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Presentacion Asma

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Presentacion Asma

  1. 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ENMH “ ASMA” NEUMOLOGIA
  2. 2. <ul><li>DEFINICION: </li></ul><ul><li>Trastorno inflamatorio cronico reversible de las vias aereas, en el cual existe hiperreactividad de estas mismas, se caracteriza por obstruccion del flujo de aire, tapones de moco y aumento de la inflamacion cuando ay contacto con algun factor de riesgo. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Las pricipales respuestas son: </li></ul><ul><li>Estructuras mucosas (secretoras) </li></ul><ul><li>Musculares (edematosas y espaticas) </li></ul><ul><li>Conjuntivas </li></ul><ul><li>Vasculares y linfáticas (vasodilatadoras) </li></ul><ul><li>Nerviosas </li></ul>
  4. 4. <ul><li>EPIDEMILOGIA </li></ul><ul><li>Niños 80-85% (inmunologicos) </li></ul><ul><li>Relacion mujer- hombre 1:2 (niños) </li></ul><ul><li>Adultos jovenes relacion 1:1 </li></ul><ul><li>ETIOLOGIA </li></ul><ul><li>Multifactorial </li></ul>
  5. 5. <ul><li>CLASIFICACION </li></ul><ul><li>ATOPICA O EXTRINSECA : es aquella donde se involucran antecedentes patologicos alergicos (rinitis, urticaria, eccema, reacciones cutaneas de inyeccion intradermica, incremento en los niveles sericos de IgE, y reacciones positivas en inhalaciones de antigenos especificos) </li></ul><ul><li>NO ATOPICA O INTRINSECA : es aquella donde no existen antecedentes alergicos pero si de patologias respiratorias o de otro tipo. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>FORMAS ESPECIALES DEL ASMA </li></ul><ul><li>ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO : Algunos pacientes presnetan obstruccion despues de 5 a 20 min de ejercicio fisico debido a por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea. </li></ul><ul><li>ASMA OCUPACIONAL: Por la inhalacion de humos o algunas otras sustancias que predominan en el lugar de trabajo desapareciendo los sintomas en lugares ajenos al alergeno. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>PATOGENIA </li></ul><ul><li>La patogenia del asma se basa directamente a su etiologia, pero los sintomas son causados principalmente por una hiperreactividad del arbol traqueobronquial como respuesta al estimulo de un antigeno hacia algunas celulas como lo son las celulas cebadas, mastositos, eosinofilos y linfocitos que contienen mediadores quimicos que actuan directamente sobre el tejido muscular y capilares principalmente. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Existen diversos antigenos q van a estimular el arbol traqueobronquial, se han dividido en 7 grandes grupos los cuales son: </li></ul><ul><li>ALERGENOS </li></ul><ul><li>ESTIMULOS FARMACOLOGICOS </li></ul><ul><li>CONTAMINANTES AMBIENTALES O DEL AIRE </li></ul><ul><li>INFECCIONES </li></ul><ul><li>FACTORES LABORALES </li></ul><ul><li>EJERCICIO </li></ul><ul><li>TENSION EMOCIONAL </li></ul>
  9. 9. ALERGENOS EXPOCISION I N F L A MA C I O N TEMPRANA (MIN) TARDIA (6 HRS) Mastositos (pared bronquial) Aumento de IgE en la superficie de los mastocitos alergeno <ul><li>Histamina </li></ul><ul><li>Leucotrienos (c4, d4 y e4) </li></ul><ul><li>FAP </li></ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul><ul><li>Factor quimiotactica de Neu y Eos. </li></ul><ul><li>IL4,IL5,IL6 </li></ul><ul><li>FNT </li></ul>
  10. 10. <ul><li>HISTAMINA: Compuesto que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstricción inicial . </li></ul><ul><li>COMPUESTOS DE NOVO: Contribuyen a la respuesta tardia del asma los cuales atraen a los linfoscitos T y a los eosinofilos. </li></ul>
