Complicaciones Mecánicas del Infarto Agudo al Miocardio

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Complicaciones Mecánicas del Infarto Agudo al Miocardio

  1. 1. COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO Dr. Martín Valdebenito Residente Cardiología Agosto 2012
  2. 2. Características Generales• Mal pronóstico• Han disminuído su incidencia en relación a instauración de medidas de reperfusión• Requieren de sospecha diagnóstica precoz y medidas agresivas (mejorando pronóstico ominoso)• Puede no ser necesario un IAM extenso para que ocurran
  3. 3. • Se asocian frecuentemente a shock cardiogénico. Un 12% de los shock cardiogénicos son debido a éstas• Pueden haber complicaciones simultáneas.
  4. 4. Tipos1- Ruptura de Pared Libre2- Comunicación Interventricular3- Insuficiencia Mitral Aguda4- Obstrucción dinámica del tracto de salida del VI
  5. 5. RUPTURA DE PARED LIBRE DEVENTRÍCULO IZQUIERDO
  6. 6. La incidencia a disminuido en el tiempo:‘80  4%’90  2%Actualmente  <1%Esto debido a medidas de reperfusión, uso de aspirina, mejorcontrol de PA, uso de BB y IECA.• La fibrinolisis acelera la producción de ruptura de VI. No aumenta la incidencia.• La angioplastía 1aria es un factor protector para la producción de ruptura.
  7. 7. • F de R:a) No historia de angina ni IAM (preacondicionamiento – colaterales)b) Elevación del segmento ST o onda Q en el ECG inicial.c) Peak de CK total > 150 UI/LEsto sugiere que:a) Ausencia de flujo colateralb) Tamaño del IAMOtros F de R: > 70 años, Mujeres, IAM pared anterior.Factor protector: Uso de Beta-bloqueo
  8. 8. Efectos de la Reperfusión• Menos común en una arteria culpable del IAM permeabilizada 89% de los casos ocurre en un territorio no reperfundido• La terapia fibrinolítica se asocia a un mayor riesgo de ruptura de pared en > 75 años (OR 3.6 vs no reperfusión)• La trombolísis tardía (> 6hrs) acelera la ruptura (dentro de 24 hrs) pero no aumenta la incidencia.(LATE trial)• La PCI (precoz < 12 hrs y tardía > 12 hrs < 24 hrs) disminuye la incidencia de ruptura de pared libre (0.6; 0.8 respectivamente vs 3.6% no reperfundido)• LA PCI > 24 hrs no ha demostrado mejorar los resultados.
  9. 9. Presentación Clínica• Variable:a) Muerte súbita  en IAM silentes o no detectados.b) En un IAM conocido:1- Ruptura completa: Hemopericadio y muerte portaponamiento cardíaco.Falla cardíaca y shock  Actividad eléctrica sin pulso  Muerte.Actividad eléctrica sin pulso en un paciente en su 1er infarto sinICC tiene alto valor predictivo positivo para ruptura (95%) vs 17%en aquellos con ICC.
  10. 10. La pericardiocentesis confirmará el diagnóstico y aliviará alpaciente temporalmente. Un ecocardiograma puede tbconfirmarlo.2- Ruptura incompleta (1/3): Trombo organizado y pericardiosellan la perforación ventricular. Predispone a rupturacompleta, Se manifiesta clínicamente por dolor tipopericárdico, intermitente, naúseas e inquietud.Se confirma por ECO TT.
  11. 11. • Examen físico:a) Distensión venosa yugularb) Pulso paradójicoc) Disminución de los tonos cardíacosd) Frotes pericárdicose) Soplos en vaivén (rotura subaguda)• ECG: Complejos de bajo voltaje, ondas T precordiales altas• Swan-Ganz: Igualación de presiones en AD, PD VD, PCP  Compatible con taponamiento cardíaco.
