16. Los temas que se expresan a continuación, los tumores oculares, corresponden a la especialización de oncolo- gía ocular. Al incluirlos en este libro de urgencias, sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes, que pueden ayudar a su identifica- ción en una primera consulta, como la de urgencias, o en una consulta de oftalmología general. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftal- mológica poco frecuente; no obstante, es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orien- tación desde el punto de vista diagnóstico y terapéuti- co que puede iniciarse en la primera consulta. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. En ésta nos centra- mos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmolo- gía pediátrica. 19
  • 17. 20 MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomáti- ca presente desde hacía tiempo. 1. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. 1.1. Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. Está for- mado por elementos cutáneos como epidermis, pelo y glándulas sebáceas. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. 1.1 y 1.2). 1.2. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menu- do se extiende hacia la órbita. 1.3. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral. De forma característica se localiza en el cua- drante superotemporal. Es más frecuente en personas de sexo femenino. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la pal- pación. TU M O R E S C O N J U N T I VA L E S C. Izquierdo Rodríguez, L. Moreno García-Rubio, E. Mencía Gutiérrez 11 Figura 1.1. Coristoma del ojo derecho. Figura 1.2. Coristoma resecado del ojo derecho.
  • 18. TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 21 2. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Papiloma (fig, 2.1.a) Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. 2.1.b) Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Dacrioadenoma Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Lesión sobreelevada rosada Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Corticoides tópicos, lágrimas artificiales BENIGNOS Figura 2.1.a. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo. Figura 2.1.b. Hiperplasia seudoepiteliomatosa.
  • 19. a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 22 Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig. 2.2) Limbo en la hendidura palpebral Lesión blanco-grisácea. Extensión variable al epitelio corneal Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Placa queratósica Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa blanquecina, engrosada, crecimiento progresivo Queratosis actínica (fig. 2-3 a-b) Proliferación del epitelio con queratosis. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Invasivo localmente. Rara vez metastatiza Escisión completa + crioterapia MALIGNOS Figura 2.3. a) Queratosis actínica. b) El mismo pacien- te de la figura anterior después de la cirugía. Figura 2.2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfer- medad de Bowen conjuntival.
  • 20. TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 23 TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS Figura 3.1. a) Nevus de conjuntiva bulbar. b) Nevus limbar. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. d) Nevus en la conjuntiva nasal, cerca de la carúncula. e) Nevus en la carúncula. 3. TUMORES PIGMENTADOS Edad de presentación Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Malignización Nevus (fig. 3.1 a-e) Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Lesión de pigmentación variable, levemente elevada, sésil Escisión completa + crioterapia Melanocitosis ocular Congénita Epiesclera y esclera Nevus azul con múltiples áreas de color gris pizarra Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. 3.2) Adquirida. No presente en el nacimiento Conjuntiva bulbar o palpebral Manchas pigmentadas unilaterales, múltiples, de color pardo Biopsia + escisión + crioterapia Maligniza 20-30 % Melanosis racial (fig. 3.3) Adquirida. Poco después del nacimiento Conjuntiva bulbar perilímbica. En individuos de piel oscura Observación Benigno Melanoma maligno (fig. 3.4) Media-avanzada Conjuntiva bulbar Lesiones amorfas, nodulares, elevadas, de pigmentación variable (fig. 3.5. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia - crioterapia 33 % a partir de nevus, 33 % de MAP, 33 % de novo
  • 21. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 24 Figura 3.2. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años. Figura 3.4. Melanoma perilímbico. Figura 3.5. a) Melanoma conjuntival amelanótico. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. Figura 3.3. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra.
  • 22. TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 25 Figura 4.3. Angioma en la conjuntiva bulbar. 4. TUMORES VASCULARES Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Sarcoma de Kaposi (fig. 4.1 a-b) Conjuntiva bulbar, palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radio- quimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig. 4.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig. 4.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4.1. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. Figura 4.2. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bul- bar poscirugía de pterigión. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal.