  11. 11. ALERGENOS EXPOCISION I N F L A MA C I O N TEMPRANA (MIN) TARDIA (6 HRS) Mastositos (pared bronquial) Aumento de IgE en la superficie de los mastocitos alergeno <ul><li>Histamina </li></ul><ul><li>Leucotrienos (c4, d4 y e4) </li></ul><ul><li>FAP </li></ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul><ul><li>Factor quimiotactica de Neu y Eos. </li></ul><ul><li>IL4,IL5,IL6 </li></ul><ul><li>FNT </li></ul>Predominan linfocitos T los cuales secretan citocinas y atraen Linf. B y eosinofilos (24 hr) proteasas -Daño tisular -Desnudacion del epitelio Produccion de IgE y fijacion al epitelio. Muerte y desgranulacion celular
  12. 12. <ul><li>LINF. T : Los cuales producen citocinas q estimulan linf. B y eosinofilos </li></ul><ul><li>CITOCINAS : producidas por linf. T las cuales estimulan la produccion de IgE y su adhesion al epitelio </li></ul><ul><li>EOSINOFILOS : producen proteasas las cuales se fijan la epitelio y prodecen daño celular. </li></ul><ul><li>GRANULOS : como resulatdo de la desgranulacion contienen, proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, leucotrienos y PAF. </li></ul><ul><li>PAF :Genera broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos </li></ul>
  13. 13. LA PROTEÍNA BÁSICA MAYOR, LA TRIPTASA Y LA QUIMASA: Contribuyen a la descamacion e pitelial, dejando al descubierto a las termnacion neurovasculares. LIBERACION de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina ESPASMO REFLEJO DEL MUSCULO LISO Y MAYOR OBSTRUCCION
  14. 14. <ul><li>LINFOCITOS CD4 : Se encargan de mediar y perpetuar la inflamacion de la fase tardia. </li></ul><ul><li>PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS : Estimulados por el acido araquidonico y fosf. De membrana son potentes broncoconstrictores ( PGD2,PGF2a, tromboxano A2). </li></ul><ul><li>LEUCOTRIENOS: Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. </li></ul>
  15. 15. <ul><li>FARMACOLOGICOS </li></ul><ul><li>CONTAMINANTES AMBIENTALES O DEL AIRE </li></ul><ul><li>INFECCIONES </li></ul>
  16. 16. <ul><li>FACTORES LABORALES </li></ul><ul><li>TENSION EMOCIONAL O PSICOLOGICA </li></ul><ul><li>EJERCICIO </li></ul>
  17. 17. <ul><li>SIGNOS Y SINTOMAS </li></ul><ul><li>La intensidad de los síntomas es variable </li></ul><ul><li>-Sensación de opresión en el tórax. </li></ul><ul><li>-Dificultad para respirar, con abundantes sibilancias. </li></ul><ul><li>-Tos, al principio no productiva; a medida que avanza el ataque se produce expectoración </li></ul><ul><li>- Los estadios de agudizacion se caracterizan por q son repentinos y aparecen en la noche principalmente </li></ul>
  18. 18. Clasificación de la severidad del asma Asma Síntomas Síntomas nocturnos Severa persistente Síntomas continuos Limitación de actividad física Exacerbaciones frecuentes Frecuentes   Moderada persistente Síntomas diariamente Uso diario de beta-2 de acción corta Exacerbaciones afectan actividad Exacerbaciones más de 2 veces por semana   Mas de una vez a la semana Leve persistente Síntomas más de 2 veces por semana pero menos de 1 vez/día Exacerbaciones pueden afectar actividad Más de 2 veces al mes Leve intermitente Síntomas menos de 2 veces por semana Asintomático entre exacerbaciones Exacerbaciones breves de variable intensidad Más de 2 veces al mes
  19. 19. Clasificaci ó n del asma infantil. Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente N.o de crisis 1-4/año < 1-2/semana 4-8/año > 1-2/semana Frecuentes/graves Duración de los episodios Días Breve Días Breve duración Hospitalizaciones ocasionales Intercrisis Asintomático Asintomático Tos, sibilancias frecuentes Tos y sibilancias casi diarias Síntomas nocturnos No < 2/mes No > 2/mes Muy frecuentes Tolerancia al ejercicio Buena Buena Disminuida Mala