  12. 12. Manejo• Rápido reconocimiento y rápida terapia• Clínica sugerente: pericardiocentesis y ecoTT• Estabilizara) Fluídosb) Inótroposc) Vasopresoresd) Pericardiocentesise) BCIAO Cirugía: Ruptura incompleta  76% sobrevida post qx y 48% alargo plazo
  13. 13. RUPTURA DEL SEPTUMINTERVENTRICULAR
  14. 14. • Era pre-reperfusión 0.5-2%. Era post-reperfusión 0.2%• Factores de riesgo Clínicos: Edad, sexo femenino, HTA, tabaquismo, 1er infarto.• Otros F de R: Carencia de flujo colateral septal y expansión del infarto• Mismo riesgo en infartos de pared anterior e inferior y en lesiones de 1 vaso o multivaso.
  15. 15. • La trombolísis no aumenta el riesgo de ruptura. Si la acelera (promueve la disección hemorrágica en el miocardio)• Media desde el tiempo de infarto a ruptura: GUSTO-I 24 hrs SHOCK Trial 16 hrs.• En áreas akinéticas, puede ser directa o “compleja” (plano de disección en una vía serpinginosa en el septum).
  16. 16. Patogénesis• Septum adyacente a ruptura adelgazado y necrótico• Coagulación necrosis  Ingreso de neutrófilos (3 – 5 d)  apoptosis y liberación de enzimas líticas  aceleran la desintegración del miocardio necrótico• Ruptura < 24 horas: Hematomas intramurales grandes  disecan tejido  ruptura* Distribución bimodal de incidencia.
  17. 17. FISIOPATOLOGÍA
  18. 18. Características Clínicas• Mediana de 3 a 6 días post IAM (puede presentarse <24 hrs o tardíamente 2 semanas).• Cuadro clínico:a) Dolor torácicob) Taquicardia e Hipotensiónc) Insuficiencia biventricular (ingurgitación yugular, edemapulmonar)d) Nuevo soplo (pansistólico, borde esternal inferior izquierdocon irradiación amplia, acompañado de frémito 50%). Galope R3+. P2 aumentado. IT ocasional.ECG: Trastorno de la conducción AV o infranodales (40%).
  19. 19. Diagnóstico
  20. 20. Tratamiento Médico• Para estabilizar al paciente previo a la cirugía• Objetivos:a) Reducir la magnitud del shunt de izquierda a derechab) Mejorar GC y perfusión sistémicac) Disminuir la congestión pulmonar.
  21. 21. 1- Vasodilatadores (Si PA lo permite)2- Inótropos3- Balón de Contrapulsación Intraórtico4- Diuréticos
  22. 22. Tratamiento Qx Vs Percutáneo1- Cirugía:a) Urgencia quirúrgica (81% mortalidad vs 100% sin cirugía)b) GUSTO-I (se excluyeron los pacientes con shock cardiogénico)la mortalidad fue 47% vs 94% (Qx vs tto médico)2- Cierre percutáneo: Alternativa en centros experimentados a laQx.Los sobrevivientes post cirugía tienen una aceptable tasa demortalidad (50% a 10 años) y buena capacidad funcional
  23. 23. Cierre PercutáneoDificultades:a) Tejido necrótico friable alrededor de la rupturab) Localización del defecto en IAM pared inferior (base delventrículo): Difícil abrir amplatzer sin distorsionar la geometría del VI o VD) Posibilidad de daño valvular e insuficiencia mitral o tricuspídea
  24. 24. European Heart J ournal (2009) 30, 81–88doi:10.1093/eurheartj/ehn524
  25. 25. Heart, Lung and Circulation2008;17:119–123 European Heart Journal (2009) 30, 81–88
  26. 26. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
  27. 27. • Incluye:a) Disfunción del músculo papilarb) Dilatación ventricular izquierdac) Ruptura músculo papilar o cuerdas• Incidencia en pacientes estudiados con IAM:a) +1 - +2  14%b) +3 - +4  3%
  28. 28. Ruptura de músculo papilar:• Explica el 5% de las muertes por complicación mecánica.• Ocurre 2 a 7 días después del infarto• Puede ser parcial o completa• Ruptura del músculo posteromedial es más frecuente (6 a 12 veces) que el anterolateral  Por razones de irrigación de cada uno. El PM por la DP y AL por ADA y ACX.• Ocurre en IAM con y sin ST (+)• La mayoría de pacientes con áreas de infarto pequeñas con pobres colaterales. 50% 1 vaso.• 82% ocurre en un 1er IAM.
