SHOCK

Marcela caldera caballero
Universidad de sucre
Facultad de medicina
Choque
Trasporte inadecuado de oxigeno y nutrimientos para conservar la función normal de
los tejidos y la células.

 Las...
Antecedentes históricos
Gross: 1872 “Manifestación del brusco trastorno de la maquinaria de la vida”
Warren: 1895 “Una pau...
Epidemiologia
En la práctica médica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada; en algunos
tipos y en situaciones l...
Fisiopatología
El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es
insuficiente para conservar e...
Mediante mecanismos compensadores fisiológicos para una perdida sanguínea
pequeña:

En perdidas sanguíneas pequeña predomi...
REACCION NEUROENDOCRINA:
Su función es conservar la perfusión al corazón y el cerebro, a expensas de otros
sistemas, se ob...
REACCION HORMONAL

La respuesta de estrés incluye la activación del SNA y el eje hipotálamo- hipófisissuprarrenales.
HEMEOSTASIS CIRCULATORIA

MICROCIRCULACION

Después de una hemorragia se contraen las arteriolas mas grandes debido a la
e...
RESPUESTAS CELULARES

El transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una disminución
de los depó...
Fases del shock
Fase de shock compensado
En una etapa precoz se producen cambios que actúan como mecanismos
compensadores ...
Fase de shock descompensado
Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, sigue una segunda fase
donde habrá u...
Clasificación
Por su etiología
Shock hemorrágico o hipovolémico
Formas del choque:
Shock hemorrágico o hipovolémico
Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la ...
Causas de shock hipovolémico
Las causas de choque hipovolémico son múltiples, siendo las traumáticas y pérdidas
gastrointe...
Diagnostico
Los pacientes con choque hipovolémico generalmente presentan alguno de los
siguientes signos clínicos indicati...
Datos de Laboratorio y Gabinete
La traducción hemodinámica del choque hipovolémico incluye:
 PVC baja menor 8cm/H2O PCP b...
ABCDE
Medidas generales
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º
• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación delpaciente
•...
-

Estado neurológico

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• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de
hemorragias y control de es...
Indicaciones Terapéuticas:
El objetivo principal es la restitución hídrica para restaurar el volumen
circulatorio, tratand...
RESTITUCIÓN HIDRICA
CRISTALOIDES: las más utilizadas continúan siendo la solución salina isotónica y
Lactato Ringer.
COLOI...
Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión
posterior dependerá del grado de r...
Medidas específicas:
• Si el paciente no mejora oxigenación con la oxigenoterapia y presenta dificultad
respiratoria o dep...
• Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado
10-15 mL x kg La respuesta a la administrac...
SHOCK
SEPTICO
Shock séptico
El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión
resultante y resiste...
CHOQUE SÉPTICO. El signo característico del choque séptico es la disminución de la
resistencia vascular periférica que sur...
TRAUMA

SIRS

INFECCION

SEPSIS

SEPSIS
SEVERA

SHOCK SEPTICO
SIRS
Presencia de dos o más de los siguientes
criterios:
 Temperatura corporal >38.5ÛC o <35ÛC
 Frecuencia cardiaca > 90...
SEPSIS SEVERA.
Sepsis asociada a disfunción
orgánica, hipo perfusión o hipotensión
 Áreas de piel cianóticas
 Llenado ca...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Algunos pacientes con septicemia tienen una temperatura normal o están
hipotérmicos, mientras qu...
Cuando las bacterias o los hongos se diseminan por la piel o por los tejidos blandos
subyacentes por vía hematógena, puede...
COMPLICACIONES PRINCIPALES
Complicaciones cardiopulmonares. El desequilibrio ventilación-perfusión
produce un descenso de ...
Complicaciones renales. Son frecuentes la oliguria, hiperazoemia, proteinuria
y cilindros urinarios inespecíficos. Muchos ...
HALLAZGOS DE LABORATORIO
En las primeras fases de la respuesta séptica suelen encontrarse las siguientes:
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El diagnóstico etiológico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la
sangre o en un foco infeccioso local...
SEPTICEMIA GRAVE Y CHOQUE SÉPTICO