  20. 20. <ul><li>LABORATORIO </li></ul><ul><li>BH , eosinofilia (>250-400cels) </li></ul><ul><li>Examen de esputo , abundantes eosinofilos </li></ul><ul><li>Niveles sericos de inmunoglobulinas normales a excepción de la IgE. </li></ul><ul><li>PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico. </li></ul><ul><li>pH sanguíneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcalótico a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis. </li></ul>
  21. 21. <ul><li>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS </li></ul><ul><li>Gasometria arterial: hipoxemia </li></ul><ul><li>Test cutaneo : Solo se aplica si se sa be cual es el alergeno, en estadios agudos no se aplica. </li></ul><ul><li>Radiografia de torax : No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios agudo </li></ul><ul><li>Rectificación de arcos costales. </li></ul><ul><li>Abatimiento de hemidiafragmas. </li></ul><ul><li>Radiolucidez en ambos hemitórax. </li></ul><ul><li>Hiperinsuflación. </li></ul><ul><li>Hernias pleurales. </li></ul><ul><li>Neumotórax. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>ESPIROMETRIA </li></ul><ul><li>Es la prueba de funcion pulmonar mas utilizada para el diagnostico de asma, revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores cuya característica es la disminución del flujo espiratorio </li></ul><ul><li>FEV1 : Disminuido </li></ul><ul><li>FVC : Disminuida pero en menor medida </li></ul><ul><li>FEV1/FVC : Se puede reducir menos del 80% </li></ul><ul><li>VR : aumentado </li></ul><ul><li>VR/CPT : aumentada </li></ul>
  23. 25. <ul><li>MEDIDOR DE FLUJO MAXIMO (PEAK FLOW) </li></ul><ul><li>Prueba de funcion pulmonar q mide la cantidad de aire exhalada (indice de flujo espiratorio maximo) en un paciente con asma. </li></ul><ul><li>No diagnostica asma </li></ul><ul><li>Si nesesitan o no asistencia médica de emergencia. </li></ul><ul><li>la eficacia del plan de tratamiento y el control del asma de una persona. </li></ul><ul><li>Severidad de la enfermedad </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Zonas del medidor del flujo maximo </li></ul><ul><li>Zona roja: peligro, por debajo del 50 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; alerta médica, buscar ayuda médica inmediatamente. </li></ul><ul><li>Zona amarilla : precaucion, 50 al 79 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está empeorando;. </li></ul><ul><li>Zona verde : 80 a 100 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está bajo control </li></ul>
  25. 27. <ul><li>ELECTROCARDIOGRAMA: Los hallazgos más frecuentes en el electrocardiograma en los pacientes con asma agudizado son la taquicardia sinusal , la desviación hacia la derecha del eje eléctrico del corazón, la onda P pulmonar , las anomalías de la repolarización ventricular, el bloqueo de rama derecha y la ectopia ventricular </li></ul>
  26. 28. <ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>Historia clinica </li></ul><ul><li>Signos y sintomas </li></ul><ul><li>Laboratorio </li></ul><ul><li>Espirometria </li></ul>
  27. 30. <ul><li>CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR EN PISO A UN PACIENTE CON ASMA. </li></ul><ul><li>Presencia de signos de riesgo vital inminente </li></ul><ul><li>b) FEM inferior al 33% después de la administración inicial de ß 2 -adrenérgicos nebulizados. </li></ul><ul><li>Persistencia de obstrucción ventilatoria severa (FEM, flujo máximo espiratorio < 50%) o respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento. </li></ul><ul><li>Exacerbación reciente, número elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, duración de los síntomas superior a una semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la crisis. </li></ul><ul><li>Imposibilidad de que el paciente sea controlado médicamente en las próximas 24 h. </li></ul>