  • 23. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 26 5. TUMORES LINFOIDES Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides
  • 24. TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neopla- sias más importantes y comunes del tracto uveal. Ló- gicamente, por limitaciones de espacio, las descripcio- nes más detalladas de las variables clínicas, técnicas diagnósticas, estudios anatomopatológicos, estrategias terapéuticas y pronósticos, así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. 1. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable, aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. Aparece en la pu- bertad. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris, desde el borde hasta la raíz, y que rara vez ocupa todo un sector del iris, del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior, siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de maligni- zación. Puede ser plano o ligeramente elevado. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas, y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arqui- tectura iridiana. Puede ser amelanótico, ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. 1.1 a-c). 27 TU M O R E S D E I R I S A. Bengoa González, M. I. Redondo García 22 Figura 1.1. a) Nevus de iris. b) Lesión desde la raíz del iris, levemente elevada en la imagen de gonioscopia. c) Nevus congénitos que deforman la pupila.
  • 25. DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicrosco- pia es el mejor recurso diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma, el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil, ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. – Presencia de vascularización propia. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. 2. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros, sin preferencia por sexo. Su edad media de aparición es a los 35 años. Poseen una baja capacidad metastásica. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circuns- crito y melanoma difuso. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir, en las fa- ses iniciales, del nevo iridiano. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. – Lesión en la superficie del iris, bien delimitada, a veces de bordes irregulares, con forma nodular, y que puede acompañarse de lesiones satélite, con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos), que presentan vascularización pro- pia y vascularización peritumoral (fig. 2.1 a-b). – Puede observarse deformación pupilar. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris, afectando la malla trabecular. En cualquier momento de la evolu- ción puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig. 2.1 c). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 28 Figura 2.1. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. Figura 2.1. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. Melanoma cir- cunscrito.
  • 26. – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas, como el endotelio corneal en la periferia, el cristalino (causando una catarata cortical), la malla trabecu- lar (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar, en cuyo caso entraña un peor pronóstico. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscri- to, se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris, modificando su estructura. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. 2.1 d-e). DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes), exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- tar invasión del ángulo camerular. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. T4: extensión extraocular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupi- lar, con disposición bilateral. En áreas aprecia la transparencia a la luz, no es sólido y cambian de con- figuración con la dilatación pupilar. Si son secunda- rios a cirugía o a traumatismos, se diferencian fácil- mente de los melanomas (fig. 2.1 f). – Nevus de iris. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas, los síntomas de presentación son visión borrosa, dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. Son masas elevadas y redondeadas, de crecimiento rápido, multifocales y bilaterales, generalmente en los cuadrantes superiores. TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 29 Figura 2.1. d-e) Heterocromía de iris. Melanoma difu- so del iris. Figura 2.1. f) Quiste de iris secundario a cirugía.
  • 27. PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %, al cabo de una media de 6 años. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos, hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada, ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. Las alternati- vas terapéuticas son la observación, la resección qui- rúrgica, la radioterapia o la enucleación (fig. 2.1 g). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 30 Figura 2.1. g) Iridociclectomía en melanoma circuns- crito de iris, inferior a un cuadrante.
  • 28. Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar, lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica, por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primi- tivo de la lesión. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. Pueden ser muy pigmentados o amelá- nicos. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual, miodesopsias, fosfenos y dolor o ser asintomá- ticos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides, pigmentadas, situadas inmediatamente detrás del iris, en la periferia del cris- talino (fig. 1 a-b). Son signos oculares externos típicos los vasos epies- clerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmen- tación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. 2). El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior; hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina, desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. 3). Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana, un glaucoma secundario o una hemorra- gia vítrea (fig. 4). DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicrosco- pia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu- 31 ME L A N O M A D E C U E R P O C I L I A R A. Bengoa González, M. I. Redondo García 33 Figura 1. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. b) Melanoma de cuerpo ciliar obser- vado con dilatación pupilar. Vasos centinela en la zona inferior.