El tratamiento debe ser enérgico si se sospecha septicemia. Esta tarea es llevada a cab...
A. Resucitación Inicial

1. Recomiendan: Resucitación protocolizada y cuantitativa de los pacientes con
hipoperfusión tisu...
B. Evaluación de la Sepsis y del progreso de mejora
1. Exámenes de rutina de los pacientes seriamente infectados que poten...
H. vasopresores
1. Recomiendan tto con vasopresores inicialmente para conseguir una TA media (MAP)
de 65 mm Hg
2. La NAD e...
I. Tratamiento inotrópico
1. Se probará una infusión de dobutamina hasta 20 microgramos / kg / min
añadida aun vasopresor ...
Corticosteroides

1. No usar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de pacientes
adultos con shock séptico si la r...
Bibliografía
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia
/15_shock_hipovolemico.pdf
http://www.hgm.salud.gob.mx/descarg...
GRACIAS
Shock hipovolemico y choque septico
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Shock hipovolemico y choque septico

  1. 1. SHOCK Marcela caldera caballero Universidad de sucre Facultad de medicina
  2. 2. Choque Trasporte inadecuado de oxigeno y nutrimientos para conservar la función normal de los tejidos y la células.  Las manifestaciones clínicas del choque son efectos de la estimulación de la reacciones de estrés simpática y neuroendocrina , el suministro inadecuado de oxigeno y las funciones orgánica final.
  3. 3. Antecedentes históricos Gross: 1872 “Manifestación del brusco trastorno de la maquinaria de la vida” Warren: 1895 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte” George crile 1899: Dice que la hipotensión por perdida de sangre es la Característica principal del estado de shock 1928, Walter b Cannon : Introduce el termino de homeostasis 1934, Alfred blalock :propuso cuatro categoría para el choque: hipovolémico, vasogeno , Cardiógeno y Neurógeno 1947, G. Tom shires :demostró que el choque hemorrágico había un déficit de LEC
  4. 4. Epidemiologia En la práctica médica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada; en algunos tipos y en situaciones llega hasta el 80% ó 90%. Se reportan hasta 750,000 cases de sepsis en Estados Unidos de Norteamérica por año. Se involucra en aproximadamente 2% de las hospitalizaciones. Contando con una mortalidad de hasta 30-40% dependiendo la serie de casos que se reporte, aun con manejo adecuado Shock Neurogénico 20.000 cada año en EU Shock anafiláctico 100 a 500 casos en EU
  5. 5. Fisiopatología El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es insuficiente para conservar el metabolismo aerobio normal, representa un desequilibrio entre el suministro de sustrato y los requerimientos ( demanda) celulares. La respuesta fisiológica a la hipovolemia se dirigen a preservar la irrigación al corazón y el cerebro y ocurre vasoconstricción Se suprime la excreción de líquidos y estos pasan al espacio intravascular. Los principales mecanismos que logran esta respuesta son: a) Incremento rápido de la contractilidad cardiaca y del tono vascular periférico a través del sistema nervioso autónomo b) reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular c) Cambios de la microcirculación local para regular el reflujo sanguíneo
  6. 6. Mediante mecanismos compensadores fisiológicos para una perdida sanguínea pequeña: En perdidas sanguíneas pequeña predomina la respuesta neuroendocrina, y se conserva la hemodinámica, representa fase compensada de choque Continua la disminución del riego continua la muerte celular, lesión tisular y se transita la fase de descomposición del choque
  7. 7. REACCION NEUROENDOCRINA: Su función es conservar la perfusión al corazón y el cerebro, a expensas de otros sistemas, se observa vasoconstricción periférica y se suprime la eliminación del liquido Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación emocional. O hipoglucemia.
  8. 8. REACCION HORMONAL La respuesta de estrés incluye la activación del SNA y el eje hipotálamo- hipófisissuprarrenales.
  9. 9. HEMEOSTASIS CIRCULATORIA MICROCIRCULACION Después de una hemorragia se contraen las arteriolas mas grandes debido a la estimulación simpatía, en tanto que las arteriolas distales mas pequeñas se dilatan, tal vez por la intervención de mecanismos locales. El trastorno de la microcirculación, que es esencial en las respuestas fisiopatológicas de las fases tardías de todas las formas de choque, conlleva la alteración del metabolismo celular, causante en último término de la insuficiencia de los órganos.
