Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Enfermedades Tiroideas

15,698 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Enfermedades Tiroideas

  1. 1. ENFERMEDADES TIROIDEAS DRA. MARIA G DE CONDESSO.
  2. 2. ENFERMEDADES TIROIDEAS ANATOMIA E HISTOLOGIA. Es la glándula endocrina mas grande del cuerpo Pesa alrededor de 20 gr. El lóbulo derecho es > que el izquierdo. Su tamaño definitivo se alcanza a los 15 años. Los dos lóbulos laterales se encuentran por delante del carti - lago tiroides.
  3. 3. Se unen por un pequeño istmo que esta debajo del cartilago cri- coides. <ul><li>Su crecimiento hacia arriba esta limitado por el músculo esternoti- </li></ul><ul><li>roideo al cartilago tiroides. </li></ul><ul><li>Tiene un riego sanguíneo abundante: arteria tiroidea sup. e inf. </li></ul><ul><li>Detrás de los lóbulos están las paratiroides. </li></ul><ul><li>Los nervios laringeos recurrentes que cursan a lo largo de la tra – </li></ul><ul><li>quea, por detrás de la tiroides. </li></ul>
  4. 4. Consiste en varios folículos de diversos tamaño. <ul><li>En su interior contiene un liquido llamado coloide. </li></ul><ul><li>Las células foliculares sintetizan Tiroglobulina. </li></ul><ul><li>La biosíntesis de T3 y T4 se presenta dentro de la Tiroglobulina en </li></ul><ul><li>la interfase célula-coloide. </li></ul>
  5. 8. Control de Regulación hormonal.
  6. 9. Síntesis de hormona tiroidea. <ul><li>Tiroxina Ppal producto de secreción del tiroides. </li></ul><ul><li>80 - 100 µg diarios. </li></ul><ul><li>T4 solo se produce en la glándula. </li></ul><ul><li>T3 se produce en 20% y 80% es periférica. (a partir de T4) </li></ul><ul><li>La síntesis normal requiere de valores normales de TSH y aporte </li></ul><ul><li>adecuado de yodo. </li></ul><ul><li>La ingesta diaria de yodo: 150 - 300 µg/dia. </li></ul>
  7. 10. yodo Yoduro (tubo digestivo) Captación y [ ] 5-30% Excreción renal 30cc/min organificacion oxidación Peroxidasa tiroidea +tirosina (Tiroglobulina). MIT +DIT T4 secreción Endocitosis (Gota de coloide) + lisosomas Fagolisosomas Proteolisis de Tg T3 T4
  8. 11. TIROTOXICOSIS <ul><li>Ocurre cuando los tejidos se exponen a cantidades excesivas de </li></ul><ul><li>Hormona tiroidea cambios metabólicos específicos </li></ul><ul><li>alt. en la función de órganos </li></ul>
  9. 12. ETIOLOGIA
  10. 13. Principales etiologías: <ul><li>Mas fcte: Enfermedad de Graves (60-90%). </li></ul><ul><li>Adenoma tóxico. </li></ul><ul><li>Bocio multinodular tóxico. </li></ul><ul><li>Diversos tipos de Tiroiditis. </li></ul>
  11. 14. Enfermedad de Graves-Basedow <ul><li>Afección multisistèmica, autoiunmune, caracterizada x: </li></ul><ul><li>- Hiperplasia con hiperfunción (Tirotoxicosis) </li></ul><ul><li>- Oftalmopatìa infiltrativa </li></ul><ul><li>- Mixedema pretibial </li></ul>