  • 29. lo camerular), oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima, ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Se pueden realizar TC, RM e incluso biopsia por aspira- ción con aguja fina, siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localiza- ción inicial, la extensión y las dimensiones del tumor, aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar, una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis, con radiografía de tórax, hemograma, mar- cadores hepáticos, ecografía hepática e incluso, TC abdominal. TRATAMIENTO El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. Las alternativas tera- péuticas comprenden, entre otras, iridociclectomía, enucleación, exanteración, radioterapia con placas. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 32 Figura 2. Focos de pigmentación por invasión transes- cleral de un melanoma de cuerpo ciliar. Figura 4. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Figura 3. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris.
  • 30. Es el tumor intraocular primario más frecuente, con una incidencia de 8/1.000.000 al año en la raza blanca. La edad media del diagnóstico es a los 55 años, y puede aparecer a cualquier edad. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimé- trico por el crecimiento tumoral, miodesopsias y fosfe- nos o dolor. También puede ser asintomático. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. Se presentan como una masa coroi- dea elevada, nodular o cupuliforme, de pigmentación variable, con bordes bien definidos, que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumo- ral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón, causan- do un desprendimiento de retina no regmatógeno se- cundario. Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. 1 a-g). Pueden ser amelanóticos, caracterizados por los gran- des vasos visibles en la masa del tumor (fig. 2 a-b). En el 8 % de los casos se produce una invasión trans- escleral. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana, hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. 3 a-b). 33 ME L A N O M A D E C O R O I D E S A. Bengoa González, M. I. Redondo García 44 Figura 1. a-b. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano.
  • 31. Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta, apoyándonos en la ecografía (reflectividad media, ex- cavación coroidea), fluoroangiografía (AFG) y la RM, sobre todo en casos dudosos (fig. 4 a-d). Una vez confirmado el diagnóstico, deben realizarse hemograma, marcadores hepáticos, TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax, que se com- plementarán con un estudio realizado por el internista. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melá- nicas o amelánicas sin forma de champiñón, grosor mayor que 2 mm y elevación gradual), desprendimien- ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 34 Figura 1. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. Figura 1. f) Melanoma de coroides que rompe la mem- brana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. Figura 1. c) Melanoma de coroides pigmentado.
  • 32. TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 35 Figura 3. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. Figura 3. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. Figura 4. b) Ecografía de melanoma de coroides. Figura 4. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. Figura 2. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie. b) Melanoma amelanótico con des- prendimiento retiniano no regmatógeno secundario.
  • 33. to coroideo (por antecedentes, ecografía y AFG), hiper- trofia del epitelio pigmentario, degeneración disciforme asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma coroideo, metástasis y escleritis posterior (fig. 5 a-b). EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento, aun- que se han visto casos muchos años después. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm, el tiempo medio de aparición de la metás- tasis es de 20 meses, siendo de 76 meses sin estas características. Cuando se presentan estas metástasis, la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. Los órganos donde se asientan las metástasis son, por orden de frecuencia: hígado, piel, pulmón, columna ver- tebral y cerebro. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor, la agudeza visual del ojo afecto, la PIO, la situación del ojo contralateral, el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. Las alternativas terapéuticas disponibles son observa- ción, fotocoagulación con láser térmico, terapia trans- pupilar, radioterapia con placas, resección local o enu- cleación. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 36 Figura 4. c) Resonancia magnética de melanoma coroi- deo, hiperintenso en T1. d) Hipointenso en T2. Figura 5. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. Figura 5. a) Degeneración disciforme asociada a la edad.