  10. 10. RESPUESTAS CELULARES El transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. A medida que progresa el choque, estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor, provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.
  11. 11. Fases del shock Fase de shock compensado En una etapa precoz se producen cambios que actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas.
  12. 12. Fase de shock descompensado Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, sigue una segunda fase donde habrá una disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente, arritmias y cambios isquémicos en el EKG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. Fase de shock irreversible Si el shock no se corrige, la posibilidad de sobrevida del paciente se reduce drásticamente y finalmente entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá
  13. 13. Clasificación Por su etiología
  14. 14. Shock hemorrágico o hipovolémico
  15. 15. Formas del choque: Shock hemorrágico o hipovolémico Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo intravascular. Que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/15_shock_hipovolemico.pdf
  16. 16. Causas de shock hipovolémico Las causas de choque hipovolémico son múltiples, siendo las traumáticas y pérdidas gastrointestinales las principales causas de choque, las fracturas de pelvis puede ser una causa de hemorragia masiva poco evidente
  17. 17. Diagnostico Los pacientes con choque hipovolémico generalmente presentan alguno de los siguientes signos clínicos indicativos de inestabilidad hemodinámica y/o bajo gasto:     Hipotensión arterial taquicardia, Hipotermia palidez de tegumentos
  18. 18. Datos de Laboratorio y Gabinete La traducción hemodinámica del choque hipovolémico incluye:  PVC baja menor 8cm/H2O PCP baja menor de  8mm/Hg RVS elevadas ó normales (mayor 1500 dinas/min/cm) PAM baja menor 70 mm/Hg Trabajo sistólico de Ventrículo izquierdo bajo. S/s:  Biometría Hemática, Química Sanguínea completa  Tiempos de Coagulación y marcadores de CID. Estudios de gabinete se solicitan de acuerdo a la pericia del médico tratante en busca de la causa principal del choque entre los cuales se menciona,:  Rayos “X”  Tomografía,  Ultrasonidos  ecocardiograma  PVC, colocación de catéter Swan Ganz.
  19. 19. ABCDE
  20. 20. Medidas generales • Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º • Vía aérea permeable. Si necesario, intubación delpaciente • Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se necesita: - Medición de saturación de la Hb por oximetría de pulso si disponible - Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida (recordar que los pacientes en shock tienen incrementadas sus demandas de oxígeno) • Monitorizar signos vitales
  21. 21. - Estado neurológico - • Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado - Acceso IV, usar 2 vias periféricas corta #14 – 16 Cortos y gruesos - Sonda vesical y medidor diuresis horaria - Medir pvc y tener en cuenta que: - Baja indica necesidad de administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2O) - PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen • Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en deshidrataciones hipertónicas)
  22. 22. Indicaciones Terapéuticas: El objetivo principal es la restitución hídrica para restaurar el volumen circulatorio, tratando de mantener los parámetros de optimización hemodinámica (PVC 10-12 cms/H2O PCP mayor 10 mm/Hg Gasto Urinario mayor 0.5ml/kg/hr Gasto cardiaco mayor 2.2 PAM mayor 70 mm/Hg PO2 arterial mayor 90 mm/Hg)
  23. 23. RESTITUCIÓN HIDRICA CRISTALOIDES: las más utilizadas continúan siendo la solución salina isotónica y Lactato Ringer. COLOIDES: utilizados como expansores plasmáticos
  24. 24. Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente. Choque Hipovolémico clase I y II:  Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada. Choque Hipovolémica clase III y IV:  Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.  Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.  Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre
  25. 25. Medidas específicas: • Si el paciente no mejora oxigenación con la oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria o depresión respiratoria, intubar para ventilación mecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatiga Muscular • Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico sobre todo de la acidosis metabólica. Si acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar bicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de la gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado
  26. 26. • Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por • Elevación de la tensión arterial • Disminución de la taquicardia, mejoría de las características del pulso (aparición de pulsos que estaban ausentes, más llenos) • Mejoría de los valores de la presión venosa central • Aparición o mejoría de la diuresis • Disminución de la sed • Mejoría del estado de conciencia Debe controlarse la causa que motiva el shock hipovólemico.
  27. 27. SHOCK SEPTICO
  28. 28. Shock séptico El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión en este choque están aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el sistema renina angiotensina. La forma de choque vasodilatador que se encuentra en el séptico. Otras causas de choque vasodilatador incluye:  acidosis láctica,  hipoxia,  Envenenamiento por monóxido de carbono,  Choque hemorrágico descompensado e irreversible, Cardiogénico terminal y poscardiotomia …  Este choque representa la vía común final del choque intenso y prolongado de cualquier causa.
  29. 29. CHOQUE SÉPTICO. El signo característico del choque séptico es la disminución de la resistencia vascular periférica que surge a pesar de que haya mayores concentraciones de catecolaminas vasopresoras La administración de líquido suele acompañarse de la fase vasodilatadora hiperdinámica durante la cual el gasto cardiaco es normal (o incluso elevado) y el consumo de oxígeno es independiente del aporte del mismo, piel seca, caliente, enrojecida, hipotenso arterial taquicardia, disminución del volumen urinario, acidosis metabólica, resistencias disminuidas moléculas notables que generan hipotensión están el óxido nítrico endorfina beta, bradicinina, PAF y prostaciclina periodo "hipodinámico" se eleva la concentración sanguínea de lactato y disminuye la saturación de oxígeno de sangre venosa central. Piel fria, cianótica, vasodilatación resistencia a vasoconstrictores.
  30. 30. TRAUMA SIRS INFECCION SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO
  31. 31. SIRS Presencia de dos o más de los siguientes criterios:  Temperatura corporal >38.5ÛC o <35ÛC  Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto  Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto, o pCO2 <32mmHg  Leucocitos totales >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o la presencia de formas inmaduras >10% SEPSIS Presencia de SRIS más una infección documentada o sospechada
  32. 32. SEPSIS SEVERA. Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipo perfusión o hipotensión  Áreas de piel cianóticas  Llenado capilar >3 segundos  Gasto urinario <0.5ml/kg por al menos 1 hora o necesidad de terapia de remplazo renal  Lactato >2mmol/L  Cambios abruptos en el estado mental o electroencefalograma anormal  Cuenta plaquetaria <100,000/ml o coagulación intravascular diseminada  Lesión pulmonar aguda / Síndrome de distres respiratorio  Disfunción cardiaca por eco cardiograma CHOQUE SEPTICO. Sepsis severa más uno de los siguientes criterios:  Tensión arterial media <60mmHg después de administrar 20-30ml/kg de almidón o 40-60ml/kg de solución salina, o presión capilar pulmonar entre 12-20 mmHg  Necesidad de dopamina >5ȝg/kg/min o norepinefrina <0.25 ȝg /kg/min para mantener tensión arterial media por arriba de 60mmHg
  33. 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Algunos pacientes con septicemia tienen una temperatura normal o están hipotérmicos, mientras que la ausencia de fiebre es muy frecuente en recién nacidos, ancianos y personas con uremia o alcoholismo. La hiperventilación a menudo es un signo precoz de reacción séptica. La desorientación, confusión y otras manifestaciones de encefalopatía también pueden aparecer de manera temprana en la respuesta séptica, especialmente en ancianos y en personas con alteraciones neurológicas previas.
  34. 34. Cuando las bacterias o los hongos se diseminan por la piel o por los tejidos blandos subyacentes por vía hematógena, pueden aparecer celulitis, pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas
  35. 35. COMPLICACIONES PRINCIPALES Complicaciones cardiopulmonares. El desequilibrio ventilación-perfusión produce un descenso de la P o 2 arterial al comienzo de la evolución del proceso. - Dificultad en el intercambio gaseoso La hipotensión inducida por septicemia suele ser ocasionada por mala distribución generalizada del riego sanguíneo y del volumen de sangre Coagulopatía. Aunque en 10 a 30% de los enfermos existe trombocitopenia, no se conocen bien los mecanismos subyacentes
