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Catecolaminas Dra Ibañez

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Catecolaminas Dra Ibañez

  1. 1. CATECOLAMINAS: BIOQUÍMICA Y UTILIDAD DIAGNÓSTICA Hospital Dr. A. Oñativia Dra. Gladys Ibañez
  2. 2. SN SIMPÁTICO Y MÉDULA SUPRARRENAL <ul><li>SNS: </li></ul><ul><li>Neurona presináp: Acetilcolina ganglio </li></ul><ul><li>Neurona postsináp: Noradrenalina (efector) </li></ul><ul><li>MEDULA SUPRARRENAL : </li></ul><ul><li>Neurona preganglionar: AC Médula </li></ul><ul><li>Médula adrenal: Adrenalina y Noradrenalina </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Incluyen noradrenalina, adrenalina y dopamina. </li></ul><ul><li>Compuestos con un grupo catecol y un NH2. </li></ul><ul><li>Cada una posee funciones, lugar de síntesis, vías metabólicas y farmacología características. </li></ul><ul><li>Son aminas biógenas que actúan como hormonas y neurotransmisores. </li></ul>CATECOLAMINAS
  4. 4. NEURONA NORADRENERGICA
  5. 5. BIOSÍNTESIS DE NORADRENALINA <ul><li>Desde Tirosina captada por la neurona desde plasma y </li></ul><ul><li>tejidos, la enzima TH es el paso limitante de la biosíntesis </li></ul><ul><li>Es igual el camino en post sinapsis de sistema simpático y </li></ul><ul><li>células cromafines suprarrenales hasta la síntesis de NA </li></ul><ul><li>AVM es el metabolito final de NA por metabolismo periférico </li></ul><ul><li>La normetanefrina es el metabolito intermedio exclusivo de </li></ul><ul><li>NA . </li></ul>
  6. 6. ADRENALINA: BIOSÍNTESIS <ul><li>En médula suprarrenal porque posee enzima </li></ul><ul><li>PNMT que metila a NA </li></ul><ul><li>Su metabolito intermedio es Metanefrina y el final </li></ul><ul><li>AVM urinario. Un aumento de AVM no discrimina </li></ul><ul><li>entre NA y A pero NA contribuye al AVM 10 veces </li></ul><ul><li>más que A </li></ul><ul><li>Sólo Metanefrina elevada indica tumor productor </li></ul><ul><li>de Adrenalina, el AVM puede ser normal en este </li></ul><ul><li>caso. </li></ul>
  7. 7. NEURONA DOPAMINERGICA <ul><li>Biosíntesis de DA desde Tirosina, origen neuronal: </li></ul><ul><li>en post sinapsis del SNC y extraneuronal: médula </li></ul><ul><li>suprarrenal, riñón, etc. </li></ul><ul><li>Metabolismo por acción de enzimas MAO y COMT </li></ul><ul><li>sin importar la vía el metabolito final es HVA . </li></ul><ul><li>DA en tumores malignos es insuficiente para poder diagnosticarlos </li></ul><ul><li>Son muy poco frecuentes los tumores a DA </li></ul>
  8. 8. METABOLISMO <ul><li>Metabolitos a medir en orina: </li></ul><ul><li>NORADRENALINA : AVM ,Normetanefrina , MOPEG </li></ul><ul><li>Dihidroxifenilglicol intraneuronal </li></ul><ul><li>2) ADRENALINA: AVM , Metanefrina </li></ul><ul><li>3) DOPAMINA: HVA , DOPAC, MOPEG, 3 metoxitiramina </li></ul><ul><li>NO SIRVE MEDIR CATECOLAMINAS NI METANEFRINAS </li></ul><ul><li>TOTALES SIEMPRE DISCRIMINADAS </li></ul><ul><li>Medir muestras múltiples de orina mejora la detección de A </li></ul><ul><li>y NA pero muy poco la de AVM. </li></ul>