  • 34. La enfermedad metastásica suele observarse en pre- sencia de una enfermedad conocida en otra localiza- ción, aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. A pesar de la alta inci- dencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos, se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diag- nosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal, siendo excepcionales en la retina. Casi todos son carcinomas, y mucho menos fre- cuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno pri- mario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y, con menor frecuencia, el iris y el cuerpo ciliar. Los depó- sitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales, generalmente localizados en el polo poste- rior, ya que es donde existe mayor circulación coroidea. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuen- tran con mayor frecuencia. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos; cuan- do se presentan los síntomas, éstos se deben al efecto de masa, al desprendimiento de retina seroso asociado o a un cuadro de isquemia o inflamación. Por lo tanto, los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual, escotomas, miodesopsias y dolor; son menos frecuentes las metamorfopsias, la diplopía y el enrojecimiento ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita, ligeramente elevada o sésil, de coloración amarillenta, que suele encontrar- se limitada por la membrana de Bruch, por lo que habi- tualmente no provoca siembras, al contrario que las metástasis en úvea anterior. Por lo general se acompa- ñan de desprendimiento de retina exudativo, muchas veces de gran tamaño. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación míni- ma y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. 1 a-h). 37 ME T Á S TA S I S I N T R A O C U L A R E S A. Bengoa González, M. I. Redondo García 55 Figura 1. a) Lesión circunscrita amarillenta correspon- diente a metástasis de carcinoma pulmonar.
  • 35. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 38 Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epi- telio pigmentario retiniano correspondiente a metásta- sis por cáncer de mama. Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatóge- no de gran tamaño, secundario a metástasis de adeno- carcinoma de próstata. Figura 1. f) Lesión elevada con alteraciones en el epi- telio pigmentario retiniano correspondiente a metásta- sis por cáncer de mama. Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada corres- pondiente a metástasis por carcinoma de mama. Figura 1. e) Metástasis de cáncer de mama que produ- ce desprendimiento retiniano no regmatógeno secun- dario. Figura 1. b) Metástasis pulmonares.
  • 36. Si está cerca de la papila, puede infiltrar el nervio ópti- co y producir un edema de papila y hemorragias super- ficiales (fig. 2). DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. Si la lesión es atípica o el diag- nóstico es dudoso, puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. 3). El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos, osteoma, hemangioma y otros), enfermedad de Harada, escleritis posterior, síndrome de efusión uveal, etc. El mayor problema diagnóstico se plantea con el mela- noma amelanótico. Generalmente son lesiones unilate- rales y únicas con forma de champiñón si rompe la mem- brana de Bruch. En la ecografía presentan menor reflec- tividad, y en la AFG, un patrón de doble circulación. En la leucemia, la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia, pero esto rara vez ocurre con el linfoma. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alte- raciones mínimas que progresan con la lesión del epi- telio pigmentario retiniano (EPR), así como un des- prendimiento seroso. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. También puede TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 39 Figura 2. Infiltración leucémica del nervio óptico. He- morragias superficiales. Figura 1. h) Desprendimiento de retina no regmatóge- no secundario a metástasis de melanoma de piel. Figura 3. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión ele- vada amarillenta, circunscrita, correspondiente a me- tástasis de cáncer de esófago.