  36. 36. Complicaciones renales. Son frecuentes la oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros urinarios inespecíficos. Muchos pacientes presentan una poliuria inadecuada; la hiperglucemia puede acentuar esta tendencia. La insuficiencia renal se debe en gran parte a la necrosis tubular aguda provocada por la hipotensión o la lesión capilar, aunque algunos pacientes sufren también glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersticial. La lesión renal inducida por fármacos puede complicar el tratamiento, sobre todo cuando se administran aminoglucósidos a pacientes hipotensos.
  37. 37. HALLAZGOS DE LABORATORIO En las primeras fases de la respuesta séptica suelen encontrarse las siguientes:        leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria leucopenia. Hiperglucemia Diabeticos…. Cetoacidosis diabetica la hiperazoemia y la hiperbilirrubinemia se hacen también más intensas y se elevan las concentraciones de aminotransferasas. Una hemolisis activa debe hacer sospechar una bacteriemia por clostridios, paludismo, una reacción medicamentosa o una DIC.
  38. 38. El diagnóstico etiológico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la sangre o en un foco infeccioso local. Para los cultivos deben extraerse al menos dos muestras de sangre (10 mi cada una), procedentes de punciones venosas realizadas en lugares distintos. hemocultivos
  39. 39. SEPTICEMIA GRAVE Y CHOQUE SÉPTICO El tratamiento debe ser enérgico si se sospecha septicemia. Esta tarea es llevada a cabo de manera ideal en una unidad de cuidados intensivos Estabilizar hemodinamicamente : Líquidos 30ml x kg pasarlo en una hora o 1litro si no mejora hipotensión. Continuar oligurico se continua con:Agente vasopresores si no responde a liquido Tto antimicrobiano: Es importante instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico que sea eficaz contra bacterias grampositivas y gramnegativas
  40. 40. A. Resucitación Inicial 1. Recomiendan: Resucitación protocolizada y cuantitativa de los pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de la administración inicial del fluido o tras alcanzar una concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol / L) : Objetivos durante las primeras 6 horas de resucitación: a) presión venosa central de 8-12 mm Hg b) presión arterial media (MAP) ≥ 65 mm Hg c) diuresis ≥ 0,5 ml / kg / hr d) Sat venosa central (vena cava superior) o saturación venosa mixta de oxígeno de 70% o 65%, respectivamente (Grado 1C). 2. En pacientes con niveles elevados de lactato resucitación dirigida a normalizar lactato
  41. 41. B. Evaluación de la Sepsis y del progreso de mejora 1. Exámenes de rutina de los pacientes seriamente infectados que potencialmente puedan ser “ sepsis grave” antes de permitir la iniciación de la terapia (Grado 1C). 2. Esfuerzos de mejora de resultados en la sepsis grave en cada Hospital
  42. 42. H. vasopresores 1. Recomiendan tto con vasopresores inicialmente para conseguir una TA media (MAP) de 65 mm Hg 2. La NAD e s el vasopresor de primera elección 3. Recomiendan Adrenalina (añadida y potencialmente sustitutiva de la NAD) cuando se necesite un agente adicional para mantener una adecuada TA 4. La Vasopresina 0,03 unidades / minuto se puede añadir a la NAD con la intención de aumentar la TA media o disminuir la dosis de NAD.
  43. 43. I. Tratamiento inotrópico 1. Se probará una infusión de dobutamina hasta 20 microgramos / kg / min añadida aun vasopresor (si se está usando) en presencia de (a) disfunción miocárdica como sugiere la elevación de las presiones de llenado cardíaco y el gasto cardíaco bajo, o (b) signos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y una TAM adecuada
  44. 44. Corticosteroides 1. No usar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de pacientes adultos con shock séptico si la reanimación adecuada con líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica. En caso de que esto no fuera posible, sugerimos hidrocortisona intravenosa a dosis de 200 mg por día 2. No utilizar test de estimulación con ACTH para identificar a shock sépticos que deban recibir hidrocortisona 3. En los pacientes tratados con hidrocortisona interrumpir cuando los vasopresores ya no son necesarios 4. Los corticosteroides no se administran para el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock 5. Cuando se administra hidrocortisona, utiliza perfusión continua
  45. 45. Bibliografía http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia /15_shock_hipovolemico.pdf http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf /area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovole mico.pdf
  46. 46. GRACIAS

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