  28. 31. <ul><li>CRITERIOS PARA EL INGRESO DE UN PACIENTE CON ASMA A LA UCI . </li></ul><ul><li>Deterioro progresivo del grado de conciencia (G-8) </li></ul><ul><li>Paro cardíaco </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria (PaO 2 < 60 mmHg o PaCO 2 > 45 mmHg, pH-7.3) </li></ul><ul><li>FEM < 33% o deterioro del estado clínico (agotamiento o cansancio). </li></ul><ul><li>Disminución de la respuesta al dolor </li></ul><ul><li>Ausencia de sonidos pulmonares y sibilancia </li></ul><ul><li>Evidencia en las radiografías de tórax: neumotórax, neumomediastino . </li></ul>
  29. 32. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Lograr y mantener la mejoría de los síntomas </li></ul><ul><li>Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad </li></ul><ul><li>leve al ataque de asma). </li></ul><ul><li>Mantener la función pulmonar, medida por </li></ul><ul><li>PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad </li></ul><ul><li>que sea posible. </li></ul><ul><li>Permitir realizar actividades normales de la </li></ul><ul><li>vida diaria, incluyendo el ejercicio. </li></ul><ul><li>Evitar los efectos adversos de los medicamentos. </li></ul><ul><li>Prevenir el desarrollo de una obstrucción irreversible </li></ul><ul><li>de la vía aérea. </li></ul><ul><li>Prevenir las muertes por Asma. </li></ul>
  30. 33. <ul><li>Terapia farmacológica del Asma </li></ul><ul><li>1) Asma crónica en fase estable </li></ul><ul><li>2) Asma aguda, manejo de exacerbaciones </li></ul><ul><li>b. Problemas específicos en el manejo del Asma. </li></ul><ul><li>c. Inmunoterapia específica. </li></ul>
  31. 34. <ul><li>MEDICAMENTO CONTROLADORES </li></ul><ul><li>Corticoesteroides inhalados (baclametasona, budesonida) </li></ul><ul><li>2) β2 agonistas de acción prolongada (Salmeterol y Formoterol) </li></ul><ul><li>3) Antileucotrienos (montelukast) </li></ul><ul><li>4) Corticoides sistemicos </li></ul><ul><li>5) Teofilinas de accion prolongada </li></ul><ul><li>6) Anticolinergicos (bromuro de ipatropio) </li></ul><ul><li>7) Medicamentos controladores (cromoglicato) </li></ul>
  32. 35. <ul><li>MEDICAMENTOS ALIVIADORES </li></ul><ul><li>β 2 agonistas de acción corta </li></ul><ul><li>Anticolinérgicos </li></ul><ul><li>Teofilina </li></ul><ul><li>Corticoides sistémicos </li></ul><ul><li>β 2 agonistas orales. </li></ul>
  33. 37. Tratamiento del asma aguda
  34. 40. Tratamiento en niños
  35. 41. Tratamiento en mujeres embarazadas
  36. 42. <ul><li>Complicaciones para la madre: </li></ul><ul><li>Hiperemesis gravidica </li></ul><ul><li>Preclamsia </li></ul><ul><li>Placenta previa </li></ul><ul><li>Trabajo de parto prematuro </li></ul><ul><li>Hemorragia uterina </li></ul>
  37. 43. <ul><li>Complicaciones fetales </li></ul><ul><li>RCIU </li></ul><ul><li>Bajo peso al nacer </li></ul><ul><li>Prematurez </li></ul><ul><li>hipoxemia </li></ul>
  38. 45. <ul><li>• β2 agonistas de acción corta (A) </li></ul><ul><li>• Corticoides inhalados (A) </li></ul><ul><li>• β2 agonistas de acción larga (A) (*) </li></ul><ul><li>• Teofilinas (B) </li></ul><ul><li>• Antagonistas de los leucotrienos (B) </li></ul><ul><li>• Cromonas (A) </li></ul><ul><li>Corticoides orales. (c) </li></ul>

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