  • 37. observarse una dilatación venosa y hemorragias reti- nianas superficiales. El linfoma ocular de células grandes puede manifestar- se como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico. TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia, pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (fo- cal o en placa) para el desprendimiento retiniano sin- tomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 40
  • 38. Aunque la mayoría de los tumores benignos intraocu- lares son asintomáticos, se realizará una breve descrip- ción de los más representativos, que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malig- nas intraoculares. Los pacientes que presentan síntomas acuden a la con- sulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). Continúa 41 TU M O R E S I N T R A O C U L A R E S B E N I G N O S M. D. Lago Llinás, M. I. Redondo García, A. Bengoa González 66 Nevus coroideo (fig. 1 a-b) Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Hemangioma coroideo (fig. 2 a-d) Osteoma coroideo (fig. 3 a-b) Etiología Epidemiología Células melanocíticas de cresta neural Vascularización coroidea. Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres, bilateral en el 25 % de los casos Exploración clínica En polo posterior, pigmentados, planos, circunscritos, drusas en superficie. Puede haber DRE y NVSR. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. Defectos campimétricos En polo posterior, masa aislada, elevada, roja -anaranjada. Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar, circunscrita, de márgenes lobulados. Puede haber DRE y NVSR Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG), hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Tratamiento Observación Laserterapia si produce exudación subretiniana Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR
  • 39. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 42 Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. 4) Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. 6) Etiología Epidemiología Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Vasos de retina neural. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Vasos de retina neural. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano, si es bilateral, se asocia a poliposis colónica familiar Exploración clínica Múltiples, bilateriales y peripapilares. Lesiones blanquecinas, en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada, única o múltiple, rodeada de halo despigmentado, forma de “huella de oso”, más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Oftalmoscopia y AFG Oftalmoscopia y AFG Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Tratamiento Observación. En caso de ojo ciego doloroso, enucleación Fotocoagulación con láser argón, crioterapia transescleral en los periféricos Observación Observación AFG: fluoroangiografía; DRE: desprendimiento de retina exudativo; NVSR: neovascularización subretiniana. Figura 1. a) Nevus coroideo con drusas en la superficie. Figura 1. b) Nevus coroideo en zona del haz papilomacular. Figura 1. c) Melanocitoma del nervio óptico.
  • 40. TUMORES OCULARES ᮤᮤᮤ 43 Figura 2. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar. Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangio- ma coroideo. Figura 2. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. Figura 3. a) Osteoma coroideo. Figura 2. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. Figura 3. b) AFG de osteoma coroideo.
  • 41. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 44 Figura 3. c) Ecografía de osteoma coroideo. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. Figura 5. a) Hemangioma capilar retiniano pe- riférico en un paciente que acudió a urgencias con hemorragia vítrea. Figura 5. b) Tortuosidad vascular en un hemangioma capilar retiniano periférico. Figura 6. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano. Figura 5. c) Hemangioma capilar reti- niano yuxtapapilar con DRE. Figura 4. Astrocitoma retiniano.
  • 42. SE C C I Ó N 2 MA N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz
  • 43. 1. SEGMENTO ANTERIOR a. Problemas refractivos: miopía, presbicia temprana, descompensación de forias latentes, ceguera noc- turna. b. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa, conjuntivitis potencialmen- te grave, ya que puede evolucionar a la perfora- ción corneal. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el sín- drome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmi- ca tóxica, cuadros potencialmente graves, ya que pueden dejar secuelas importantes, como sim- bléfaron, entropión cicatrizal, etc. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva, por lo que el tratamiento debe ser rápi- do, realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. c. Córnea: las lesiones corneales (queratitis, querato- conjuntivitis, úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afec- tar a los pacientes inmunocompetentes. La diferen- cia fundamental es que dichas lesiones son poten- cialmente más graves, por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. Por otra parte, dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA, conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población, excepto en casos muy específicos. d. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión, que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. El trata- miento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamien- to de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. La uveí- tis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blan- quecinas en la cámara anterior (seudohipopión). Responde muy bien al tratamiento con corti- coides. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior, razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. En los pacien- tes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 SÍ N D R O M E D E I N M U N O D E F I C I E N C I A A D Q U I R I D A (VIH): M A N I F E S TA C I O N E S O C U L A R E S E. Pérez Blázquez, T. Gracia García-Miguel 11
  • 44. tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Otras etiolo- gías que no se deben olvidar son la infección por Candida, la panuveítis luética y la necrosis retinia- na aguda. 2. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más fre- cuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmu- nológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA), principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares, aunque en casos resistentes es pre- ciso realizar vitrectomía. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía, generalmente asintomática, que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos, hemo- rragias retinianas, microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. 1). En algunos casos, puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. 2). Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. Estas lesiones suelen desapa- recer espontáneamente sin dejar secuelas. El diag- nóstico diferencial que se plantea con mayor fre- cuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales. La retinopatía por VIH nunca se asocia a vitritis y las lesiones no progresan, a dife- rencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. La infección llega a la reti- na por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. En el 30 % de los casos la afec- tación es bilateral. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas, de aspecto exudativo, blanquecinas asociadas a hemorragias, generalmente alrededor de un vaso (fig. 3). Sin embargo, en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca, sin hemorragias (figs. 4 y 5). De forma característica, la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta, de manera que hasta los esta- ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 48 Figura 2. Retinopatía por VIH. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. Figura 1. Retinopatía por VIH. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Caracte- rístico en el SIDA: vasos retinianos normales. Figura 3. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. Desprendimiento exu- dativo de retina asociado. Característica: vítreo claro.
