Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
HEPATOTOKSİSİTE Prof.Dr. M. Cemil SAVAŞ GÜTF Gastroenteroloji BD
 
KC ilaç metabolizmasında  temel organ
 
 
İlaç biyotransformasyonu
İlaç metabolizması <ul><li>Faz 1:  OH, COOH, NH2, SH2 gibi fonksiyonel gruplar </li></ul><ul><li>Faz 2:  Glukoronik asit, ...
Faz 1: Mikrozomal  Cyt P450  sistemi
İlaç etkileşimleri
 
İlaç Hepatotoksisite Patogenez
 
 
 
 
 
TRANSAMİNAZ DÜZEYLERİNİ ARTTIRAN İLAÇLAR <ul><li>Analjezik ve antienflamatuar ilaçlar </li></ul><ul><li>Parasetamol, Aspir...
 
 
Klinik ve patolojik bulgular <ul><li>Vakaların %90’ı akut hepatit olarak karşımıza çıkar. </li></ul><ul><li>Akut hepatitle...
 
İlaçlara bağlı başka tip KC injurileri <ul><li>Kronik hepatitis / siroz : Methotrexate, valproic asit,  </li></ul><ul><li>...
Hepatotoksisite mekanizmaları <ul><li>Kişisel faktörler  Artmış duyarlılık </li></ul><ul><li>Yaş </li></ul><ul><li>60y üst...
Tanı <ul><li>Önce akla gelmeli </li></ul><ul><li>Diğer akut hepatit nedenleri ekarte edilmeli </li></ul><ul><li>Hipersensi...
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alkol en önemli hepatotoksik ajan
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INH Hepatotoksisitesi
INH Hepatotoksisitesi
 
 
 
 
 
Tedavi <ul><li>Bilinçli ilaç kullanımı </li></ul><ul><li>Dechallenge </li></ul><ul><li>N-acetyl  cystein </li></ul><ul><li...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

D3 hepatotoksisite 2012

835 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

D3 hepatotoksisite 2012

  1. 1. HEPATOTOKSİSİTE Prof.Dr. M. Cemil SAVAŞ GÜTF Gastroenteroloji BD
  2. 3. KC ilaç metabolizmasında temel organ
  3. 6. İlaç biyotransformasyonu
  4. 7. İlaç metabolizması <ul><li>Faz 1: OH, COOH, NH2, SH2 gibi fonksiyonel gruplar </li></ul><ul><li>Faz 2: Glukoronik asit, sulfurik asit, glutatyon </li></ul><ul><li>Faz 3: Transport. </li></ul><ul><ul><li>Molekül büyüklüğü <0.2 nm idrarla, </li></ul></ul><ul><ul><li>>0.2 nm safra ile atılır. </li></ul></ul><ul><li>Safraya atılım kanaliküler membrandaki BSEP, MDR2 gibi aktif pompalarla olur. </li></ul>
  5. 8. Faz 1: Mikrozomal Cyt P450 sistemi
  6. 9. İlaç etkileşimleri
  7. 11. İlaç Hepatotoksisite Patogenez
  8. 17. TRANSAMİNAZ DÜZEYLERİNİ ARTTIRAN İLAÇLAR <ul><li>Analjezik ve antienflamatuar ilaçlar </li></ul><ul><li>Parasetamol, Aspirin, Nonsteroidal ilaçlar </li></ul><ul><li>Anti TBC ilaçlar </li></ul><ul><li>Rifampisin, İNH , Pirizinamit </li></ul><ul><li>Antimikrobiyal ilaçlar </li></ul><ul><li>Ketakanazol </li></ul><ul><li>Kardiyolojik ilaçlar </li></ul><ul><li>Metildopa, Kinidin </li></ul><ul><li>Antikonvulsan ve kas gevşeticiler </li></ul><ul><li>Fenitoin, Sodyum Valproat, Dantrolen </li></ul><ul><li>Endüstriyel ilaçlar ve anestezik maddeler </li></ul><ul><li>Karbontetraklorür, Kloroform ,Halotan, </li></ul>
  9. 20. Klinik ve patolojik bulgular <ul><li>Vakaların %90’ı akut hepatit olarak karşımıza çıkar. </li></ul><ul><li>Akut hepatitler ise 3 gruba ayrılır: </li></ul><ul><li>1) Akut hepatosellüler hepatit </li></ul><ul><li>ALT > 2N, ALT/ALP > 5 </li></ul><ul><li>2) Akut kolestatik hepatit </li></ul><ul><li>ALP > 2N, ALT/ALP < 2 </li></ul><ul><li>3) Mikst tip akut hepatit </li></ul><ul><li>2 < ALT/ALP < 5 </li></ul>
  10. 22. İlaçlara bağlı başka tip KC injurileri <ul><li>Kronik hepatitis / siroz : Methotrexate, valproic asit, </li></ul><ul><li>amiodaron, metildopa, benzarone </li></ul><ul><li>Granülomatöz hepatit: Allopürinol, karbamazepine, kinidin, </li></ul><ul><li>sulfonamidler, altın tuzları </li></ul><ul><li>Makrovakuoler yağlanma: Kortikosteroidler, metotreksat </li></ul><ul><li>Mikroveziküler yağlanma: NSAII’lar, valproik asit, </li></ul><ul><li>tetrasiklin, aspirin </li></ul><ul><li>Perisinuzoidal fibrozis: Vit A, azatiopurin, metotreksat </li></ul><ul><li>Adenoma ve hepatosellüler karsinoma: Androjenler, oral </li></ul><ul><li>kontraseptivler, östrojen. </li></ul>
  11. 23. Hepatotoksisite mekanizmaları <ul><li>Kişisel faktörler Artmış duyarlılık </li></ul><ul><li>Yaş </li></ul><ul><li>60y üstü İsoniazid, nitrofurantoin </li></ul><ul><li>Çocukluk Valproic asit, salisilat </li></ul><ul><li>Cinsiyet </li></ul><ul><li>Kadın Metildopa, İsoniazid, nitrofurantoin </li></ul><ul><li>Erkek Azothiopurin, Amoksillin-klavulanic a. </li></ul><ul><li>Beslenme </li></ul><ul><li>Şişmanlık halotan </li></ul><ul><li>Malnutrisyon Parasetamol </li></ul><ul><li>Kr. Alkol alımı Parasetamol </li></ul><ul><li>Böbrek yetmezliği NSAII, metotreksat </li></ul><ul><li>Genetik faktörler </li></ul><ul><li>CYP 2D6 eksikliği Perheksillin </li></ul><ul><li>Mitokondrial betaoks. Valproik asit </li></ul>
  12. 24. Tanı <ul><li>Önce akla gelmeli </li></ul><ul><li>Diğer akut hepatit nedenleri ekarte edilmeli </li></ul><ul><li>Hipersensitivite özellikleri </li></ul><ul><li>Dechallenge </li></ul><ul><li>Rechallenge </li></ul>
  13. 38. Alkol en önemli hepatotoksik ajan
  14. 59. INH Hepatotoksisitesi
  15. 60. INH Hepatotoksisitesi
  16. 66. Tedavi <ul><li>Bilinçli ilaç kullanımı </li></ul><ul><li>Dechallenge </li></ul><ul><li>N-acetyl cystein </li></ul><ul><li>Ursodeoksikolik asit </li></ul><ul><li>Semptomatik tedavi </li></ul><ul><li>Primum Non Necere </li></ul>

×