  12. 15. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>Es de aparición frecuente: 0,8% en mujeres, indetectable en va – </li></ul><ul><li>rones. </li></ul><ul><li>Difundida en todas las áreas geográficas. </li></ul><ul><li>Puede aparecer a cualquier edad (3ra – 4ta década). </li></ul><ul><li>Después de los 45ª, la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer. </li></ul><ul><li>Antes de los 8ª es tan fcte en las niñas como en los niños. </li></ul>
  13. 17. Etiología y Patogenia <ul><li>Linfocitos B </li></ul>Inmunoglobulinas Se unen y activan Receptor de TSH (sitio antigénico –TSI-) Reacción Ag-Ac Enfermedades autoinmunitarias Graves - Hipertiroidismo Hashimoto- Hipotiroidismo
  14. 18. Factores desencadenantes Producción de anticuerpos Receptor de TSH Defecto especifico del Ag (genético) en la función de los linf T supresore Clonación y persistencia de células Tfacil. Receptor de TSH con Ag extraño Estimulación de células B Ac receptor de TSH Citocinas especificas Células tiroideas Infección viral HLA-DR Fragmentos de TSH Linfocitos T Linfocitos B Ac antireceptor de TSH CONTRA
  15. 19. Factores que promueven la resp inmunitaria: <ul><li>Exceso de yodo. </li></ul><ul><li>Infección viral o bacteriana ( Yersinia enterocolitica). </li></ul><ul><li>Suspensión de glucocorticoides o estrés </li></ul><ul><li>Parto </li></ul><ul><li>Tto con litio </li></ul>
  16. 20. Histopatologia <ul><li>Glándula agrandamiento difuso, con ↑ de su vascularidad. </li></ul><ul><li>Parénquima presenta hipertrofia, hiperplasia </li></ul><ul><li>Células foliculares > altura </li></ul><ul><li>Infiltración linfocitica. </li></ul><ul><li>Atrofia muscular, degeneración de fibras. </li></ul><ul><li>Hipertrofia cardiaca </li></ul><ul><li>Necrosis hepática focal. </li></ul><ul><li>Disminución de la densidad ósea. </li></ul><ul><li>Perdida de pelo. </li></ul><ul><li>↑ tejido retrorbitario (Linfocitos, mastocitos, células plàsmaticas, ácido </li></ul><ul><li>hialurònico </li></ul>
  17. 21. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Nerviosismo, dificultad para controlar las emociones, habla con </li></ul><ul><li>rapidez , no puede sentarse y permanecer quieta. </li></ul><ul><li>Problemas para interactuar con otras personas. </li></ul><ul><li>Sentimientos de intolerancia, transpiración excesiva, palpitacio- </li></ul><ul><li>nes, debilidad muscular, evacuaciones fctes, perdida de peso. </li></ul><ul><li>Oligomenorrea, amenorrea. Piel húmeda y caliente, aterciopelada </li></ul><ul><li>suave. </li></ul><ul><li>Cabello delgado y escaso, onicolisis. </li></ul>
  18. 22. Ginecomastia, temblor fino en manos, hiperreflexia. Taquicardia sinusal, estrechamiento de la presión del pulso, au- ento de la presión sistólica. Latido cardiaco vigoroso, pericardio hiperactivo. 1er ruido aumentado, 3er ruido y soplo sistólico. Fibrilación auricular. Debilidad y atrofia muscular.