  • 45. dios finales no suele haber afectación macular. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. Tampoco se produce, por lo común, afectación del segmento anterior, por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta, de forma característica, un ojo blanco y no doloroso. El proce- so puede ser asintomático o asociarse a miodesop- sias y/o a pérdida de campo visual periférico. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción, y una segunda de mantenimiento. La fase de inducción se basa en el tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. Una vez controlada la infec- ción (figs. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento, que consiste en la administración intravenosa, oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejo- ría inmunológica, con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH, por encima de 100 linfocitos CD4/ml. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pue- den identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. 8). Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progre- sión de la infección. MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ 49 Figura 7. Retinitis por CMV anterior: remisión comple- ta después del tratamiento de inducción con ganciclo- vir intravenoso. Figura 6. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrá- gica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. Figura 5. Retinitis por CMV periférica incipiente. Carac- terística: afectación microgranular, seca, poco hemo- rrágica de todo el espesor retiniano. Figura 4. Retinitis por CMV incipiente, microgranular, seca, en la arcada temporal superior de ojo derecho. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior.
  • 46. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): reti- nitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. El agente etiológico es el virus varicela-zoster, por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. Es una retinitis generalmente bilateral, multifocal, no hemorrági- ca, que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 9). Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y con- fluentes (figs. 10 y 11). De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. Puede haber una papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. La progresión, aun con trata- miento, es rápida y circunferencial, desarrollándo- se un desprendimiento de retina regmatógeno pre- coz (figs. 12 y 13). El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). En los casos resistentes, el fármaco de elección es el foscarnet. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento, ya que las recurrencias son fre- cuentes. – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus, principalmente por el virus varicela- zoster, es característica de pacientes inmunocom- petentes. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. 14 a 17) (v. Capítulo 4 Sección Uveítis). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 50 Figura 8. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz, con borde blanquecino incipiente característico. Figura 9. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas, multifocales, no hemorrágicas, con afectación macular. Figura 11. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas, que tienden a confluir y afectar toda la retina. Figura 10. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profun- das, nasal a papila, con mínima hemorragia. Caracterís- tica: vítreo claro.
  • 47. MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ 51 Figura 12. Necrosis retiniana externa progresiva, evolu- ción: lisis retiniana total periférica, con borde blanque- cino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. Figura 13. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. Evolución: retina apolillada por múltiples agu- jeros necróticos y desprendimiento secundario. Carac- terística: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Figura 14. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica, papilitis. Paciente con dermati- tis metamérica lumbar por herpes zoster. Característica: turbidez vítrea. Figura 15. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. Característi- ca: vasculitis oclusiva. Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Figura 17. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Vasculitis nasal superior.
  • 48. e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretini- tis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positi- vos. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal, sin hemorragias, que carece de las lesio- nes satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmuno- competentes (figs. 18, 19 y 20). Ante todo paciente inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral, ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica, con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de con- traste “en anillo”. f) Endoftalmitis por Candida (v. Capítulo 4 Sección Uveí- tis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de es- ta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacien- tes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfoci- tos CD4. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimi- dos, la afectación del polo posterior es muy frecuen- te y agresiva. Se producen: vitritis, neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar), vasculitis y papilitis. De forma característica no sue- len aparecer hemorragias retinianas. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. La uveítis ante- rior acompañante suele ser bilateral, intensa y sine- quiante. Puede incluso aparecer un hipopión. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difí- cil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma, CMV, NRA); por lo tanto, es un cuadro que se ha de tener ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 52 Figura 19. Coriorretinitis por Toxoplasma. Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento anti- toxoplásmico. Característica: cicatriz muy pigmentada. Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda, no hemo- rrágica, con desprendimiento exudativo asociado. Vitritis, ausencia de hemorragias. Ausencia de escara cicatrizal antigua. Figura 20. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Toxoplasma inactivo y CMV activo. Se aprecia la diferente cicatrización reti- niana según el agente etiológico.
