Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Coma, diagnóstico y tratamiento en urgencias

14,664 views

Published on

Pequeña descripción dirigida hacia Medicos internos de pregrado para la identificación, clasificación, diagnóstico y manejo del coma en la sala de urgencias

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Coma, diagnóstico y tratamiento en urgencias

  1. 1. COMA LUIS EDUARDO HERNANDEZ CASTELLANOS HGZ 89 MEDICO INTERNO DE PREGRADO
  2. 2. DEFINICIÓN Situación clínica que se caracteriza por la disminución del estado de conciencia, de intensidad variable, que puede oscilar, de menor a mayor grado, entre la somnolencia y el coma profundo. (1) El estado de conciencia normal incluye: Clara percepción de la persona Clara percepción del entrono Respuesta adecuada a estímulos Alternancia del sueño vigilia
  3. 3. Somnolencia Obnubilación Estupor Coma Ausencia de respuestas a ordenes verbales y estímulos dolorosos Tendencia al sueño con respuesta adecuada a ordenes verbales simples y complejas así como a estímulos dolorosos No respuesta adecuada a órdenes verbales complejas Reacción adecuada solo a estímulos dolorosos
  4. 4. Sistema retículo activador ascendente
  5. 5. ETIOPATOGENIA El estado de conciencia normal se mantiene gracias a los estímulos que el sistema reticular activador ascendente (SRAA) del tronco encefálico envía a la corteza cerebral. La situación de coma se producirá solo si se altera alguno de los elementos que participan en el mantenimiento del estado de alerta 1. Corteza cerebral 2. Tronco encefálico
  6. 6. Sistema retículo activador ascendente Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min Oxigenación 3.5 ml/ 100 g / min Glucosa 5 mg/100 g/min
  7. 7. ETIOLOGÍA SUPRATENTORIALES 30% INFRATENTORIALES 10% Hemorragia cerebral Oclusión basilar Hemorragia intraventricular Hematoma subdural y extradural Infarto cerebral extenso Hemorragia pontina primaria Tumores intracraneales Hemorragia o infarto cerebelosa Infecciones Tumor primario o metástasico Hidrocefalia Malformación A-V y aneurisma Hemorragia IC postraumática Abscesos Empiema subdural Granulomas Tumores extracerebrales Mielonisis pontina NEUROLÓGICAS
  8. 8. ETIOLOGÍA EXÓGENAS ENDÓGENAS Opiáceos Hipoglucemia Anfetaminas Hipoxia Alcohol Choque Insecticidas Desequilibrio hidroelectrolítico Golpes de calor Desequilibrio acido-base Hipotermia Alteraciones endocrinas Benzodiacepinas Infecciones Antidepresivos Encefalopatias orgánicas Porfiria. METABÓLICAS 60%
  9. 9. VALORACIÓN DEL PACIENTE EN COMA  ANAMNESIS: Inicio del cuadro Súbito Neurológicas Progresivo Metabólicas
  10. 10. Traumatismo craneoencefalicoFocalización neurológica Cefalea Epilepsia Hematoma epidural o contusión cerebral Masa expansiva intracraneal (absceso, tumor, hematoma) Coma poscrítico Traumatismo antiguo Tumor o enfermedad vascular cerebral Hematoma subdural crónico Ingestión crónica de fármacos Intoxicación Enfermedad crónica de base Encefalopatía
  11. 11. ESCALA DE GLASGOW
  12. 12. Respuesta pupilar Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior. En general  Alteraciones pupilares + coma: lesión estructural  No alteración pupilar + coma: tóxico o metabólico 1. Tamaño 2. Simetría 3. Respuesta a la luz y dolor
  13. 13. Signos Significado probable Isocóricas, mióticas, normorreactivas Encefalopatia metabolica, opiaceos, organofosforados y lesion diencefalica Isocóricas, mióticas, arreactivas Lesion protuberancial Isocoricas, intermedias, arreactivas Lesión mesencefálica Miótica, unilateral, reactiva Lesion bulbomedular, o de la cadena simpatica cervical, herniacion trasntentorial Isocoricas, midriaticas, arreactivas Lesion bulba, encefalopatia anoxica, farmacos Midriasis arreactiva unilateral Herniacion del uncus. Hemorragia subaracnoidea.