  29. 29. Diagnóstico• En el setting de IAM:a) Hipotensiónb) Nuevo Soplo (pansistólico, irradiado a la axila o base cardíaca)c) EPA
  30. 30. Tratamiento• Reducción de la post-carga  Disminuye la fracción regurgitante, incrementando flujo anterógrado.a) Nitroglicerinab) Nitroprusiatoc) Balón de contrapulsaciónd) Diuréticos• Cirugía precoz
  31. 31. Cirugía• Alta mortalidad operatoria (20-25%), sobrevida en pacientes tratados médicamente es muy baja.• Debe intentarse un reparo valvular mitral más bien que un reemplazo• El reparo puede realizarse sólo si no hay necrosis papilar.• La sobrevida a 7 años en sobrevivientes a cirugía es de 64%
  32. 32. Caracterísitcas Distintivas Rotura del Tabique Rotura de Músculos Interventricular PapilaresLocalización del IAM Anterior > no Anterior Inferoposterior > anteriorLocalización del Soplo Área esternal inferior Apex Cardíaco izquierdaIntensidad Fuerte Variable, puede ser débilFrémito 50% Poco FrecuenteOnda V en la PCP Presente o Ausentes Casi siempre presentesAumento del O2 en la AP Casi siempre presentes Presente o Ausente
  33. 33. OBSTRUCCIÓN DINÁMICA DELTRACTO DE SALIDA DEL VI
  34. 34. • Considerarlo en el diagnóstico diferencial de un nuevo soplo en IAM• Mecanismo similar al MCH• SAM  Obstrucción del tracto salida del VI: Baja GC  Taquicardia e hipotensión• Ocurre en IAM apicales con hipercontractilidad del septum basal.
  35. 35. Tratamiento• Es médico. Reducir la obstrucción del tracto de salida.• Fluídos (más que diuréticos), Betabloqueadores (más que inótropos)• Vasopresores si PAM bajas• No esta indicado BCIAo ni la cirugía
  36. 36. Conclusiones• Complicación rara después de medidas de reperfusión.• Sospecharlas ante curso de un IAM  Shock (puede producirse también por infarto o isquemia de una gran área, insuficiencia mitral isquémica, disfunción de ventrículo derecho o hipovolemia)• Ecocardiograma confirma sospecha (tamaño y sitio)• Alta mortalidad• Requiere alta sospecha y manejo agresivo precoz
  37. 37. BALÓN DE CONTRAPULSACIÓNINTRAÓRTICO
  38. 38. Efectos Hemodinámicos1- ↓ de la PAS en 20%2- ↑ de la PAD aórtica en 30% (Puede aumentar el flujo sanguíneo coronario a un territorio perfundido por un vaso con una estenosis crítica).3- ↓ FC en un 20%4- ↓ PCP en 20%5- ↑ GC en un 20% (IM, defecto septal ventricular, gran territorio de isquemia refractaria a tto médico)6- ↓ 14% el stress en la pared ventricular.1 y 6 llevan a una ↓ del consumo de O2 miocárdico.
  39. 39. Sincronización del inflado y desinflado del balón• Monitoreo ECG: a) Onda R es el trigger para la deflación (sístole) b) Cúspide de la onda T es para la inflación (diástole)• Onda arterial del paciente:
  40. 40. Inicio de diástole, cierre de Vao, Inflado del balón Inicio de sístole, apertura de Vao, desinflado del balón

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