  • 49. en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos, especialmente en pacientes VIH-positivos, y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémi- ca (FTA-ABS). El tratamiento de elección es la penicilina G intrave- nosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas; posteriormente 2,4 millones de unidades durante 3 semanas más). Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolon- gados. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. Suele existir el antecedente de venopunción. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA; por lo tanto, la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmi- tis endógena en pacientes aparentemente sanos. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior, que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteria- na (fundamentalmente estafilococos), aunque no debe olvidarse el origen fúngico. Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR, así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina, heces, etc.). Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxici- clina hasta que se reciban los resultados de los cul- tivos. i) Coroiditis tuberculosa (v. Uveítis bacterianas del Ca- pítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tubercu- losis extrapulmonar. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. 21 y 22). Las lesiones son nodu- lares, de color blanco-amarillento, y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia, que negativiza la prueba cutánea con tuberculina, y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculo- sis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. Por consiguiente, el diagnóstico definitivo sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Es- tados Unidos, es muy infrecuente en nuestro medio. La neumonía por P. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es impor- tante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. La coroiditis afecta fun- damentalmente el polo posterior y suele ser bilate- ral. Se observan lesiones amarillentas, profundas, MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ 53 Figura 21. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redon- deadas, profundas en el polo posterior de ojo derecho. Figura 22. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecua- torial temporal superior de ojo derecho. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación.
  • 50. planas, de bordes mal definidos, que pueden con- fluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tra- tamiento consiste en la administración de trimetro- pima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el crip- tococo es un hongo que tras inhalación suele produ- cir una neumonía con posterior diseminación hema- tógena y afectación de vísceras y meninges. La afec- tación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa. 3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infec- ción por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracra- neal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alte- raciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxo- plasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva. 4. ÓRBITA – El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más fre- cuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilate- ral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición pro- gresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sis- témica en dosis bajas. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patóge- nos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 54 Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.
  • 51. Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distri- bución. TIPOS Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades va- riables de pigmento. El pelo es de muy rubio a nor- mal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar mela- nina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastor- nos de la coagulación debido a disfunción plaque- taria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocu- táneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastor- no autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas. II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres porta- doras pueden identificarse por los defectos de transilu- minación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión y fotofobia. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apre- ciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmenta- ción en la fóvea y por el hecho de que los vasos reti- nianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla. 55 AL B I N I S M O N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel 22
  • 52. DIAGNÓSTICO – Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bul- bo piloso, determinación de la actividad de la tirosi- nasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofi- siológicos visuales. TRATAMIENTO Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albi- nismo, pero las siguientes medidas pueden ser de uti- lidad: – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kesten- baum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espi- noso). ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 56 Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano me- diante transiluminación. Figura 2. Defecto de pigmentación reti- niana con hipoplasia foveal en un pacien- te con albinismo.
  • 53. 1. VARICELA ADQUIRIDA Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La pri- moinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda pos- teriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster). MOTIVO DE CONSULTA Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño. EXPLORACIÓN CLÍNICA Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1). – Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las den- dritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2). – Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías: – Queratopatía neurotrófica. 57 VA R I C E L A T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres 33 Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una con- juntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales. Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.
  • 54. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dendritas verdaderas producidas por el VHS. TRATAMIENTO – Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede re- querirse aciclovir intravenoso. 2. VARICELA CONGÉNITA Signos sistémicos: – Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares: – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 58 Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.