  9. 9. FISIOLOGÍA <ul><li>Edad : A y NA aumentan con edad. </li></ul><ul><li>Stress : la liberación de NA y A es direct prop. </li></ul><ul><li>Postura : acostado quedan constantes y al ponerse de pie aumenta NA. </li></ul><ul><li>Ejercicio : post ej ergométrico aumentan A, NA y AVM. </li></ul><ul><li>Frío : aumentan, sólo A luego se normaliza. </li></ul><ul><li>Quemados : aumentan en relación al tiempo y gravedad del cuadro. Valor pronóstico. </li></ul><ul><li>Hipoglucemia insulínica : a los 30 min aumenta A, NA sin efecto. Ayuno prolongado afecta análisis de A . (> 10 hs) </li></ul><ul><li>Stress mental : ante trabajo mental se libera más A. </li></ul><ul><li>Terapia: valores aumentados. </li></ul>
  10. 10. AUMENTO DE CATECOLAMINAS <ul><li>POR DROGAS : Labetalol, IMAO, Aspirina, Dopamina, tetraciclinas, teofilina, isoproterenol, atenolol, nifedipina, etanol, nicotina, opiáceos, nitroglicerina, eritromicina, ac. diHO fenilacético. </li></ul><ul><li>POR ALIMENTOS : vainilla, café, chocolate, banana, helados, tortas, té, tomate, etc. </li></ul><ul><li>P OR PATOLOGÍAS : Insuficiencia renal, </li></ul><ul><li>infarto de miocardio, estrés, miastenia gravis. </li></ul>
  11. 11. DISMINUCIÓN DE CATECOLAMINAS <ul><li>POR DROGAS : Clonidina, clorpromazina, guanetidina, metildopa, uabaina,reserpina, agentes radiográficos, fenilfluramina en altas dosis, bromocriptina, para AVM: clofibrato, etanol, IMAO, alfametildopa.(Puede dar cat. altas con AVM normal) </li></ul><ul><li>POR PATOLOGÍAS : Hemodiálisis, Diabetes, artritis reumatoidea. </li></ul><ul><li>Si no se extreman los cuidados durante su recolección. </li></ul>
  12. 12. FEOCROMOCITOMA <ul><li>Tumor de células cromafines productor de </li></ul><ul><li>catecolaminas que ocasiona HTA 2°. </li></ul><ul><li>Incidencia : 0,3-0,95% de T neuroendócrinos </li></ul><ul><li>1/2500 en HTA severa </li></ul><ul><li>Ubicación : 90% de los casos en MA y el resto </li></ul><ul><li>extraadrenal: paragangliomas </li></ul><ul><li>98% abdómen, <2% tórax, <1% cuello </li></ul><ul><li>Puede ser unilateral (90%) ó bilateral (10%) </li></ul><ul><li>Puede ser esporádico (95%) ó heredable (5%) </li></ul><ul><li>Es benigno en un 90%. </li></ul>
  13. 13. LOCALIZACIÓN
  14. 15. PATRÓN DE SECRECIÓN <ul><li>Pueden liberar NA, A, ambas, ó DA (muy poco frecuente, en T. malignos). </li></ul><ul><li>También se liberan por exocitosis Cromogranina A y varios neuropéptidos. </li></ul><ul><li>La severidad y la frecuencia de síntomas y signos dependerán del patrón de secreción. </li></ul><ul><li>El tamaño tumoral es inverso a la cantidad secretada debido al papel de las vesículas de almacenamiento </li></ul><ul><li>Liberación continua= HTA sostenida y liberación cíclica = paroxismos </li></ul>
  15. 16. SINTOMAS <ul><li>Son múltiples, heterogéneos, errores diag. </li></ul><ul><li>HTA es el síntoma cardinal. Triada: Cefalea- </li></ul><ul><li>sudoración-HTA . </li></ul><ul><li>Más frecuentes : triada, palidez, taquicardia, </li></ul><ul><li>palpitaciones, bajo peso, nerviosismo, excitación, </li></ul><ul><li>náuseas y vómitos. </li></ul><ul><li>Menos frecuentes : temblor, mareos, poliuria, </li></ul><ul><li>polidipsia, dolor torácico o abdominal, fiebre. </li></ul><ul><li>Asintomáticos (2%): las catecolaminas se degradan en el tumor, no salen a circulación o se secretan en poca cantidad para ocasionar síntomas. </li></ul>
  16. 17. SINTOMAS Y SIGNOS 55% Diabetes (CTG patológica) 25% Irritabilidad 55% Pérdida de peso 35% Palpitaciones 57% Cambio de Carácter 65% Signos neurológicos 72% Palpitaciones 80% Trastornos visuales 90% Cefaleas 90% Sudoración 92% Sudoración 95% Cefaleas Frecuencia Síntomas Frecuencia Síntomas ADULTOS JÓVENES
