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Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales

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RESUMEN DE ENFERMEDADES DE LA PULPA Y TEJIDOS PERIAPICALES.

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Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales

  1. 1. DR. MANUEL AMED PAZ BETANCO CIRUJANO DENTISTA UNAN-LEÓN
  2. 2.  Conoce los mecanismos etiopatogénicos de las Lesiones Pulpares y Periapicales.  Reconoce las características clínicas y radiográficas de las diferentes lesione pulpares y periapicales.  Establece un diagnóstico presuntivo y sus diagnósticos diferenciales.  Selecciona los medios auxiliares de diagnóstico pertinentes.  Establece un pronóstico y sugiere el tratamiento pertinente. 
  3. 3.  Diagnóstico en Patología Oral de Edward Zegarelli.  Patología oral y maxilofacial contemporánea de Phillips.  Patología bucal y correlaciones clínico-patológicas de Regezi.  Tratado de Patología Bucal de Shaffer.  Diagnósticos diferenciales de las lesiones orales y maxilofaciales de Wood.  Atlas de Patología oral de Laskaris.  Oral and maxilofacial pathology of Neville.
  4. 4.  La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior de los dientes y esta delimitada por la dentina, un tejido duro calcificado y en continua formación, que condiciona la progresiva disminución del volumen de la pulpa.  Junto con la dentina, la pulpa forma el complejo dentinopulpar por tener el mismo origen embriológico.
  5. 5.  La pulpa reproduce la morfología externa de las piezas dentarias.  Está compuesta por 25% de materia orgánica y por 75% de agua.  La materia orgánica está formada por: dentinoblastos, fibrocitos, fibroblastos, celulas dendríticas, macrófagos o histiocitos, linfocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas, mastocitos, fibras colágenas, reticulina y oxitalámicas y sustancia fundamental.
  6. 6. Estructura de la Pulpa
  7. 7. Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical Bacterias Traumatismos Iatrogenia
  8. 8. Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical Químicas Idiopáticas
  9. 9.  Caries dental
  10. 10.  Periodonto
  11. 11.  Traumatismos
  12. 12.  Filtración marginal
  13. 13.  Anomalías del desarrollo
  14. 14.  Vía hematógena
  15. 15.  Vía Linfática
  16. 16.  Fracturas coronales
  17. 17.  Avulsión
  18. 18.  Erosión Bruxismo y atrición excesivas
  19. 19.  Calor
  20. 20.  Movimientos ortodónticos
  21. 21.  Rinoplastía
  22. 22.  Electrocirugía
  23. 23.  Barnices cavitarios
  24. 24.  Nitrato de plata
  25. 25.  Envejecimiento Resorción externa
  26. 26.  Anemia de células falciformes VIH/SIDA
  27. 27.  Degeneración fibrosa
  28. 28.  Déficit Nutricional.
  29. 29.  Degeneración grasa o hística.
  30. 30.  Calicificación Distrófica
  31. 31.  Pulpolitos
  32. 32.  Cálculos Pulpares
  33. 33. Pulpa sana Hiperemia Pulpar Pulpitis reversible Pulpitis irreversible Pulpa no vital aguda Pulpa no vital crónica
  34. 34. Hiperplásica
  35. 35. Natural eza del dolor Factores que lo precipitan Factores de alivio Relación con el tiempo Otros S/S Localiza- ción del dolor T(x) Dolor agudo y momentá neo Provocado •Helado •Dulces •Recesión gingival Retiro del estímulo Sólo ocurre mientras dure el estímulo •Caries •Restau- raciones En el diente afectado •Prevención •Cuidado en la preparación y restauración
  36. 36. Vasodilatación. Aumento de la celularidad intersticial. Congestión de los vasos sanguineos.