  19. 23. Elevación de la Fosfatasa alcalina, aumento de la bilirrubina directa, anemia leve y neutropenia moderada. Acidosis tubular renal Nefritis x complejos inmunes. En pacientes mayores: Pcte apático, los signos cardiov, la debili- dad y perdida de peso son mas notorios. Arritmias refractarias. ICC sin explicación. Inicio o agravación de Angina
  20. 24. Características de la Enfermedad de Graves <ul><li>Agrandamiento tiroideo difuso y simétrico. A veces hay nódulos </li></ul><ul><li>Presencia de soplo en la misma. </li></ul><ul><li>Oftalmopatìa infiltrativa (20-40%): lagrimeo fácil, fotofobia, sen- </li></ul><ul><li>sación de arena en los ojos, diplopía, dism. de la agudeza visual. </li></ul><ul><li>Edema periorbitario y quemosis, retracción palpebral, restricción </li></ul><ul><li>de los movimientos oculares, alt de la mirada hacia arriba. </li></ul><ul><li>Proptosis, queratitis, úlceras cornéales. </li></ul><ul><li>Defectos en los campos visuales. </li></ul>
  21. 32. Diagnóstico <ul><li>Signos típicos de Tirotoxicosis. </li></ul><ul><li>Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia). </li></ul><ul><li>↑ T3,T4, ausencia TSH. </li></ul>
  22. 33. Tratamiento <ul><li>Propiltiuracilo </li></ul><ul><li>Metimazol </li></ul><ul><li>Carbamizol </li></ul><ul><li>Yodo radiactivo </li></ul><ul><li>Tto quirúrgico </li></ul>
  23. 37. TIROIDITIS <ul><li>Son enfermedades infecciosas e inflamatorias autoinmunitarias </li></ul><ul><li>del tiroides. </li></ul><ul><li>Se dividen en : Aguda (supurativa) </li></ul><ul><li>Subaguda dolorosa (granulomatosa) </li></ul><ul><li>indolora (linfocitica) </li></ul><ul><li>cronica linfocitica (Hashimoto) </li></ul><ul><li>fibrosa (Riedel) </li></ul>
  24. 38. Tiroiditis granulomatosa ( de Quervain) <ul><li>Causa mas fcte de hipersensibilidad y dolor tiroideo intenso. </li></ul><ul><li>Se presenta en 5% de todas las enfermedades tiroideas.. </li></ul><ul><li>Predomina en mujeres de 40-50 a. </li></ul><ul><li>Guarda relación con HLA-B35. </li></ul><ul><li>Se presenta post- infección viral. </li></ul><ul><li>Titulo altos de Ac antimicrosómicos, antitiroglobulina, antirecep- </li></ul><ul><li>tor TSH en el 10-20%. </li></ul>
  25. 39. <ul><li>Tiroides crecido y edematoso. </li></ul><ul><li>Hay destrucción de la arquitectura folicular, presencia de histio- </li></ul><ul><li>citos. </li></ul>
  26. 40. Manifestaciones clínicas <ul><li>Se presenta 1-3 semanas post-infección viral. </li></ul><ul><li>Dolor intenso en el área tiroidea, irradiado al oído y se agrava con la deglución. </li></ul><ul><li>Síntomas generales: malestar, anorexia, fiebre. </li></ul><ul><li>A la palpación: glándula dolorosa y crecida. </li></ul><ul><li>↑ VSG > de 100mm/h. </li></ul><ul><li>RAI disminuido. </li></ul><ul><li>T4 libre-TSH: variable. </li></ul>
  27. 41. Tiroiditis de Hashimoto <ul><li>Causa mas fcte de enfermedad autoinmunitaria. </li></ul><ul><li>Es mas fcte en mujeres (3ro-5to decenio de la vida). </li></ul><ul><li>Predisposición genética: ↑ de incidencia familiar y asociado con </li></ul><ul><li>HLA-B8 </li></ul><ul><li>Presencia de Ac-antiperoxidasa y antitiroglobulina. </li></ul><ul><li>Infiltración linfocitica que destruye la arq. Folicular. </li></ul><ul><li>Múltiples linfocitos: distingue la enfermedad. </li></ul>
  28. 42. Manifestaciones clínicas. <ul><li>Lo mas fcte es el crecimiento tiroideo: Bocio eutiroideo (75%). </li></ul><ul><li>20% se presenta como Hipotiroidismo. </li></ul><ul><li>5% hay Hipertiroidismo: Hashitoxicosis. </li></ul><ul><li>Presencia de Ac contra TSH y Ac bloqueadores de receptor de </li></ul><ul><li>TSH. </li></ul><ul><li>Indolora a la palpación con crecimiento simétrico. </li></ul><ul><li>Consistencia firme y elástica </li></ul>
  29. 43. <ul><li>Puede generar síntomas obstructivos: alt. de deglución y alt tra- </li></ul><ul><li>queales. </li></ul><ul><li>A veces se palpa un solo lóbulo o nódulo duro. </li></ul><ul><li>90%: Ac antiperoxidasa. </li></ul><ul><li>50%: Ac antitiroglobulina. </li></ul><ul><li>TSH elevada, T3,T4 libre disminuidas. </li></ul>

×