  14. 14. PARPADEO, POSICION DE REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES El parpadeo espontaneo y el provocado (reflejo corneal) dependen de la integridad del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral. 1. Parpadeo: (informa de lesiones estructurales. 1. Cerrados: funcionamiento correcto del núcleo facial 2. Ptosis: lesión homolateral del III par craneal 2. Reflejo corneal: su ausencia indica lesión protuberancial baja o mesencefalicoprotuberanciales.
  15. 15. POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES Posición ocular en reposo Lesiones hemisféricas: Desviación conjugada de los ojos hacia el lado lesionado (lado contrario de la hemiparesia) Lesiones talámicas, protuberanciales y epilepsia focal: desviación conjugada hacia el lado contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia)
  16. 16.  MOVIMIENTOS OCULARES: no valorables en pacientes alerta. Reflejo oculocefálico • Desviación conjugada de la mirada hacia al lado contrario de donde se gire la cabeza del paciente • Implica normalidad del tronco y sistema oculomotor Reflejo oculovestibular • Se produce desviacion conjugada y lenta de la mirada hacia el oido estimulado, seguida de respuesta correctora rapida en sentido contrario. • Negativo: lesión cortical o troncoencefálica
  17. 17. PATRON RESPIRATORIO: Respiración de Cheyne-Stokes Lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico Hiperventilación neurógena central Lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis grave Respiración apnéustica Lesión protuberancial baja Respiración de Biot o atáxica Indica lesión bulbar.
  18. 18. EXPLORACIÓN DE LA RESPUESTA MOTORA: Prioritaria en pacientes con alteración del estado de alerta. RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN: • Flexión y aproximación de los MS con extension de los MI • Lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN: • Extensión, aproximación y rotación interna de los MS con extensión de los MI • Lesión del tronco encefálico.
  19. 19. COMA METABÓLICO R. Oculomotores Normales Respuesta Motora Adecuada Miosis Reactiva
  20. 20. SUPRATENTORIAL RFM + Decorticación R. Oculomotores Normales
  21. 21. MESENCEFALICO Descerebración No Aducción Ocular Midriasis Fija Hiperventilación
  22. 22. PROTUBERANCIAL Sin Respuesta Motora: Flacidez Puntiformes Reactivas Resp. Anormal Sin Respuesta Ataxica Biot
  23. 23. SIGNOS DROGAS BARBITURICOS ALCOHOL BDZ ORGANO- FOSFORADOS NEURO- LEPTICOS OPIACEOS PUPILAS MIOSIS MIOSIS MIOSIS MIOSIS/MIDRIA SIS MIOSIS CARDIO VASCULAR HIPOTENSIÓN ++ BRADICARDIA ++ HIPOTENSIÓN + BRADICARDIA + HIPOTENSIÓN ++ BRADICARDIA ++ HIPOTENSION TAQUICARDIA ARRITMIA HIPOTENSION BRADICARDIA RESPIRATO RIO DEPRESION +++ DEPRESION DEPRESION VARIABLE DEPRESION DEPRESION +++ EAP (HEROÍNA) GASTRO INTESTINAL DISMINUCION (RHA) RUIDOS HIDROAEREOS ++ ------ AUMENTO (RHA) RUIDOS HIDROAEREOS DIARREA VÓMITOS RHA DISMINUIDOS RHA DISMINUIDOS +++ ILEO GENITO URINARIO ----- ------ ----- RETENCION VESICAL ----- SNC DEPRESION +++ HIPPOTONIA + DEPRESION + HIPPOTONIA +++ DEPRESION VARIABLE DEPRESION ++ SME. EXTRAPIRAMI DAL DEPRESION +++ HIPOTONIA CONVULSIONES OTROS HIPOTERMIA HIPOGLUCEMI A ACIDOSIS METABÓLICA PIEL FRIA Y SUDOROSA SME. NEUROLEPTIC O MALIGNO HIPOTERMIA
  24. 24. Diagnóstico diferencial Coma psicogeno Sx de locked in Abulia y mutismo acinetico Estado vegetativo Muerte cerebral
  25. 25. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS LABORATORIO  Glucemia mediante tira reactiva  Gasometría arterial  Electrocardiograma  Biometría Hemática completa  Química sanguínea con PFH y enzimas cardiacas.  Examen general de orina  Electrolitos séricos completos  Urocultivos y hemocultivos GABINETE  Radiografías  Tórax, cráneo, columna cervical y abdomen (con sospecha clínica)  USG (con sospecha clínica)  TAC cráneo y toraco-abdominal  Punción lumbar  Marcha toxicológica OBLIGATORIO REALIZAR A TODOS LOS PACIENTES EN COMA
  26. 26. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: 1. Permeabilización de la vía aérea y mantener saturación >92% de O2 PaO2 >80mmHg PaCO2 30-35mmHg Oxigenoterapia a 30% de FiO2 No respiración espontanea o Glasgow <8: intubación endotraqueal
  27. 27. 2.- Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de infusión de Sol. NaCl a 21 gotas/minuto 3.- Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardiacas y respiratorias 4.- Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno 5.- Medición de la presión arterial cada 2 horas para mantener PAM 80- 90mmHg, incluir el uso de aminas. 6.- Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas 7.- Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para aislar la vía aérea. 8.- Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva
  28. 28. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO NALOXONA Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del consumo de opiáceos TIAMINA Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante FLUMAZENIL Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave GLUCOSA HIPERTÓNICA Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva FISOSTIGMINA Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos
  29. 29. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: “COCTEL” TERAPEÚTICO NALOXONA: bolo IV 0.01-0.03 mg/kg: Antagonista competitivo de opiaceos. TIAMINA: 100mg vía IM o IV Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina; transmisión del impulso nervioso y mantenimiento de crecimiento normal. FLUMACENIL: dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h Antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas GLUCOSA HIPERTÓNICA: 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal. Usar solo si se identifica hiperglucemia FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min
  30. 30. Tratamiento especifico EDEMA CEREBRAL 1. Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV cada 6 horas siempre que la causa del coma se asocie a tumor cerebral. 2. Manitol al 20%: 1g/kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal y continuar con 0.25g/kg cada 4 horas 3. Furosemida 20mg: 1 a 2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg/kg dosis cada 6 u 8 horas. 4. Evitar soluciones hipótonicas y glucosa puras
  31. 31. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO 1. Diazepam 2mg/min hasta 20mg 2. Clonazepam 1mg/min hasta 6mg 3. Fenitoina (250mg-5ml) 2.5ml IV cada 8 horas CETOACIDOSIS 1. Reponer de 3-10 litros (valorar deficit de agua) y reponer en 24-48horas 2. Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución 3. Bicarbonato de sodio cuando el pH es menor a 7.0: 50mmol bicarbonato en 200ml de sol + 10 mEq de K 4. Insulina 0.5-0.8 U x Kg de peso por día (35 a 56 u/día)
  32. 32. BIBILOGRAFÍA  Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ta edición. Luis Jiménez, Javier Montero  Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de Rehabilitación.  Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Silvia García. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68  Noé-Sebastián E, Moliner-Muñoz B, O’Valle-Rodríguez M, Balmaseda- Serrano R, Colomer-Font C, Navarro- Pérez MD, et al. Del estado vegetativo del estado de vigilia sin respuesta: una revisión histórica. Rev Neurol 2012; 55: 306-13.  Coma y Estado Vegetativo: aspectos médicos legales. José León Carrión. Revista Española de Neuropsicología 3, 1-2: 63-76, (2001).

×