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Encefalopatia hepatica

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Encefalopatia hepatica

  1. 1. ENCEFALOPATIA HEPATICA
  2. 2. CONCEPTO ES UNA COMPLICACION GRAVE DE LA HEPATOPATIA CRONICA QUE SE CARACTERIZA POR UNA ALTERACION EN EL ESTADO MENTAL Y EL FUNCIONAMIENTO COGNITIVO.
  3. 3. PATOGENIA MECANISMO HIPOTESIS TOXINAS (AMONIACO, MERCAPTAN OS) Los niveles de amoniaco y mercaptanos producidos por las acciones de las bacterias intestinales sobre la urea y las proteínas son altos en la angre y el cerebro como consecuencia de una depuuracion hepática deficiente y estas sustancias inducen alteraciones de la funcion neural mediante efectos citotoxicos Neurotransm ision Gabaergica Deficiencia de la depuración intestinal del GABA producido por las bacterias intestinales, aumento de la síntesis neuronal del GABA y aumento de la producción de agonistas para los receptores de benzodiacepinas que conducen a la inhibición nerviosa mediante la estimulación del complejo receptor para el GABA en las membranas postsinapticas Neurotransm isores falsos Aumento de la relación entre los niveles plasmáticos de aminoácidos aromáticos y los aminoacidoss de cadena ramificada determina un aumento del nivel creebral de aminoácidos aromáticos precursores de neurotransmisores.
  4. 4. EXAMEN ANATOMOPATOLOGICO •PERDIDA DE ASTROCITOS(Ei) •PRESENCIA DE ASTROCITOS DE ALZHEIMER TIPO II (farreras) •LESION NEURONAL EN FORMAS CRONICAS GRAVES(farreras) •IHA: EDEMA CEREBRAL •IHC: ATROFIA CEREBRAL
  5. 5. ESTADIOS CLINICOS DE LA ENCEFALOPATIA H. ESTADIO CLINICO FUNCION INTELECTUAL FUNCION NEUROMUSCULAR Subclinico Pruebas normales, pero pueden hallarse alteradas las capacidades de trabajar o conducir un automovil Alteraciones poco marcadas de los resultados de las pruebas psicométricas o de conexión numerica Estadio 1 Disminucion de la atención, irritabilidad, depresión o cambios de la personalidad Temblores, coordinación, apraxia Estadio 2 Somnolencia, cambios de conducta, déficit de la memoria y la capacidad de calculo, trastornos del sueño Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia Estadio 3 Confusion o desorientación, somnolencia, amnesia Hiperreflexia, nistagmo, clonus y rigidez muscular Estadio 4 Estupor y coma Dilatacion pupilar y postura descerebrada; reflejo oculocefalico; ausencia de respuesta a estimulos en estadios avanzados.
  6. 6. FACTORES DESENCADENANTES ENCEFALOPATIA NITROGENADA ENCEFALOPATIA NO NITROGENADA • UREMIA Y AZOEMIA • HEMORRAGIA DIGESTIVA • DESHIDRATACION • ALCALOSIS METABOLICA • HIPOPOTASEMIA • ESTRELIMIENTO • DIETA HIPERPROTEICA • INFECCION • SEDANTES, BENZODIAZEPINAS • BARBITURICOS • HIPOXIA, HIPOGLUCEMIA • HIPOTIROIDISMO • ANEMIA
  7. 7. DIAGNOSTICO ASTERIXIS, HIPERAMONIEMIA Y RASGOS CLINICOS PRUEBAS NEUROPSIQUIATRICAS EEG
  8. 8. TRATAMIENTO DE LA ENCELAPATIA H. IDENTIFICAS Y CORREGIR LAS CAUSAS DESENCADENANTES • Evaluar el estado de conciencia y los signos vitales • Evaluar la presencia de hemorragia digestiva • Eliminar sedantes, tranquilizantes o fármacos similares • Efectuar estudios para la detección de hipoxia, hipoglucemia, anemia, hipopotasemia, etc. Y corregirlos INICIAR EL TRATAMIENTO PARA REDUCIR EL AMONIACO • Lavado con sonda nasogástrica, lactulosa + otros agentes catárticos o enemas para eliminar amoniaco del colon • Minimizar o suprimir las proteínas de la dieta • Iniciar el tto con lactulosa o lactilol hasta inducir 2 o 4 deposiciones diarios • Considerar administración de antibióticos no absorbibles por via oral para reducir cantidad de bacterias intestinale • Considerar la administración de flumezenil u otros antagonistas de los receptores de benzodiacepinas. MINIMIZAR EL RIESGO DE COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Y DEPRESION DE LA CONCIENCIA • Aplicar medias de sostén centrando la atención en la via aérea, los parámetros hemodinámicos y el estado metabolico.
  9. 9. SHUNT PORTOSISTEMICO

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