  17. 18. TIPOS DE HTA <ul><li>Persistente : 50% </li></ul><ul><li>Paroxística : 45% (Crisis hipertensivas con intervalos de normotensión) </li></ul><ul><li>Ausente : P normal no descarta feo (familiar) </li></ul><ul><li>Paroxismos: son abruptos y variables. </li></ul><ul><li>Pueden desencadenarse por medicam, </li></ul><ul><li>fumar, cirugía, anestesia, etc. </li></ul><ul><li>Crisis: frecuencia y duración variables </li></ul><ul><li>Sospecha de feo: P diastólica muy alta </li></ul>
  18. 19. TIPOS DE HTA
  19. 20. ESTRATEGIA BIOQUIMICA OPTIMA <ul><li>M y NM libres en plasma son el mejor test para </li></ul><ul><li>diagnóstico de feocromocitoma.(J. Lenders,2002) </li></ul><ul><li>Análisis </li></ul>86% 99% 77% 46% 75% 96% 91% 79% 45% 84% 97% 96% 72% 89% 92% 69% 82% 96% 99% 97% Espor Heredit Espor Heredit Especifidad Sensibilidad AVM A Y NA u M y NM u A y NA pl M y NM pl
  20. 21. FEOCROMOCITOMA FAMILIAR <ul><li>Cuando es parte integrante de otras </li></ul><ul><li>afecciones y afecta a miembros de una flia </li></ul><ul><li>MEN (10%) </li></ul><ul><li>Enfermedad de Von Hippel-Lindau (4%) </li></ul><ul><li>Neurofibromatosis tipo I (1%) </li></ul><ul><li>Importante: Estudio genético y consejo, </li></ul><ul><li>tratamiento preventivo del feocromocitoma. </li></ul>
  21. 22. DIAGNÓSTICO <ul><li>1)Clínico 2)Bioquímico 3) De localización </li></ul><ul><li>Diagnóstico Diferencial : </li></ul><ul><li>Por activación de la vía simpatoadrenal dan HTA neurogénica : neurosis, lesiones del SNC, tumores, traumatismos. </li></ul><ul><li>Enfermedades cardiológicas </li></ul><ul><li>Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, T carcinoide </li></ul><ul><li>Diabetes (acción de adrenalina, se suprime liberación de insulina, hiperglucemia) </li></ul><ul><li>Enfermedades psico neurológicas : los ataques de pánico son muy similares. </li></ul><ul><li>Causas exógenas : ingestión de simpático miméticos, uso excesivo de gotas nasales, cocaína, ciclosporina. </li></ul>
  22. 23. DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO <ul><li>En nuestro medio con mayor utilidad </li></ul><ul><li>diagnóstica y menor error: </li></ul><ul><li>Metanefrina y Normetanefrina urinarias </li></ul><ul><li>Adrenalina y Noradrenalina urinarias </li></ul><ul><li>AVM </li></ul>
  23. 24. NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE <ul><li>Neoplasia múltiple en tejidos endócrinos (MEN) </li></ul><ul><li>MEN 2A : CMT (90%), Feo (50%) e </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo (10-20%), ó 1 de estas 2 últimas. </li></ul><ul><li>Mutación en línea germinal de protooncogen RET. </li></ul><ul><li>Autosómica dominante, afecta ambos sexos </li></ul><ul><li>MEN 2 B : CMT (100%), Feo (50%),neuromas </li></ul><ul><li>mucosos, hábito marfanoide, megacolon, etc </li></ul><ul><li>Mutación de novo, padres no afectados </li></ul><ul><li>Predomina secreción de A , dosar MN! </li></ul><ul><li>NA es normal ó aumento discreto </li></ul><ul><li>AVM aumentado, a veces normal </li></ul><ul><li>No operar CMT sin realizar antes estudio de cat/metanefrinas </li></ul>
  24. 25. TIPO DE PRESENTACIÓN
  25. 26. ¡MUCHAS GRACIAS!

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