  37. 37. Naturale za del dolor Factores que lo precipitan Factores de alivio Relación con el tiempo Otros S/S Localiza- ción del dolor T(x) Dolor espontán eo , exacerbad o por el calor Espontáneo Analgésicos leves Puede durar de uno minutos hasta horas después de retirado el estímulo •Caries •Fracturas •Fisuras •Dolor a la percusión •Difuso •Irradiado •Pulpotomia •Endodoncia •Exodoncia
  38. 38. Natural eza del dolor Factores que lo precipitan Factores de alivio Relación con el tiempo Otros S/S Localiza- ción del dolor T(x) Dolor agudo, intenso y continuo Ninguno Analgésicos y antibióticos Es un dolor constante •Caries •Fracturas •Fisuras •Coloració n oscura del diente •Dolor a la percusión •En el diente afectado •irradiado •Endodoncia •Exodoncia
  39. 39. Natural eza del dolor Factores que lo precipitan Factores de alivio Relación con el tiempo Otros S/S Localiza- ción del dolor T(x) Paciente asintomát ico Ninguno Ninguno - •Caries •Fracturas •Fisuras •Coloración oscura del diente •Dolor a la percusión En el diente afectado •Endodoncia •Exodoncia
  40. 40.  Tejido de granulación  Linfocitos y células plasmáticas.  Neutrófilos ausentes, aunque se pueden ser presentar cuando el estado crónico evoluciona a agudo.
  41. 41.  Pólipo pulpar.  Limitada a molares deciduos.  Raras veces se presenta en dientes permanentes.  La combinación de una pulpitis crónica abierta, abundante  irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación .  Este nódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa superficial de epitelio plano estratificado.  El tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva(hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente
  42. 42.  Examen clínico
  43. 43.  Espongiosis
  44. 44.  Microabscesos
  45. 45.  Evolución de una pulpitis a lesión periapical.  Asintomática y de evolución lenta.
  46. 46.  Radiolucencia oval o redondeada de contornos bien definidos  Un granuloma con exacerbaciones agudas tendrá una línea de demarcación menos clara entre el hueso y el tejido granulomatoso que una lesión estática, inactiva.  Hallazgos asociados con frecuencia a los granulomas periapicales de larga duración son hipercementosis del tercio apical de la raíz y reabsorción, que dota a la punta de la raíz de un contorno romo.
  47. 47.  Capsula fibrosa.  Tejido de granulación.  Macrófagos espumosos.  Células gigantes multinucleadas.  Islotes y filamentos irregulares de epitelio.
  48. 48.  Endodoncia  Cirugía de apicectomia  Exodoncia más curetaje.  Favorable
  49. 49.  Absceso periapical  Quiste periapical  Quiste residual
  50. 50.  Necrosis Licuefactiva
  51. 51.  Cavidad Quística
  52. 52.  Granuloma periapical de larga duración.  El más frecuente de los quistes de los maxilares.  Es sintomático y presenta a veces exacerbaciones agudas.  Evolución lenta y continua que puede llegar a destruir gran parte de los maxilares.
  53. 53.  Es circunscrito y esta delimitado por una delgada línea nítida que lo separa de la cortical.  Reabsorción radiculares y/o desplazamiento dental.  Redondeado y unilocular.  Adelgazamiento de las corticales.
  54. 54.  Capsula externa de tejido fibroso.  EPE no queratinizado.  Macrófagos espumosos.  Infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y linfocitos.  Cuerpos de Rushton en la capa intermedia del epitelio.
  55. 55.  Enucleación.  Recidiva 2%.
  56. 56.  Granuloma periapical  Quiste residual  Carcinoma epidermoide  Peridodontitis apical más trauma oclusal.  Absceso periapical
  57. 57.  Es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y duros adyacentes.  Además, a menudo no existe un orificio que permita el drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad bucal, produciéndose una presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de su alvéolo y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medular subyacente.  Percusión positiva.
  58. 58.  Ligero ensanchamiento del espacio del LP.  Perdida gradual de nitidez de la lamina dura.  A medida que avanza al hueso medular circulante hay perdida del patrón trabecular.
  59. 59.  Delgada cápsula externa de tejido fibroso.  Infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y linfocitos.  Tejido de granulación.  Colonias bacterianas.
  60. 60.  Endodoncia  Pronóstico favorable.
  61. 61.  Proceso inflamatorio en el hueso trabecular que involucra los espacios medulares.