  • 55. 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la pobla- ción adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sis- témica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta auto- mática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasocons- tricción y la consiguiente hiperplasia de la pared mus- cular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumen- to continuado de la presión arterial. EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rec- tas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismi- nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c). 59 MA N I F E S TA C I O N E S O C U L A R E S D E L A H I P E R T E N S I Ó N A R T E R I A L A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás 44 Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar re- tiniano, con observación de los vasos rec- tos en un síndrome vascular hipertonohi- pertensivo. Figura 1. b) Síndrome vascular esclerohi- pertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.
  • 56. – Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstruc- ciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneu- rismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la auto- rregulación de la retina, puede producirse una altera- ción fibrinoide de las paredes vasculares que oca- sione la rotura de la barrera hematorretiniana y la consiguiente exudación difusa con exudados lipoi- des, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f). – Si la elevación tensional es demasiado intensa y pro- gresivamente rápida, se produce un fallo en los meca- nismos protectores vasculares y retinianos, que pro- voca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclu- sión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos ante- riores, es posible observar edema retiniano isquémi- co, exudados algodonosos (expresión de infartos loca- lizados en zonas de arteriolas terminales), hemorra- gias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 60 Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Ob- sérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplas- tamiento arterial sobre la vena. Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella. Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriove- nosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplasta- miento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.
  • 57. por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, oca- sionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algo- donosos peripapilares (fig. 1 g-h). DIAGNÓSTICO El valor de las alteraciones oftalmológicas en la eva- luación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena cen- tral o de las ramas venosas retinianas. Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contra- rio, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compre- sión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se obser- van los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secunda- rias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despig- mentarse (fig. 1 i). MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ 61 Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodo- nosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular. Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, oca- sionados por oclusiones en la red capilar coroidea (co- roidopatía hipertensiva).
  • 58. TRATAMIENTO Control de la presión arterial. Con el tratamiento sisté- mico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV. 2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO Destacamos algunas características clínicas oftalmoló- gicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el sín- drome de Eales y en la angiomatosis retiniana. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (AV). EXPLORACIÓN CLÍNICA Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusi- formes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con apari- ción de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d). DIAGNÓSTICO Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal. ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA 62 Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros. Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con ede- ma que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella. Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.
  • 59. Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos. TRATAMIENTO Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción. MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ 63 Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.
  • 60. RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm, redondeados, de bordes bien definidos, adyacentes a los capilares venosos o arteriales. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. 1, 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por conse- cuencia de la rotura de un aneurisma, de un capilar o de una vénula. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja, redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. Se locali- zan en las capas medias de la retina. • Superficiales: en forma de llama. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina, las cuales pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. 64 DI A B E T E S M E L L I T U S T. Gracia García-Miguel, A. Julve San Martín 55 Figura 1. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana pro- funda). Figura 2. AFG. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. Imagen de tiempos precoces de la prueba. Figura 3. AFG. Tiempos tardíos. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías.
  • 61. – Exudados duros: se observan como depósitos blan- co-amarillentos, de bordes irregulares pero bien deli- mitados. De tamaño variable, pueden aparecer aisla- dos o confluir adoptando diferentes formas (estrella, anillo, placa). Están compuestos por lípidos y lipo- proteínas séricas procedentes de los vasos y microa- neurismas (fig. 4). – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable, por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. Se corres- ponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas, de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormal- mente elevada, produciéndose fugas de material pro- teico. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar, por lo general locali- zadas alrededor de exudados blandos (figs. 5 y 6). – Neovascularización: los neovasos aparecen como res- puesta a la isquemia mantenida. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endo- teliales, produciéndose extravasación del contenido y, por lo tanto, edema (figs. 7, 7a y 8). MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS ᮤᮤᮤ 65 Figura 4. Imagen de exudados con aspecto circinado. Figura 6. AFG que muestra AMIR en la retina periféri- ca. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes, con mínima difusión de fluoresceína. Figura 7. Imagen ampliada del fondo de ojo que per- mite observar el aspecto de los neovasos. Figura 5. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR).