Lesión y muerte celular 2013

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Lesión y muerte celular 2013

  1. 1. Lesión y muerte celularProf. Dra. Susana Rodriguez Prados Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  2. 2. Lesión y Muerte Celular • Adaptación Celular • Lesión Subletal • Muerte CelularCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  3. 3. Lesión y Muerte Celular Adaptación Celular • Adaptación Metabólica Fisiológica • Adaptación Estructural Fisiológica – Aumento de la actividad celular – Disminución de la actividad celular – Alteración de la morfología celular Lesión Subletal Muerte Celular • Necrosis • ApoptosisCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  4. 4. Lesión y Muerte Celular Causas de Lesión Celular • Hipoxia • Agentes físicos • Agentes químicos y fármacos • Agentes infecciosos • Reacciones inmunológicas • Trastornos genéticos • Desequilibrios nutricionales • Desequilibrios endócrinosCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  5. 5. Lesión y Muerte Celular Respuesta de Estrés Celular•Desactivación de los genes que codifican proteinasestructurales (genes de mantenimiento).•Activación de los genes que codifican proteinas confunción de organización y protección celular (genes deestrés celular)•Asociación de proteinas de estrés celular como laubicuitina a las proteinas lesionadas para protegerlas oayudar a eliminarlas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  6. 6. Lesión y Muerte Celular Activación por enlace Ubicuitina se de enzimas Ubicuitina libre recicla Ubicuitina Proteina anormal activada destruidaProteinalesionada Proteasa Proteina-ubicuitina Reconocimiento por proteasas Stevens- Lowe. 1996 Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  7. 7. Lesión y Muerte Celular • Adaptación Celular • Lesión Subletal • Muerte CelularCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  8. 8. Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópicoMO: tumefacción celular, palidez delcitoplasma y vacuolas intracelulares.ME: tumefacción mitocondrial de baja y altaamplitud, tumefacción del RE y pérdida delos ribosomas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  9. 9. Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
  10. 10. Lesión y Muerte Celular Lesión Celular SubletalTumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  11. 11. Lesión y Muerte CelularLesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosisMO y ME: acumulación de lípidos (triglicéridos) en vacuolas citoplasmáticas Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  12. 12. Lesión y Muerte Celular Lesión Celular SubletalDegeneración, transformación, cambio graso o esteatosis SudánCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  13. 13. Lesión y Muerte Celular • Adaptación Celular • Lesión Subletal • Muerte CelularCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  14. 14. Lesión y Muerte CelularNecrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.Apoptosis: proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  15. 15. Lesión y Muerte Celular Muerte CelularRobbins y Cotran 7º Edic Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Apoptosis
  16. 16. Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular • Depleción de ATP • Daño mitocondrial • Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis • Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno • Defectos en la permeabilidad de la membrana Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  17. 17. Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP Robbins y Cotran 7º Edic Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  18. 18. Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular. Daño mitocondrialRobbins y Cotran 7º EdicCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  19. 19. Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis Robbins y Cotran 7º EdicCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  20. 20. Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Robbins y Cotran 7º EdicCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  21. 21. Lesión y Muerte Celular Mecanismos moleculares de la lesión celular. Defectos en la permeabilidad de la membrana Robbins y Cotran 7º EdicCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  22. 22. Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
  23. 23. Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la necrosisCitoplasmáticosME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras de mielina.MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.NuclearesME: condensación, fragmentación y disolución.MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  24. 24. Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la necrosisCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  25. 25. Lesión y Muerte Celular Tipos de Necrosis • Coagulativa • Colicuativa • Caseosa • Gomosa • Hemorrágica • Grasa o Citoesteatonecrosis • FibrinoideCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  26. 26. Lesión y Muerte Celular Necrosis Coagulativa• Etiología: oclusión arterial aguda.• Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimática.• Macroscopía: tejido pálido, firme.• Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  27. 27. Lesión y Muerte Celular Necrosis CoagulativaCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  28. 28. Lesión y Muerte Celular Necrosis GangrenosaCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  29. 29. Lesión y Muerte Celular Necrosis Colicuativa• Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral• Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno)• Macroscopía: masa viscosa semilíquida• Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  30. 30. Lesión y Muerte Celular Necrosis ColicuativaCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  31. 31. Lesión y Muerte Celular Necrosis Caseosa• Etiología: Micobacterium tuberculoso• Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)• Macroscopía: similar al queso blanco• Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma) Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  32. 32. Lesión y Muerte Celular Necrosis CaseosaCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  33. 33. Lesión y Muerte Celular Necrosis Gomosa• Etiología: Treponema pallidum• Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)• Macroscopía: firme y gomoso• Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  34. 34. Lesión y Muerte Celular Necrosis GomosaCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  35. 35. Lesión y Muerte Celular Necrosis Hemorrágica• Etiología: obstrucción del drenaje venoso• Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial• Macroscopía: congestión y hemorragia• Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  36. 36. Lesión Necrosis Hemorrágica Celular y MuerteCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  37. 37. Lesión y Muerte Celular Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis• Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo• Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio.• Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.• Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  38. 38. Lesión y Muerte Celular Necrosis Grasa o CitoesteatonecrosisCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  39. 39. Lesión y Muerte Celular Necrosis Fibrinoide• Etiología: hipertensión arterial maligna; vasculitis• Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejos• Macroscopía: relacionada con la patología• Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  40. 40. Lesión y Muerte Celular Necrosis FibrinoideCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  41. 41. Lesión y Muerte CelularNecrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.Apoptosis: proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  42. 42. Lesión y Muerte Celular NECROSIS APOPTOSISEstimulo Patológico Fisiológico. PatológicoHistologia Áreas tisulares o grupos Células aisladas. celulares. Tumefacción Condensación del celular, rotura de citoplásma y cromatína. membranas y organelas Cuerpos apoptóticos.Mecanismos de Al azar Internucleosomal.descomposiciónADN.Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación. Fagocitosis de cuerpos apoptóticos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  43. 43. Lesión y Muerte Celular Apoptosis en situaciones fisiológicas• Embriogénesis• Involución hormonodependiente• Poblaciones celulares proliferativas• Muerte celular en huesped• Eliminación de linfocitos autoreactivos• Citotoxicidad Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  44. 44. Lesión y Muerte Celular Apoptosis en situaciones patológicas• Estímulos lesivos variados• Enfermedades virales• Atrofia patológica• Neoplasias Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  45. 45. Lesión y Muerte CelularApoptosisCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  46. 46. Lesión y Muerte CelularCambios morfológicos en la apoptosis • Encogimiento celular • Condensación de la cromatina • Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos • Fagocitosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  47. 47. Lesión y Muerte Celular Cambios morfológicos en la apoptosisCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  48. 48. Lesión y Muerte CelularCaracterísticas bioquimicas en la apoptosis • Escisión de proteina • Fragmentación del ADN • Reconocimiento fagocítico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  49. 49. Lesión y Muerte Celular Mecanismos de la apoptosisCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  50. 50. Enfermedades con aumentode la apoptosis y disminución de la supervivencia celular• SIDA• Desordenes neurodegenerativos• Anemia aplasica• Infarto de miocardio e injuria por reperfusión• Hepatitis alcohólica y cirrosis
  51. 51. Enfermedades con disminuciónde la apoptosis y aumento de la supervivencia celular• Neoplasias malignas• Enfermedades autoinmunes: LES, AR• Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, poxvirus
  52. 52. Respuestas subcelulares• Catabolismo lisosomal: Auto y heterofagia• Inducción (hipertrofia) del REL• Alteraciones mitocondriales• Anomalías citoesqueléticas
  53. 53. Acúmulos intracelulares• Sustancia endógena normal, producción normal o aumentada, metabolismo inadecuado.• Sustancia endógena anormal, metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción inadecuada.• Sustancia exógena anormal.
  54. 54. Acúmulos intracelulares• Lipidos: triglicéridos, colesterol y esteres del colesterol• Proteinas• Glucogeno• Pigmentos exógenos o endógenos• Hierro y otros metales
  55. 55. Calcificación patológica• Calcificación distrófica• Calcificación metastásica• Litiasis
  56. 56. Envejecimiento celular• Daño del ADN. Sirtuinas• Senescencia replicativa• Acumulación de daño metabólico.• Menor replicación de las células madres.• Base genética: Progeria y sdr de Werner
  57. 57. Muerte: Concepto«Cese definitivo e irreversible de las funciones vitalesautonomas, cerebrales, cardiorespiratorias y deoxigenacion viscero tisular, con perdida de la relacionsujeto/ mundo circundante y de su condicion de entehumano de existencia visible» (Bonnet 1967)
  58. 58. Muerte: Tipos• Súbita• Aparente• Natural• Violenta• Dudosa• Encefálica
  59. 59. Muerte Súbita• Muerte brusca e imprevista que sucede en un sujeto aparentemente sano• Enfermedades agudas o crónicas que han pasado inadvertidas• Autopsia medico legal, cuando no hay testigo.
  60. 60. Muerte Natural• Producida por causas morbosas sin la intervención de fuerzas extrañas al organismo.• Es de interés anatomopatologico y no medico legal
  61. 61. Muerte Violenta• Intervienen fuerzas extrañas al organismo.• Suicidio, accidente o homicidio• Autopsia medico legal
  62. 62. Muerte Aparente• Las funciones vitales parecen abolidas pero la reanimacion es exitosa y el sujeto sobrevive.• Puede transformarse en definitiva.• Importa conocer maniobras de reanimacion previo a la autopsia.
  63. 63. Muerte Dudosa• Duda de la causa, no de que este muerto.• Sospechosa de criminalidad: Ax medico legal.• Muerte dudosa clinica: Ax anatomo clinica.
  64. 64. Muerte Encefálica • Abolición definitiva de las funciones corticales y del tronco cerebral. • Regulada por la ley 24193 de Ablación e implante de órganos. • Protocolo de diagnostico de muerte bajo criterios neurológicos.
  65. 65. Muchas Gracias Fin

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