  62. 62.  Absceso periapical no tratado.  Incidente traumático.  Radioterapia de cabeza y cuello.  Lesión lítica de cepas virulentas de bacterias.  Dolor intenso.  Parestesia del labio inferior en el lado afectado.  Linfadenopatía dolorosa.  Puede sugerir neoplasia maligna.
  63. 63.  Aspecto de vidrio esmerilado, como moteado.  Secuestros óseos.
  64. 64.  Tejido de granulación.  Espículas de hueso con osteocitos necrosados.  Infiltrado inflamatorio de linfocitos y celulas plasmaticas.
  65. 65.  Cirugía  Antibióticoterapia
  66. 66.  Osteomielitis aguda  Radioterapia de cabeza y cuello.  Región molar mandibular mas afectada.  Dolor varia en intensidad.  Inflamación mandibular.  Pérdida de dientes.  Trayectos fistulosos.
  67. 67.  Lesión radiolúcida que evidencia zonas focales de opacidad.  Patrón como carcomida por comején.  Bordes no definidos.
  68. 68.  Actividad osteoclástica y osteoblástica.  Trabéculas óseas irregulares.  Secuestros óseos.  Deposito y resorción de hueso.  Linfocitos y células plasmáticas.
  69. 69.  Cirugía  Tratamiento antibiótico
  70. 70.  Cementoblastoma  Osteoma  Fibroma osificante  Displasia fibrosa  Displasia cemento-apical
  71. 71.  Osteomielitis Crónica con periostitis proliferativa.  Absceso periapical en molar mandibular.  Infección subsecuente a extracción.  Rara.
  72. 72.  Tumefacción asintomática.  Mucosa de aspecto normal.  Región posterior mandibular.  Unilateral.
  73. 73.  Lesión radiolúcida moteada en el centro.  Patrón como carcomida por comején.  Trabéculas en forma de cáscara de cebolla.
  74. 74.  Hueso nuevo tipifica reacción cortical subperiostal.  Actividad osteoblástica y osteoclástica.  Cavidad de médula ósea contiene tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas.
  75. 75.  Eliminar el agente agresor.  Extracción de la pieza afectada.  Antibioticoterapia.
  76. 76.  Microorganismo de poca virulencia.  Hipersensibilidad.  Enfermedad periodontal crónica.  Caries en dientes desvitalizados.  Cualquier edad, sexo.  Mujeres afroamericanas de mediana edad.  Cursos crónicos de dolor, tumefacción y secrecion ocasional.
  77. 77.  Afecta mayormente la mandíbula.  Zonas transparentes tempranas con masas esclerosadas.  Esclerosis dominante en etapas avanzadas.  Engrosamiento del periostio.
  78. 78.  Sustitución fibrosa de la médula ósea.  Infiltrado inflamatorio crónico y neutrofílico.  Trabéculas óseas de tamaño irregular.  Osteoblastos abundantes.  Actividad osteoclástica focal.
  79. 79.  Eliminar el factor etiológico.  Terapia antibiótica.  Extirpación quirúrgica.  Descorticación del área afectada.  Corticoides en dosis bajas.
  80. 80.  Displasia ósea florida  Displasia cemento apical  Quiste ósea traumático  Osteoma  Osteoblastoma  Osteoma Osteoide  Granuloma Central de Células Gigantes  Hemangioma del hueso  Tumor de Células Gigantes
  81. 81.  Osteitis condensante.  Estímulo inflamatorio de bajo grado.  Apice de una pieza con pulpitis prolongada.  Maloclusión.
  82. 82.  Cualquier edad.  Adultos y jóvenes.  Asintomáticos.  Ápices de primeros molares mandibulares.  Patrones radiográficos:  Opaca  Radiolucencia periférica con centro opaco.  Periferia opaca con centro radiolúcido.  Masas opacas lobuladas.
  83. 83.  Hueso denso esclerótico.  Tejido conectivo y células inflamatorias escasas.
  84. 84.  Displasia cemento periapical.  Osteoma.  Odontoma complejo.  Cementoblastoma.  Osteoblastoma.  Hipercementosis.
  85. 85.  Biopsia para descartar malformaciones.  La inflamación pulpar debe tratarse.  Reconstrucción de la pieza:  Endodoncia.  Extracción.

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